پایان نامه با کلید واژه های لاکتات خون، اکسیداسیون، اکسیداسیون چربی، آسیب عضلانی

دانلود پایان نامه ارشد

در تحقیقی که توسط گری مک34 و پایج افلک 35درسال2014 انجام شد، نقش میوستاتین وسیگنالینگ TGF-β در پاسخ به اضافه بار تدریجی در عضله اسکلتی بررسی شد. که در تحقیق از 11 رت نر نژاد اسپراگ – دالی در یک دوره دو هفته ای اضافه باری که منجر به هیپرتروفی شده بود، استفاده گردید. برای بررسی میوستاتین وسیگنالینگ TGF-β دو عضله دو قلو و نعلی در نظر گرقته شده است. با این فرض که میوستاتین در رشد عضله اسکلتی کنترل منفی دارد و در افراد بالغ سطح میوستاتین کمتری در عضله اسکلتی آن ها وجود دارد. برای ارزیابی تغییرات در سطوح فعال و غیر فعال پروتئین میوستاتین وپروتئناز بوسیله وسترن بلات اندازه گیری شد و برای ارزیابی مسیر سیگنالینگ TGF-β (گیرنده های TGF-β ،2،3،4Smad وPakt) از سیستم مغناطیسی چند منظوره استفاده گردید. نتایج نشان داد شد در هر دو عضله نعلی وکف پایی در نتیجه اضافه بار به طور معنی داری هیپرتروفی رخ داد. ولی سطح میوستاتین در عضله کاهش پیدا کرد اما تغییرات TGF-β وابسته به نوع عضله و نامشخص بود. در این تحقیق در عضله تند انقباض پلنتار یس به طور معنی داری افزایش در TGF-β ،2،3،4Smad مشاهده شد ودر عضله کند انقباض نعلی به طور معنی داری افزایش در 2،3 Smad مشاهده شد.البته افزایش متناقض در 2،3،4Smad و کاهش میوستاتین در دو نوع عضله ممکن است مربوط به فسفوریلاسیون یا مسیر تحریک TGF-β است. در نهایت نتیجه گیری شد که میوستاتین در نتیجه هیپرتروفی در عضله اسکلتی کاهش و کاهش یا افزایش مسیرهای سیگنالینگ TGF-β باعث افزایش هیپرتروفی می گردند (30).
در تحقیقی که توسط کریستوفر36 وهمکارا ن در سال 2012 صورت گرفت به بررسی اضافه بار مکانیکی و تغییر TGF-β1 بر بیان miRNA ها متعدد در سلولهای فیبروبلاست تاندون پرداخته شد. درادامه به بررسی miRNA ها متعدد ناشی از اعمال بار مکانیکی و TGF-β1 پرداخته شد. در تحقیق از رت های نر نژاد اسپراگ – دالی که تعداد 10 رت بود استفاده کردند که گروه کنترل 5 n= وگروه اعمال بار مکانیکی 5 n= رت بود. اعمال بار مکانیکی به این صورت بود که رت ها با سرعت 12متر/دقیقه وبه مدت 30 دقیقه با شیب های متفاوت اجرا می کردند ابتدا از شیب صفردرجه به مدت 10دقیقه،پس از آن شیب 5درجه به مدت 10 دقیقه و درنهایت شیب 10 درجه به مدت 10دقیقه مورد استفاده قرار گرفت. هشت ساعت پس ازاتمام جلسه تمرین رت ها برای جدا سازی RNA کشته شدند. فرض تحقیق این بود که اعمال بار مکانیکی و TGF-β1 به بیان چندین miRNA با نقش های شناخته شده در تکثیر سلولی و خارج سلولی سنتز ماتریس می انجامد و TGF-β1 به عنوان یک تنظیم کننده مهم در رشد و سازگاری تاندون، و درمان تاندون اولیه فیبروبلاست ها نقش دارند (19).
