پایان نامه با کلید واژه های فیزیولوژی، اینترلوکین 6، تمرین مقاومتی، آسیب عضلانی

دانلود پایان نامه ارشد

درصد بزرگی و هیپرتروفی عضلانی شده و این هیپرتروفی به علت افزایش تعداد و قطر فیبرها یا تارهای عضلانی حاصل می شود (16،40).
2-1-2. تغییرات حاصله در عضله هیپرتروفی شده در اثر ورزش عبارتند از :

1- افزایش تعداد فیبرها یا تارهای عضلانی، 2- افزایش تعداد و اندازه میتوکندری یا دستگاه سوخت و ساز سلول عضلانی 3- افزوده شدن 20 الی 40 درصد ترکیبات لازم در متابولیسم فسفاژن مثل آدنوزین تری فسفات و فسفوکراتین 4- افزایش گلیکوژن ، منبع اصلی انرژی عضلانی به میزان 100درصد و افزایش تری گلیسیرید (چربی) ذخیره شده در عضله به میزان 75 الی 100 درصد 5- افزایش آنزیم های مورد نیاز در متابولیسم هوازی و بالا بردن قابلیت این متابولیسم به میزان 45درصد مهمترین تغییراتی هستند که در یک عضله هایپرتروفی شده اتفاق می افتد (10،29). ویژگی منحصر به فرد عضلات اسکلتی توانایی ذاتی آن ها در پاسخ به تحریکات فیزیولوژیک است، از اعمال برنامه تمرینی با وزنه های آزاد تاثیرات عمیقی بر توده وقدرت عضله می گذارد. در ساليان متوالي مدلهاي حيواني متعددي طراحی شده اند که هدف آنها شناسايي مکانيزمهاي ملکولي، بيوشيميايي و سلولي درگير درتطابق عضله به افزايش کار عضلاني بوده است. اين مدلها شامل تمرين هاي مقاومتي و تمرين های استفاده از کشش های عضلانی ممتد و افزايش اضافه بار جبراني بود(83).
نتيجه تمرينات هایپرتروفی و قدرتي تغييراتي است كه در عضله اتفاق مي‎افتدکه بصورت زیر طبقه‎بندي مي‎شوند ميوژنيك : تغييراتي كه در ساختار عضله اتفاق مي‎افتدو نئوژنيك : تغييراتي مرتبط با عصب و عضله
2-1-2-1.تغييرات ميوژنيك:
نتايج تمرينات قدرتي در هايپرتروفي عضله يك افزايش قطري در اندازه فيبرهاي بيروني دارد (29). که این امر با افزايش : 1- تعداد ميوفيبريل 2- حجم ساركوپلاسم 3- پروتئين  4- بافت همبند حمايت‎كننده (ليگامنت‎ها و تاندونها) بدست مي‎آيد. همچنین تمرين قدرتي باعث تغييرات بيومكانيكي می شودكه در عضله اتفاق مي‎افتد و باعث افزايش ظرفيت اكسيداسيون عضله مي‎شود که در نهایت منجر به افزایش میتو کندری می گردند. تمرين قدرتي ذخاير درون عضلات مانند آدنوزين‎تري فسفات ، كراتين فسفات و گليكوژن را افزايش مي‎دهد (73،74).
2-1-2-2. تغييرات نروژنيك: در تمرینات قدرتی بوسيله تكرار، تحريك عضلاني ميزان بافتهاي سيستم اعصاب مركزي افزايش پیدا می کند. که این تکرار باعث هماهنگی بین عصب وعضله می شود. که در نتیجه باعث تولید نیروی بیشتری می گردد (32).
2-1-3. انواع هایپرتروفی :
2-1-3-1. بر اساس زمان بر اساس زمان دو نوع هایپرتروفی را می توان شناسایی کرد: 1- هایپرتروفی گذرا (حاد یا کوتاه مدت) (transient hypertrophy) این اثر کوتاه مدت به تجمع مایع (ناشی از پلاسمای خون)، در فضاهای درون سلولی و میان بافتی عضله و افزایش جریان خون به سوی عضلات در خلال ورزش نسبت داده می شود (3،74).
