پایان نامه با کلید واژگان عوامل خطر، افراد مبتلا، کاهش استرس

دانلود پایان نامه ارشد

مبتلا به ديابت نوع يک، معمولاً تخريب تدريجي مويرگ‌ها در چشم‌ها و کليه‌ها مشاهده مي‌شود در حالي که افراد مبتلا به ديابت نوع دو بيشتر مستعد تخريب رگ‌هاي بزرگ هستند که موجب بروز مشکلاتي در گردش خون، سکته و بيماري‌هاي قلبي مي‌شود.
ديابت بارداري: در دوران بارداري مقدارتوليد انسولين از پانکرانس زنان بار دار به طور نرمال افزايش مي يابد و اين به علت ترشح هورمون‌هاي جفت در طول دوران بار داري است که باعث شده انسولين نرمال بدن براي کنترل قند خون با مشکل مواجه شود و نياز به انسولين بيشتري براي مقابله با اين هورمون باشد. اگر بدن يک زن قادر به توليد انسولين کافي نباشد سبب افزايش قند خون در ماه‌هاي بعدي بار داري مي‌شود. خانم‌هايي که مبتلا به ديابت بار داري هستند، با احتمال 50% در 20 سال آينده دچار ديابت آشکار خواهند شد. که در صورت شدت بيشتر ديابت بار داري، نياز به انسولين جهت درمان بوده، سن کمتر بار داري در زمان تشخيص ديابت، اين خطر را افزايش مي‌دهد (اردکاني، 1384).