در تحقیقی که توسط یامادا37، وهمکاران در سال 2012 صورت گرفت نقش لاکتات خون به عنوان یک سیگنال در افزایش متابولیسم اسید چرب در طول ورزش که به واسطه TGF-β در مغز واسطه گری می شود،بررسی شد . در این تحقیق تمرین با شدت متوسط سرعت تردمیل ( m/min 21) و شدت پایین( m/min 15) بر رت های تجربی اعمال گردید. یافته های حاصل نشان دادندتمرین با شدت متوسط لاکتات خون وغلظت TGF-βدرمایع مغزی نخاعی رت ها را افزایش می دهد.از طرف دیگر ،تمرین با شدت پایین لاکتات خون وغلظت TGF-β درمایع مغزی نخایی رت ها را افزایش نداد. نتیجه نهایی این بود که ورزش با شدت بالا ، لاکتات خون وفعالیت TGF-β را در مایع مغزی نخایی رت ها افزایش می دهد ومی تواند از این طریق اکسیداسیون لیپیدرا تسریع کند (91).
در مطالعه ی مروری که توسط بورکس38 و همکاران در سال 2011 انجام شد نقش سیگنالینگ TGF-β1 در وراثت و بوجود آوردن میوپاتی بررسی شد. در تحقیق ابر خانواده TGF-β1 شامل تعدادی سیتوکین ها در انواع عضله اسکلتی بیان می شوداعضای این خانواده که نقش مهمی در عضلات اسکلتی دارند شامل فاکتوررشد تغییر شکل دهنده بتا، میتوژن فعال کننده پروتئین کیناز (MAPK)39 ومیوستاتین می باشند. این سیگنالینگ ملکولی نقش مهمی در هموستاز سلول عضلانی بازی می کند مقداری از این ملکول بی نظمی عصبی عضلانی به وجود می آورد. بیان این ملکول ها مرتبط فرایندهای طبیعی در عضله اسکلتی شامل رشد، فرق گزاری، نوزایش، ودر پاسخ به استرس بیان می شود. به هر حال مقادیر مزمن، TGF-β1، MAP ومیوستاتین در شکل های مختلفی از آسیب عضلانی دیده شده است. هم چنین مسیر های سیگنالی TGF-β1 در اختلالات مختلف شامل سندروم مارفان، بیماری عضلانی ومیوپاتی تاثیر دارند. در نتیجه نشان از نقش TGF-β1 در تخریب عضلانی مشاهده شد (6).
در تحقیقی توسط ایستایی40 وهمکاران در سال 2011 به تعیین اثرات استروژن در بیان TGF-β1 در بهبود شکستگی در موش پرداختند . مطالعات قبلی نشان داده بودند که پوکی استخوان به دلیل کمبود استروژن و در نهایت شکستگی می شود. نشان داده شده است که TGF-β1 در بهبود شکستگی از طریق تنظیم درگیر تمایز و فعال سازی از استئوبلاست ها و استئوکلاست ها فعال می شوند. در تحقیق از سی موش ماده بالغ نژاد Sprague Dawley با وزن 250 ±200 گرم انجام شد. پس از شش هفته شکستگی ، درصد تغییر در سطح TGF-β1 پلاسما در گروه استروژن به طور قابل توجهی در مقایسه با سطوح آن در گروه کنترل فاقد استروژن بالاتر بود. همچنین مشاهده شد که با ایجاد شکستگی سطوح سرمی TGF-β1 در موش ها افزایش می یابد ولی مقدار استروژن دچار کاهش اندک می شود (26).
