پایان نامه ارشد با موضوع کودکان مبتلا، دوران باستان، کاهش استرس، قرن نوزدهم

دانلود پایان نامه ارشد

2-7-1 تقسيم بندي نوروپاتي ديابتي: 52
3-7-1 علائم نوروپاتي ديابتي: 53
4-7-1 پلي نوروپاتي و مونونوروپاتي: 56
5-7-1 نوروپاتي منتشر حسي حرکتي: 57
6-7-1 نوروپاتي خودکار يا اتونوم: 58
1-8 اختلال عملکرد گوارشي و ادراري: 59
1-8-1 گاستروپارزي ديابتي: 59
2-8-1 مسيرهاي نوروپاتي ديابتي: 60
1-9 فشار اکسايشي وسندروم متابوليکي: 63
1-10 فعاليت, PKC نوروپاتي ديابتي: 65
1-10-1 استرس اکسيداتيو و فعال سازي ……………………………………………………………………………………………………….65
2-10-1 درمان نوروپاتي با يک بازدارنده: 68
3-10-1 درمان نوروپاتي با يک بازدارنده آلدوز ردوکتاز(ARI ): 69
4-10-1 درمان نوروپاتي با ويتامين E: 69
1-11 نوروپاتي مرکزي: 70
1-11-1 تاثير ديابت بر مغز: 70
1-12 عوارض قلبي عروقي: 84
1-12-1 ديس لپيدمي (اختلال چربيهاي خون): 85
2-12-1 بيماريهاي کرونري قلب: 86
3-12-1 حوادث عروقي مغز (سکته مغزي): 87
4-12-1 بيماري هاي رگهاي محيطي: 88
5-12-1 پاي ديابتي: 89
1-13 اختلالات جنسي در ديابت: 91
1-13-1 استرس اکسيداتيو ناشي از ديابت: 92
1-14 اثرات مخرب متابوليسمي ديابت در بدن: 95
1-14-1 اکسيداسيون ليپيدها: 95
1-15-1 اکسيداسيون پروتئين ها: 96
2-15-1 اکسيداسيون DNA: 96
3-15-1 دفاع هاي آنتي اکسيداني و ديابت: 97
4-15-1 گلوتاتيون: 97
5-15-1 ويتامين :E,C 98
6-15-1 تا اورين Taurine : 98
1-16 آنزيمهاي دفاعي آنتي اکسيداني: 99
2-17 بربرين: 100
1-17-2 معرفي بربرين: 100
2-17-2 داروشناسي بربرين: 101
3-17-2 کاربردهاي پزشکي دارويي: 102
4-17-2 فعاليت ضد پرتوزوايي: 103
5-17-2 فعاليت ضد اسهال: 104
1-18-2 کاربردهاي درماني بالقوه: 104
1-19-2 جلوگيري از تکثير سلولي تومور: 107
2-18-2 فعاليت ضد افسردگي: 110
3-18-2 فعاليت مربوط به قلب و رگ‌ها: 111
4-18-2 فعاليت ضد فشار خون: 113
5-18-2 فعاليت ضد التهابي: 114
1-19-2 بربرين و اثرات آن بر ديابت: 115