2-1-1-8- عوامل خطر ديابت نوع 2
-سابقه فاميلي ديابت (والدين، خواهر، برادر و. . . ).
-چاقي (20 درصد وزن ايده آل يا نمايه توده بدني مساوي يا بزرگتر از 27 کيلوگرم)
-سن 45 سال و بالاتر
-نژاد (آفريقايي- آمريکايي، اسپانيايي- آمريکاي، آسيايي- آمريکايي، جزاير ايسلند)
-تاريخچه ديابت بار داري يا تولد نوزادي با وزن بيش از 5/4 کليوگرم
-فشار خون بالا (فشار خون: mmHg 90/140)
-وزن پايين هنگام تولد
-اختلال تست تحمل گلوکز
-سندرم تخمدان پلي کيستيک
-استرس
-رژيم غذايي و سيگار (واتکينز، 1377).
سابقه فاميلي: ديابت نوع 2 يک بيماري فاميلي است و استدلال‌هاي متقاعد کننده‌اي در حمايت از اين موضوع وجود دارد. ارتباط ژنتيک با ديابت نوع 2 نسبت به ارتباط آن با ديابت نوع 1 قوي تر مي‌باشد. عوامل ژنتيکي مهمي‌در بروز ديابت نوع 2 وجود دارند، با اينکه هنوز بسياري از ژن‌هاي زمينه ساز ابتلا به ديابت شناخته نشده است ولي مشخص است که اين بيماري پلي ژنتيک و چند عاملي مي‌باشد. عوامل ژنتيکي متنوعي در استعداد ابتلا به اين بيماري نقش دارند.
فاکتورهاي محيطي (نظير تغذيه و فعاليت فيزيکي) نيز در بروز فنوتيپي70 آن موثر هستند. ميزان بروز همزمان ديابت نوع 2 در دوقلوهاي يکسان بين 0 تا 90 درصد است و اگر يکي از آنها مبتلا به ديابت قرار دارند احتمال ابتلاي ديگري 50 درصد مي‌باشد. همچنين در ميان افراد چاق با والدين ديابتي شيوع ديابت نوع 2 نسبت به افرادي که والدين ديابتي ندارند، بالاتر است. اگر هر يک از والدين مبتلا به ديابت نوع 2 باشند، خطر بروز بيماري در فرزندان 20% است و اگر هر دو والدين مبتلا باشند خطر بروز بيماري به 40% ميرسد (لوي71، 1999)
چاقي: ارتباط بين چاقي و ديابت نوع 2 به علت بسياري از فاکتورهاي هتروژن72، پيچيده و گيج کننده است. با اين وجود مطالعات مختلف نشان داده‌اند که چاقي در ايجاد بيماري ديابت نوع 2 نقش دارد. به طور کلي پذيرفته شده که چاقي قطعاً مسئول ظاهر شدن بيماري در افرادي است که از لحاظ ژنتيکي مستعد هستند.
سازمان بهداشت جهاني در سال 1980 بيان کرد، چاقي قوي ترين ريسک فاکتور ديابت نوع2 است. در يک مطالعه پس از 14 سال پيگيري ديده شد ريسک تجمعي ايجاد ديابت نوع 2 در خانم‌هاي چاق 30 تا 55 ساله بيش از 40 برابر خانم‌هاي لاغر (نمايه توده بدني بيش از 22 کيلوگرم) است.
در مطالعه ديگري تخمين زده شد که در صورتيکه بيماران داراي نمايه توده بدني کمتر از 25 بودند 64% آقايان و 77% خانم‌هاي ديابتي نوع 2 مي‌توانستند از ديابت پيشگيري کنند (واتکينز، 1377).
سن: شيوع ديابت در افراد بالاي 65 سال از 9/8تا 6/16 تخمين زده شده به طوري که در يک مطالعه شيوع ديابت در افراد 30 تا 39 سال 5/3% و شيوع آن در افراد 70 تا 79 سال 4/10 درصد بوده و اين بدان علت است که با افزايش سن فرد دچار کاهش فعاليت فيزيکي و افزايش وزن مي‌شود. که اين حالت باعث کاهش فعاليت انسولين بدن شده و مقاومت به انسولين ايجاد مي‌کند.
مطالعه‌اي در کانادا نشان داد که شيوع ديابت در کساني که سن بالاي 65 سال دارند 3 برابر کساني است که سن 65-35 سال دارند (اردکاني و همکاران، 1384). پيشداد در مطالعه‌اي در سال 1995 سن بروز ديابت را در جنوب ايران بين سنين 18 تا 82 سال و ميانگين 6/45 گزارش کرد اين سن جهت خانم‌ها 3/44 مي‌باشد که از نظر آماري تفاوتي بين اين ديده نمي‌شود نسبت به خانم‌ها به آقايان 25/1 به 1 مي‌باشد (پيشداد، 1995).
نژاد: شيوع ديابت در ميان گروه‌هاي نژادي به طور قابل توجهي متفاوت است. در مطالعه سازمان بهداشت جهاني در سال 1993 که در بين سالهاي 1991-1976 بر روي 150 هزار نفر در 32 کشور جهان صورت گرفت بيشترين ميزان بروز در نژاد پيما73 در آريزونا گزارش شده، و بيشترين ميزان بروز اختلال تحمل گلوکز در خانمهاي مسلمان آسيايي مقيم تانزانيا گزارش شده است (32 درصد) و کلاً ميزان اختلال تحمل گلوکز در بين خانم‌ها بيشتر بوده است (سيادتان، 1386).
ساير عوامل خطر به طور اختصار بدين شرح است:
خطر پيشرفت ديابت در بيماران با فشار خون بيشتر مي‌باشد. فشار خون مي‌تواند يک نشانه زودرس مقاومت به انسولين به علت چاقي مرکزي باشد. وزن کم هنگام تولد نيز مي‌تواند يک عامل خطر در پيدايش ديابت نوع 2 باشد. نوزداني که در هنگام تولد کوچک يا لاغر هستند داراي اختلال نسبي تحمل گلوکز و متعاقب آن مستعد افزايش شيوع ديابت نوع 2 مي‌باشند، تخمين زده شده که 35 تا 50 درصد خانم‌هاي مبتلا به سندرم پلي کيستيک تست تحمل گلوکز مختل دارند و تا سن 30 سالگي مبتلا به ديابت مي‌شوند که مي‌تواند به عنوان پيامد مقاومت به انسولين باشد.
شواهدي وجود دارد که پيشنهاد مي‌کند فاکتورهاي تغذيه‌اي در ايجاد عدم تحمل گلوکز و ديابت نوع 2 دخالت دارند. به نظر مي‌رسد استرس در ايجاد مقاومت به انسولين و ديابت نوع 2 دخيل باشد، ولي هنوز مطالعات کافي در زمينه نقش استرس در ايجاد ديابت نوع 2 در انسان انجام نگرفته است. برخي مطالعات نشان داده‌اند که افسردگي مي‌تواند باعث افزايش خطر دو برابر در ايجاد ديابت نوع 2 گردد. همچنين مطالعات چندي نشان داده‌اند که سيگار با خطر ايجاد ديابت نوع 2 در ارتباط است ولي هنوز نقش آن کاملاً مشخص نشده است. بنابراين مي‌توان با تغيير شيوه زندگي، افزايش فعاليت بدني، کاهش وزن، کاهش استرس‌هاي روحي، ترک سيگار و تغيير رژيم غذايي خطر ايجاد ديابت نوع 2 را در افراد در معرض خطر کاهش داد و يا حداقل بروز آن را به تعويق انداخت (گوردن74، 1387).