در تحقیقی که توسط هینمیر41 وهمکاران در سال 2009 انجام شد. بررسی اثر بی باری و اعمال بار مجدد بر روی بیان کلاژن و ارتباط آن با فاکتورهای رشد از جمله TGF-β در تاندون و ماتریکس خارج سلولی عضلات پرداختند. نشان دادند ساخت و بیان کلاژن در تاندون و ماتریکس خارج سلولی عضلات در پاسخ به بار مکانیکی افزایش پیدا می کند به طوریکه اثر ثانویه افزایش بار مکانیکی موجب بیان هورمون رشد شامل TGF-β،IGF-I می شود. در این مطالعه اندام تحتانی موش ها را به مدت 7یا14 روز بی تحرک کردند و به دنبال آن یک دوره اعمال بار مکانیکی مجدد ایجاد کردند. سپس بیان mRNA برای کلاژن، TGF-β ، CTGF، میوستاتین وایزوفورم های IGF-I به وسیله PCR- RT در تاندون آشیل و عضله سولئوس اندازه گیری شد و بیان کردند در دوره بی تحرکی، جرم تاندون بدون تغییر ماند در حالیکه جرم عضلات کاهش پیدا کرد و کلاژن، TGF-β و CTGF mRNA در زمان بی تحرکی بدون تغییر باقی ماند و با اعمال بارمکانیکی مجدد بیان کلاژن و فاکتور رشد افزایش پیدا کرد(38).
در تحقیقی که توسط سزارکو42 وهمکاران در سال 2009 انجام شد به بررسی اثر حاد وطولانی مدت ورزش استقامتی بر TGF-β1 در عضله اسکلتی و قلبی رت ها صورت پذیرفت. در تحقیق از 59 رت نر نژاد ویستار استفاده گردید برای بررسی اثر حاد وطولانی مدت ورزش استقامتی بر TGF-β1 در عضله اسکلتی و قلبی رت ها به دو گروه که تعداد 29 رت تمرین نکرده (کنترل) و30 رت تمرینی تقسیم شدند که گروه بدون تمرین(10=n) و قبل تمرین( 9=n)، بلافاصله (10=n) و بلافاصله بدون تمرین(10=n) و سه ساعت بدون تمرین(10=n) وسه ساعت پس از تمرین(10=n) تقسیم شدند. میانگین توده بدن موش در روز تمرین آغاز شده 13.87 ± 127 میلی گرم بود. در آغاز رت ها با تمرین سازگاری پیدا کردند که تمرین به صورت min/day 10 با سرعت m/h 900 در پنج روز متوالی بر روی تردمیل انجام شد. در هفته اول، رت ها بر روی تردمیل به مدت 10 دقیقه / روز با سرعت 1200 متر / ساعت تمرین کردند، در هفته دوم، رت ها برای 60 دقیقه / روز با سرعت 1500 متر / ساعت و در هفته های 3-6، زمان تمرین در 60 دقیقه / روز ثابت باقی ماند، و سرعت به 1700 متر / ساعت افزایش یافت. به صورت کلی تمرینات در هفته های اول با سرعت ومدت زمان کمتری انجام شد که در هفته های بعد سرعت و زمان افزایش پیدا کرد. از هر دو گروه رت کشته شد و نمونه عضلات اسکلتی و قلبی از آن ها گرفته شد. رت ها قبل، بلافاصله وسه ساعت پس از تمرین که تقسیم شده بودند از آن ها عضله اسکلتی وقلبی جدا گردید. mRNA ژن TGF-β1 توسط RT-PCR اندازه گیری شد نمونه ها، و سطوح پروتئین TGF-β1 پایه عضله اسکلتی در گروه کنترل و تجربی و زیر گروه ها توسط ELISA مشخص شد. ورزش حاد سبب افزایش معنی داری در mRNA ژن TGF-β1 در عضله اسکلتی در رت بلافاصله بدون تمرین، در مقایسه با رت بدون تمرین نگردید. کاهش قابل توجهی از mRNA ژن TGF-β1 در گروه قبل ازتمرین نسبت به رت بلافاصله از تمرین وجود داشت(0.001 p ) . ورزش طولانی مدت باعث افزایش قابل توجهی در mRNA ژن TGF-β1 گردید(0.01p ). با این حال، سطح پروتئین TGF-β1 کاهش داشت (0.01 p ). در عضله قلب، کاهش قابل توجهی از mRNA ژن TGF-β1 در گروه بلافاصله قبل تمرین وسه ساعت قبل تمرین نسبت به گروه بدون تمرین وجود داشت (0.01p ). نتیجه گیری که تمرین بدنی محرک قوی برای ایجاد بیان ژن TGF-β1 در عضله اسکلتی است، اما سطح پروتئین را افزایش نمی دهد. بنابراین، بعد از ورزش افزایش سطح سرمی TGF-β1 به عضلات اسکلتی و قلب کمک نمی کند (15). در مطالعه مروری که توسط کولیاس43 و همکاران در سال 2008 صورت گرفت سیگنالینگ TGF-β1 ومیوستاتین در عضله اسکلتی بررسی شد. این محققان خاطر نشان کردند که ابر خانواده TGF-β1 سایتوکاین هایی هستند. که اثر عمیقی روی تکثیر، تمایز ورشد سلول عضله اسکلتی اعمال می کنند. یکی از بافت هایی که از سیگنال های TGF-β1 تاثیر می پذیرد عضله اسکلتی می باشد. TGF-β1 و میوستا تین سیگنال هایی در عضله اسکلتی که مسیر های مشابه را شامل می شوند، دارا می باشند. که امکان دارد باعث تخریب عضلانی نیز شوند. همچنین TGF-β1 تکثیر سلول های ماهواره ای را تعدیل می کند (49).