2-19-2 اثر گذاري بربرين در بيماران ديابتي: 116
3-19-2 بربرين در متابوليسم گلوکز حيوانات: 116
4-19-2 بربرين در متابوليسم ليپيد: 117
5-19-2 اثرات آزمايشگاهي غير وابسته به انسولين بربرين: 118
6-19-2 بربرين AMPK را فعال مي کند: 119
1-20-2 بربرين عملکرد ميتوکندريايي را مهار مي کند: 120
2-20-2 بربرين به عنوان يک مهار کننده گلوکوزيداز: 121
3-20-2 بربرين آديپوژنزيز را مهار مي کند: 121
4-20-2 بربرين سطح m RNA LDLR را افزايش مي دهد: 122
5-20-2 اثرات بربرين بر راديکال هاي آزاد: 122
6-20-2 اثر محافظتي بربرين بر سلول هاي در جريان ديابت: 123
1-21-2 نقش ?- توکوفرول بر گيرنده هاي هسته اي: 136
2-21-2 ويتامين E به عنوان تنظيم کننده فعاليت آنزيمي: 142
3-21-2 آنزيم هاي فعالسازي شده: 144
4-21-2 نقش ويتامين E در دفاع آنتي اکسيداني: 145
5-21-2 ژن هايي که از طريق ?- توکوفرول تنظيم مي شوند: 152
6-21-2 ژن هاي واکنش پذير ويتامين E: 153
7-21-2 تأثير ?-توکوفرول روي آمد و شد سلولي: 158
8-21-2 محافظت در برابر استرس اکسيداتيو در ديابت توسط ويتامين E: 161
1-22-2 پروکسيداسيون ليپيدي: 163
2-22-2 اکسيداسيون پروتئيني: 164
3-22-2 آسيب هاي وارده به DNA: 165
4-22-2 تأثير ويتامين E روي دفاع آنتي اکسيدانت در ديابت: 168
5-22-2 عمل حفاظتي ويتامينE در برابر آسيب بافتي در ديابت: 170
6-22-2 نوروپاتي ديابتي سيستم اعصاب مرکزي و محيطي ونقش ويتامين E: 171
فصل دوم: 174
1-3 انتخاب حيوانات آزمايشگاهي: 175
1-3-3 گروه بندي حيوانات: 176
2-3-3 تيمار با دارو: 178
1-4 دستگاه Y maze: 179
1-5 آزمون شناسايي اشياء objective recognition)): 180
1-6 تست بارفيکس: 181
1-7 تست سطح شيب دار: 182
:Open field8-1 182
1-9 ارزيابي وزن نمونه ها: 184
1-10 ارزيابي ميزان گلوکز پلاسما: 184
1-11 آزمون شناخت شيء جديد objective recognition)) : 184
1-12 ارزيابي رفتاري: 184
فصل سوم: 188
فصل چهارم: 215
بحث:. 216
پيشنهادات: 220
منابع فارسي 220
منابع انگليسي: 221
چکيده انگليسي 261