2- هایپرتروفی مزمن(بلند مدت وپایدار) ( chronic hypertrophy) افزایش در اندازه عضله که با تمرین مقاومتی طولانی مدت مرتبط است. هایپرتروفی مزمن به علت افزایش تارچه ها، افزایش اکتین ومیوزین، افزایش سارکو پلاسم وافزایش بافت پیوندی رخ می دهد. در بیشتر مطالعات تمرینی، افزایش در سطح مقطع تارهای عضله دامنه ای از 20 تا 45 درصد دارد (3،74).
2-1-3-2. بر اساس ماهیت :
1- هایپرتروفی سارکوپلاسمی (sarcoplasmic hypertrophy) افزایش حجم پروتئین های غیر انقباضی واجزای آبکی بین تار های عضلانی را شامل می شود، در این هایپرتروفی اگر چه سطح مقطع عرضی عضله افزایش می یابد لیکن، افزایش متناسبی با حجم در قدرت ارادی عضله وجود ندارد (65).
2- هایپر تروفی سارکومری (sarcomere hypertrophy)
این نوع هایپرتروفی شامل افزایش در تعداد و اندازه سارکومرها، تارچه ها یا اضافه شدن سارکومر ها در امتداد تارچه های موجود می شوند. در چنین هایپرتروفی تنها رشد تارچه ها به موازات یکدیگر (رشد عرضی) منجر به افزایش در توانایی تولید تنش می شود (65).
نوع هایپرتروفی که شخص در تمرین تجربه می کند به روش تمرین بستگی دارد.به عنوان مثال ،تمرین با حجم بالا /تکرار متوسط (12-8) بیشتر به هایپرتروفی سارکو پلاسمی منجر می شود، در حالی که تمرین با حجم کمتر/ تکرار پایین(6-1) به هایپرتروفی سارکومری منجر می شود. نشان داده شده است که هایپرتروفی تار عضله حداقل نیازمند بیشتر از 16 جلسه تمرین به منظور ایجاد اثرات معنادار است (73،64). علاوه بر این ، تار عضله تند تنش) fast-twitch ( (تند انقباض یا گلیکولیتیک) در مقابل تار عضله کند تنش ( (slow-twitch ( کند انقباض یا اکسایشی) پتانسیل بیشتری در افزایش اندازه تار نشان می دهد (3).
2-1-4. عوامل موثر بر هایپرترفی عضلانی :
2-1-4-1. فاکتور رشد شبه انسولینی ( I- IGF):
IGF-I یا فاکتور رشدی شبه انسولینی، اسیدآمینه ای 70 پلی پیتیدی است که عملکردی شبیه به انسولین دارد IGF-I توسط کبد تولید می‌شود و درشمار فاکتورهای مختلف رشدی همانند هورمون رشد، انسولین وتستوسترون قرار می گیرد. مسیرهای سیگنالینگ مختلفی هیپرتروفی عضلانی را از طریق عمل IGF-I میانجی گری می‌کنند (75). IGF-Iتحریک کننده اصلی هایپرتروفی عضله است و به عنوان یک عامل آنابولیک قوی عضله اسکلتی در نظر گرفته می شود. عمل خود را به طور برجسته به وسیله فعال سازی مسیر 16Akt/Tsc2/mTor و بالا بردن سنتز پروتئین انجام می دهد. نشان داده شده است که تزریق مستقیم موضعی IGF-I به درون عضلات موش ها باعث هایپرتروفی چشمگیر می شود (75). سوکو17 و همکاران(2003) شواهدی فراهم کردند که IGF-I به منظور افزایش سنتز پروتئین به وسیله فعال سازی مسیرmTOR-Akt به کار می رود. IGF-I سنتز پروتئین در سلول های عضله را از طریق مسیر PI3K/ Akt/mTOR 18 تحریک می کند و به عنوان یک میتوژن قوی به کار می رود که منجر به تکثیر سلول های ماهواره ای19 عضله اسکلتی می شود. به علاوه، به نظر می رسد IGF-I در تمایز و ترکیب سلول های ماهواره ای نقش ایفا می کند (53،75).