در تحقیقی که توسط فوجی کاوا44 و همکاران در سال 2007 انجام گرفت. بررسی اثر TGF-β1 در مغز بر روی اکسیداسیون چربی به وسیله اعصاب نورادرنرژیک در هسته های هیپوتالاموس پرداخته شد. در این تحقیق فرض شد که TGF-β1 اثرات تنظیمی روی اعصاب نوروآدرنرژیک هیپوتالامیک دارد به طوریکه تعدادی از مطالعات نقش مهمی از اعصاب نوروآدرنرژیک در تنظیم اکسیداسیون چربی در حین و بعد از فعالیت بدنی را گزارش کرده اند. در تست این فرضیه، سطوح نورآدرنالین خارج سلولی در هسته پرونتیکولار هیپوتالامیک و هسته های منترومدیال هیپوتالامیک که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم انرژی دارند استفاده شدند که بعد از تزریق درون صفاقی TGF-β1 به وسیله استفاده از میکرودیالیز تعیین گردیدند. مطالعات میکرودیالیز نشان دادند که تزریق از TGF-β1 باعث افزایش سطوح نوروآدرنرژیک در قسمت های 45PVH و VMH هیپوکمپ می شود .این اطلاعات حدس می زنند که TGF-β1 در مغز اکسیداسیون چربی را به وسیله نورون های آدرنرژیک در PVH و46 VMH افزایش می دهد (28).
در تحقیقی که توسط اسمیس47 وهمکاران در سال 2006 انجام شد به بررسی نقش TGF-β1 به دنبال آسیب عضلات اسکلتی در رت ها بررسی شد. در تحقیق تعداد 11n= رت ماده نژاد اسپراگ – دالی پس از آسیب عضلات اسکلتی مورد مطالعه قرار گرفتندکه آسیب به صورت الکتریکی در قسمت عضله دو قلو ونعلی پا رت ها ایجاد شد. 48 ساعت پس از آسیب عضلانی رت ها کشته شدند به این دلیل که ماکروفاژها ونوتروفیل ها پس از 48 ساعت بیشترین افزایش را دارند. 48 ساعت پس از آسیب عضلانی ، تارچه های عضلانی مصدوم مشخص شد. در تحقیق فرض گرفته شد که TGF-β1 سایتوکاین چند منظوره دخیل در التهاب، بهبود زخم، و فیبروز است ودر بیماری های عضلانی (به عنوان مثال، دیستروفی و میوپاتی التهابی) نیز نقش مهمی دارد. نتایج حاصل از تحقیق این بود که پس از ایجاد آسیب در عضله دو قلو ونعلی سطوح TGF-β1 افزایش می یابد که این افزایش TGF-β1 می تواند در بهبود آسیب عضلات اسکلتی موثر باشد(80).
در

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه با کلید واژه های تمرین مقاومتی، تمرینات مقاومتی، گروه کنترل، فیزیولوژی Next Entries پایان نامه با کلید واژگان وفاداری مشتری، سفارشی سازی، رضایت مشتری، وفاداری مشتریان