2-1-1-9- علائم ديابت
پر نوشي، پر خوري، پر ادراري، کاهش وزن شديد بدون علت موجه، تاري ديد، تاخير در بهبود زخمها، استوپور75 و کما، استعداد به ابتلاي بعضي عفونتها، بخصوص عفونتهاي قارچي، هر يک از علائم فوق ممکن است نشانه‌اي از ديابت باشد (واتکينزپيتر جي76، 1377).
2-1-1-10- معيارهاي تشخيص
قند پلاسماي خون وريدي ناشتا کمتر از 100 ميلي گرم، طبيعي است. قند پلاسماي خون وريدي ناشتا مساوي يا بيشتر از 100 ميلي گرم، و کمتر از 126 ميلي گرم، غير طبيعي است.
1-قند خون ناشتا: دو نوبت قند پلاسماي خون وريدي ناشتا مساوي يا بيشتر از 126 ميلي گرم باشد.
قند پلاسماي خون وريدي 2 ساعت بعد از مصرف 75 ميلي گرم گلوکز خوراکي مساوي يا بيشتر از 200 ميلي گرم باشد، فرد داراي ديابت است.
2- اختلال تحمل گلوکز: قند پلاسماي خون وريدي 2 ساعت بعد از مصرف 75 ميلي گرم گلوکز خوراکي، مساوي يا بيشتر از 140 ميلي گرم و کمتر از 200 ميلي گرم باشد (واتکينزپيترجي، 1377).

2-1-1-11- عوارض ديابت
شيوع عوارض به ترتيب زير مي‌باشد:
نوروپاتي7772 درصد، افسردگي 60درصد، افزايش فشار خون 50 درصد، رتينوپاتي7844 درصد، هيپرکلسترومي7937 درصد، هيپرتري گليسيريدمي8037 درصد، بيماري ايسکميک81 قلبي 34 درصد، باکتريوري82 17 درصد، نارسايي قلبي 12 درصد، نفروپاتي8310 درصد، کاتاراکت84 درصد، پاي ديابتي 5/2 درصد (ريجيسينگهاني، 2002).
با توجه به شدت و مدت زمان ابتلا به ديابت فرد دچار عوارض زودرس و ديررس اين بيماري مي‌شود.