نمودارها:
نمودار 1-3 189
نمودار 2-3 190
نمودار 3-3 192
نمودار 4-3 193
نمودار 5-3 194
نمودار 6-3 195
نمودار 7-3 196
نمودار 8-3 197
نمودار9-3 198
نمودار10-3 199
نمودار11-3 200
نمودار12-3 201

جداول:
جدول 1-3 202

چکيده:
زمينه و هدف: ديابت به ويژه ديابت نوع 1، موجب بروز اختلال در روندهاي مرتبط با يادگيري و حافظه و ساير اختلالات شناختي وحرکتي در حيوانات مبتلا ميشود كه شواهدي مبني بر دو فرضيه ميكروواسكولار و استرساكسيداتيو ناشي از راديكالهاي آزاد اكسيژن مطرح است بربرين يک آلکالوييد ايزوکوئينولين مي باشد که اغلب به عنوان عامل کاهنده قند خون مورد استفاده قرار مي گيرد. اين ماده توانايي کاهش گلوکز خون را از مسير غير وابسته به انسولين را دارد و با حذف راديکال هاي آزاد منجر به کاهش استرس اکسيداتيو مي شود. ويتامين E نيز يکي از ويتامين هاي محلول در چربي بوده و با توجه به نقش آن در کاهش گلوکز خون و بهبود حساسيت به انسولين در بيماران ديابتي و نقش آنتي اکسيداني قوي قادر است چربي هاي غير اشباع غشاي سلولي را در برابر اکسيداسيون پايدار کرده و آن را در برابر واکنش زنجيره اي راديکال هاي آزاد حفظ نمايد. از اين رو در اين مطالعه تاثير توأم بربرينهيدروكلرايد و ويتامين‌E که هر دو داراي آثار متعدد ضدديابتي و آنتياكسيداني هستند، برپيشگيري از اختلالات شناختي وحرکتي مورد آزمون قرار گرفت.
مواد و روشها: در اين مطالعه 48 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار به‌طور تصادفي انتخاب و به شش گروه: کنترل، کنترل تيمارشده با ويتامين‌E (mg/kg30)، ديابتي و ديابتي تيمارشده با بربرينهيدروكلرايد (mg/kg100) و ديابتي تيمار شده با ويتامين‌E (mg/kg30)، و ديابتي تيمارشده توأم، ويتامين‌E (mg/kg30)، و بربرينهيدروكلرايد (mg/kg100)، تقسيم شدند. ابتدا ديابت با تزريق درونصفاقي استرپتوزوتوسين با دوز (mg/kg 55) به صورت درونصفاقي القاء گرديد. يك هفته پس از تزريق استرپتوزوتوسين، تيمار با بربرينهيدروكلرايد با دوزmg/kg /day 100 و ويتامين‌E day/ mg/kg30 به مدت شش هفته به صورت خوراكي انجام گرديد. قند خون درهفتههاي 1، 3، 5، 7 با خونگيري از سياهرگ دمي با استفاده از دستگاه گلوکوکارد سنجش و در پايان گروهها با آزمونهاي رفتاري وحرکتي شناخت فضايي (spatial recognition)و شناخت اشياء (objective recognition) ، همچنين open field و بارفيکس وسطح شيبدار مورد ارزيابي قرارگرفتند.
يافتهها: گروه ديابتي تيمارشده توأم، بربرينهيدروكلرايد (mg/kg100) و ويتامين‌E (mg/kg30)، بهبودي قابل توجهي را نسبت به گروه هاي ديابتي و گروه هاي درماني ديابتي تيمار‌شده با و ويتامين‌E (mg/kg30) يا بربرينهيدروكلرايد (mg/kg100) در آزمون‌هاي رفتاري وشناختي وحرکتي نشان دادند.يعني: گروه ديابتي تيمارشده توأم، بربرينهيدروكلرايد (mg/kg100) و ويتامين‌E (mg/kg30) نسبت به گروههاي ديابتي تيمار شده با يک دارو در تست , Open Field Y mazeو شناسائي اشياء، بارفيکس وسطح شيبدار به مراتب بهتر عمل نمودند.
نتيجهگيري: تجويز توأم بربرينهيدروكلرايد و ويتامينE به مدت هفت هفته بهبود مؤثري در اختلالات شناختي وحرکتي در موشهاي صحرايي ديابتي شده با استرپتوزوتوسين ايجاد مي‌نمايد.که شايد اين مساله نيز به اثربربرين و و ويتامين‌E در کاهش قند خون وهمچنين ويژگي آنتي اکسيداني آنها بر مي گردد.
واژههاي كليدي: ديابت مليتوس؛ بربرينهيدروكلرايد؛ ويتامينE؛ اختلالات شناختي؛ حرکتي.