2-1-4-2.TGF-β
یکی دیگر از مهمترین سایتوکاین ها ی رشدی است، TGF-β پروتئینی با وزن ملکولی 25 کیلو دالتون می باشد (13،56). این فاکتور دارای سه ایزوفرم (TGF-β 1,2,3 ) بوده واز طریق دو گیرنده 1و2 (TR 1,2) پیام خود را به سلول داخل می رساند (6). مسیر پیام رسانی داخل سلولی این فاکتور توسط ملکول های تسهیل شده Smad و پیام مربوطه نهایتا به هسته سلول رسیده ومنجر به تغییراتی در سطح رونویسی DNA می گردد. TGF-β یک فاکتور با اعمال متنوع می باشد که طیف آن از تمایز سلولی ومهار رشد سلولی تا تحریک ماتریکس خارج سلولی وتعدیل وسرکوب پاسخ های ایمنی والتهابی متغییر می باشد، كه از سلول های مختلفی از جمله ماكروفاژها، سلول های T كراتينوسيت ها و فيبروبلاست ها ترشح مي گردد (23،34).

2-1-4-3. مایوستاتین یا GDF-820
مایوستاتین عضوی از سوپر خانواده پروتئین TGF- β است. مایوستاتین اصولأ در سلولهای عضله اسکلتی تولید می شود و در خون جریان می یابد و با اتصال به جایگاهش در بافت عضلانی ( اکتیوین نوع II ) مانع از رشد و تمایز عضلات می شود (49). فاكتور رشد تمايزي 8 یا مايوستاتين عضوي از خانواده TGF-β كه همانند بقيه خانواده از نوع ترشحي بوده و در ماهيچههاي روياني بيان ميشود. حذف ميوستاتين باعث تغيير در فنوتيپ ماهيچهاي و در نتيجه فنوتيپ ظاهري فرد ميشود. اين تغييرات فنوتيپي در اثر هايپرپلاي كه بر خلاف هايپرتروفي با افزايش تعداد سلولي همراه است اتفاق ميافتد. مایوستاتین باعث جلوگیری از تکثیر و تمایز سلولهای بنیادی عضله، تضعیف رشد تارهای عضلانی و در نتیجه کاهش توده عضلات اسکلتی می گردد (49،36). نتایج تحقیقات نشان می دهد که مهار مایوستاتین به عوامل زیر منجر می گردد(49،92 ) :
1- افزایش حجم (هایپرتروفی و هایپر پلازیا) در عضلات اسکلتی
2- افزایش قدرت در عضلات اسکلتی
3- کاهش توده چربی
4- بدون تأثیر در عضلات صاف و قلبی
5- بدون اختلال و عوارض جانبی در طول عمر
6- افزایش قدرت استخوانی
7- مؤثر در ترمیم و استحکام بافت همبند
2-1-4-4.فولیستاتین
فولیستاتین توسط سلول های فولیکولی از هیپو فیز قدامی تولید و از ماکروفاژها و مونوسیت ها ترشح می شوند (84). عضوی از سوپر خانواده پروتئین TGF- β و گلیکو پروتئینی است که جایگاه مایوستاتین را اشغال می کند و مانع از عملکرد آن می شود. فولیستاتین باعث جلوگیری از اتصال مایوستاتین به گیرنده اش و درنتیجه پیشگیری از تحلیل عضلانی و افزایش توده عضلانی می گردد (84،85).

2-1-5. مسیرهای سیگنالینگ هایپرتروفی عضلانی : مسیر ملکولی هایپرتروفی: همه سلولهای یوکاریوت توانایی ذاتی در تطابق به تحریکات متنوع برون سلولی را دارند و این تحریکات در اثر موقعیتهای فیزیولوژیک ایجاد میشود (7،83). این فعالیت بیشتر از طریق راههای چند گانه پیام رسانی درون سلولی و تعدیل ژنومی و فعالیت نسخه برداری از فاکتورها و پروتئین سلولی درگیر در پروتئینهای سنتز کننده موجود اعمال میشود (شکل 2-1).
شکل 2-1
مسیر های سیگنالینگ هایپرتروفی ناشی از افزایش بارشامل : سلول های ماهواره ای، فاکتور رشد شبه انسولینی-1، مسیرناشناخته، کلسی نورین ونرونی می باشد. سلولهای ماهوارهای معمولاً خاموش هستند و بین سلولهای عضلانی سارکولما و تیغههای پایهای قرار دارند و در پاسخ به افزایش بار و آسیب عضلانی فعال میشوند. فاکتور رشد شبه انسولینی-1 باعث فعال شدن چندین کیناز فرودست خودش مانند پروتئین کیناز P3K ، AKt ، Mtor ، p 7056k كه باعث افزايش سنتز پروتئين در مرحله اساسي رشد سلول ها در هايپرترفي عضلات اسكلتي مي شود. کلسی نورین وابسته به افزایش سطوح کلسیم درون سلولی است که باعث فعال شدن کلسیم کالمودولین پروتئین کیناز CaMK، پروتیئن کینازC و فاکتور های افزایش دهنده رونویسی TEF-1می گردد.
تنظیم توده عضلانی(هایپرتروفی) شامل مسیرهای سیگنالینگ درون و برون سلولی متعددی است که اهم آن شامل:
1- I- IGF یا فاکتور رشدی شبه انسولینی
الف) مسیر21 PI(3)K / IGF-I
ب) مسیر PI3K/ Akt/ GSK3B22
ج) مسیر PI3K/ Akt/mTOR
2- ترشح سایتوکاین ها ( اینترلوکین 6- فاکتورهای مهار کننده لکوسیتی)
3- فاکتورهای رشد از قبیل VEGF23 ، TGF- β، IGF، FGF24
4- القا سریع وگذرا که در پاسخ به رشد درگیر می شوند.
5- تنظیم میوستاتین
6- فعالیت سلول های ماهواره ای
7- ومکانیسم های ناشناخته………..
در ابتدا به بررسی مسیر سیگنالینگ I- IGF یا فاکتور رشدی شبه انسولینی در تنظیم توده عضلانی (هایپرتروفی) می پردازیم :

2-1-5-1. مسیر سیگنالینگ I- IGF یا فاکتور رشدی شبه انسولینی
مسیر PI(3)K / IGF-I : پیوند فاکتور رشد شبه انسولینی به گیرنده موجب تغییر پیرامونی در گیرنده شده که منجر به ترانس فسفریل و فسفریل شدن بعدی زیر ماده

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه با کلید واژه های تمرین مقاومتی، تمرین استقامتی، تغییرات ساختاری، تمرینات مقاومتی Next Entries پایان نامه با کلید واژه های تمرین مقاومتی، گروه کنترل، جامعه آماری، اکسیژن مصرفی