2-1-1-12- عوارض زودرس ديابت
-کتو اسيدوز ديابتي
-کوماي هيپراسمولار غير کتوني
-هيپوگليسمي
کتواسيدوز ديابتي: در هر بيمار مبتلا به ديابت و بويژه نوع (1) به علت افزايش کتون در خون با علائم زير ظاهر مي‌شود. افزايش ناگهاني در حجم ادرار احساس تشنگي، درد شکم، استفراغ، بوي تنفس کتوني، تنفس تند و عميق، دهيدراتاسيون (کمبود آب) خفيف تا شديد بيقراري، درجه‌هاي مختلف اختلال در هوشياري، وجود عفونت، کاهش يا عدم تزريق انسولين، کتواسيدوزديابتي منجر به استرسهاي روحي و ضربات شديد مي‌شوند (واتکينز، 1377).
کوماي هيپراسمولار: سندرمي است که در پي يک سري اختلال ناشي از افزايش قند خون، کمبود انسولين وکاهش مايعات بدن سبب بروز ديورز اسموتيک85 مي‌شود.
علائم شامل: کم آبي خفيف تا شديد، طيف وسيعي از آسيبهاي عصبي تاکوما، همراه با افزايش حجم ادرارو پر اشتهائي چند روزه (واتکينز، 1377).
هيپوگليسمي: افت قند خون عارضه شايع درمان با دارو بخصوص انسولين است که گاه عوارض شديد حتي مرگ ايجاد مي نمايد.
علل هيپوگليسمي: حذف يک وعده غذايي يا مصرف ناکافي غذا
فعاليت بدني و ورزش غير معمول که فرد هميشه به آن عادت نداشته باشد.
افزايش انسولين يا سولفونيل اوره
مصرف الکل بخصوص بدون صرف غذا
کاهش نياز به انسولين در اثر اختلال عمل کليه
علائم: تاري شديد ديد، احساس خواب رفتگي و سوزن سوزن شدن لبها و دهان، تعريق، رنگ پريدگي، تپش قلب، کابوسهاي شبانه، احساس گرسنگي سردرد و گيجي، لرزش دست و پا، عصبانيت و در موارد پيشرفته شدن تشنج (واتکينز، 1377).

2-1-1-13- عوارض دير رس ديابت:
عوارض کليوي (نفروپاتي): با علائم افزايش فشار خون، پروتئين در ادرار و کاهش شديد قند و در نهايت نارسائي مزمن کليه مشخص و ممکن است به نارسائي شديد و در مرحله آخر به دياليز و پيوند کليد منجر شود.

نحوه پيشگيري:
کنترل دقيق قند خون بالا
درمان جدي فشار خون بالا
پرهيز از مصرف داروهاي نفروتوکسيک86
کاهش وزن
فعاليت بدني مناسب و مستمر
محدوديت نمک و پروتئين مصرفي (جانسن، 1991).

نوروپاتي (عوارض عصبي) ديابت: بيماري مي‌تواند از گرفتاري سيستم اعصاب خودکار نظير فلج معدي، يبوست، اسهال ديابتي، اختلال عمل مثانه، ناتواني جنسي و. . . تا گرفتاري اعصاب محيطي و زخمهاي خودبخودي و عفونت بروز کند عوارض ناشي از پاي ديابتي مهم ترين علت بستري و اقامت طولاني فرد مبتلا در بيمارستان است (مدني، 1382).

نحوه پيشگيري:
کنترل دقيق قند خون
مراقبت صحيح و مستمر از پاها، تشخيص زودرس ضايعه‌هاي پا
دستورالعمل مراقبت از پاها:
معاينه منظم پاها از نظر هر گونه تاول، بريدگي و يا خراش
اجتناب از ضربه و حرارت زياد
قطع مصرف دخانيات
شستشو و خشک کردن پا (مدني، 1382).
رتينوپاتي (عوارض چشمي): خطر ضايعات چشمي‌در افراد مبتلا به ديابت 25 برابر افراد عادي است در ديابت نوع 2 ممکن است تا 20% در زمان تشخيص دچار رتينوپاتي شده باشند.
علائم: تاري ديد، دو بيني، کاتاراکت (آب مرواريد)، کاهش تيزبيني، کاهش ناگهاني ديد

نحوه پيشگيري:
کنترل مطلوب قند خون (مهمترين عامل پيشگيري از پيشرفت رتينوپاتي)
کنترل دقيق فشار خون
جستجو و درمان زودرس تغييرات رتين (شبکيه)
جستجو و درمان زودرس کاتارکت (آب مرواريد)
جستجو و درمان زودرس گلوکوم (آب سياه) (اردکاني و همکاران، 1384).
بيماريهاي قلبي و عروقي: بيماريهاي قلبي علت اصلي ايجاد عوارض و کاهش طول عمر بيماران مي‌باشد عوارض

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه با کلید واژگان افراد مبتلا، کودکان و نوجوانان، کودکان و نوجوان Next Entries پایان نامه با کلید واژگان زنان باردار، عروق کرونر، عوامل خطر