فصل اول

1-مقدمه:
1-1-1 تاريخچه ، تعاريف و همه گير شناسي:
ديابت در روزگار باستان شناخته شده بود و برخي پزشکان دوران باستان نشانه هاي آن را به خوبي توصيف و راه هايي براي درمان آن پيشنهاد کرده بودند . اولين سند بدست آمده درباره ديابت پاپيروسي مربوط به 1552 سال پيش از ميلاد است که در سال 1862 ميلادي در شهر باستاني تيس در مصر بدست آمده است . در اين پاپيروس پزشکي مصري به شرح بيماري مرموزي پرداخته است که بيماران مبتلا به آن زياد آب مي نوشند و بيش از حد ادرار مي کنند و آب بدنشان کم مي‌شود و زودتر از بقيه مردم مي ميرند. (5) اريتيوس (30-90 پس از ميلاد) پزشک يوناني در کنار پر ادراري نشانه هاي ديگري از اين بيماري از جمله تشنگي هميشگي و کاهش وزن را برشمرد . همچنين نام ديابت را که به معناي “گذر کردن” يا “جريان پيدا کردن” است براي اين بيماري برگزيد.
وي ديابت را پيامد آب شدن گوشت دست و پا و وارد شدن آن به ادرار مي دانست . جالينوس (201-131 ميلادي) پزشک سرشناس ارتش روم ، بر اين باور بود که اين بيماري راز آلود از نارسايي کليه ها پديد مي آيد تا نزديک به دو هزار سال همه پزشکان چنين نظري را درست مي دانستند . دو پزشک بسيار حاذق و مشهور هندي در قرن پنجم ميلادي با چشيدن ادرار بيماران به شيرين بودن آن پي بردند . مشهور است که آنها براي تشخيص بيماران به دستشويي ها توجه مي کردند و اگر مورچه ها در آنجا جمع مي شدند مي فهميدند که بيماري در ان خانه زندگي مي کند به ديابت مبتلاست . آنها براي اولين بار تشخيص دادند که بيماران ديابتي دو دسته اند . دسته اي از آنها چاق و دسته اي لاغرند و همچنين دريافتند که کودکان مبتلا به ديابت عموما لاغر هستند . در قانون ابن سينا نيز به شيرين بودن ادرار بيماران ديابتي اشاره شده است . ابن سينا اولين پزشکي بود که به دو عارضه بسيار مشهور بيماري ديابت يعني ناتواني جنسي و گانگرن يا قانقاريا اشاره کرده و استفاده از گياهان مختلف موثر در کاهش شدت بيماري ديابت را پيشنهاد نموده است . نوشته هاي ابن سينا تا صدها سال بدون تغيير در دانشکده هاي پزشکي مغرب زمين تدريس مي شد . (8)
در قرن شانزدهم پزشکي سوئيسي به نام فون هوهنهايم پس از جوشاندن ادرار بيماران ديابتي متوجه ذرات سفيدي گرديد که به احتمال زياد مواد قندي بود . ولي او آنها را نمک پنداشت و چنين استدلال کرد که پرنوشي و پرادراري بيماران ديابتي ناشي از تجمع نمک در کليه هاست.
صد سال بعد در قرن هفدهم توماس ولس پزشک انگليسي دوباره ادرار ديابتي را جوشاند و اين بار شيريني ماده سفيد حاصله را تاييد کرد و اين حقيقت هزار ساله را که ادرار بيماران ديابتي شيرين است مجددا اثبات نمود. در قرن هفدهم پزشکي به نام توماس سيدنهايم براي اولين بار به اين حقيقت اشاره کرد که ديابت يک بيماري عمومي در تمام اعضاي بدن است در قرن 18 پزشک و فيلسوف انگليسي به نام متيو دايسون براي اولين بار شرح داد که علاوه بر ادرار سرم بيماران ديابتي نيز شيرين است. در همين زمان جان روله لغت مليتوس را که در زبان يوناني به معناي عسل است به نام ديابت افزود . آسيب شناسي (پاتولوژي) دقيق ديابت تا قرن نوزدهم ميلادي به درستي روشن نبود . در سال 1875 کلود برنارد فيزيولوژيست شهير گليکوژن را به عنوان فراورده سوخت و ساز گلوکز در کبد معرفي و اين مفهوم را عرضه کرد که اختلال در سوخت و ساز گلوکز باعث بروز ديابت مي شود . در سال 1869 پل لانگرهانس دانشمند بيست و دو ساله آلماني جزاير لانگرهانس را کشف کرد . پژوهشگران ديگر ناهنجاري جزاير لانگرهانس را در کالبد شکافي بيماران ديابتي که جان باخته بودند مشاهده نمودند
سپس در سال 1889 اسکار مينورسکي و جوزف ون مرينگ پژوهشگران فرانسوي نشان دادند که اگر لوزالمعده سگي را از بدنش بيرون آوردند نشانه هاي ديابت پديدار شده و سگ به زودي مي ميرد. (8)
از آغاز سده بيستم ميلادي اين نظر مطرح شد که بيماران ديابتي دچار کمبود ماده اي هستند که لوزالمعده سالم مي تواند آن را بسازد . ماده ترشح

پایان نامه
Previous Entries منابع و ماخذ پایان نامه گردشگری زیارتی، زرتشتیان ایران، تقاضای گردشگری، آذربایجان غربی Next Entries پایان نامه ارشد با موضوع هورمون رشد، عروق کرونر