پایان نامه با کلید واژه های تمرین مقاومتی، تمرینات مقاومتی، گروه کنترل، فیزیولوژی

دانلود پایان نامه ارشد

الياف ماهيچه اي جديد هستند (47). درك نقش پيچيدة سلول هاي ماهواره اي در پاسخ به تمرينات ورزشي در عضلات به تازگي آغاز شده است (8). تحقيقات علمي در مورد تاثير فعاليت هاي ورزشي بر سلول هاي ماهواره اي، اثر دو دسته فعاليت هاي مقاومتي و استقامتي را بر روي اين سلو ل ها بررسي كرده اند. تحقيقات مشخص كرده اند كه فشار و كشيدگي بيش از حد، رهاسازي مواد التهابي و فاكتورهاي رشد كه از طريق فعاليت هاي و رزشي مقاومتي توليد مي شو ند، موجب افزايش فعاليت سلول هاي ماهواره اي شده و آنها را تحريك مي كنند تا دوباره وارد چرخة سلولي شوند و تكثير پيدا كنند. سلول هاي ماهواره اي مي توانند ماده هسته اي خود را دراختيار فيبر بگذارند تا ترميم، بازسازي و هيپرتروفي عضله را در پاسخ به فشار اعما ل شده تسهيل كند، زير مجموعه اي از سلول هاي ماهواره اي فعال شده توسط خودشان جا به جا شده و از چرخة سلولي خارج شوند تا براي ترميم عضله در آينده آماده شوند. بنابراين نه تنهاسلول هاي ماهوار ه اي تكثير پيدا می كنند تا ماده هسته اي خود را در اختيارفيبرعضلاني قرار دهند، علاوه براين خود را نيز دوباره نوسازي مي كنند (64).

2-1-6. تاثیر تمرینات مقاومتی بر مسیر هایپرتروفی :
به طور کلی تمرینات مقاومتی به دلیل افزایش میزان سنتز در برابر تجزیه پروتئین، موجب افزایش در حجم عضله خواهند شد. تاثیر آنابولیکی تمرینات مقاومتی از راه اندازه گیری سطح مقطع یا حجم عضله به دست می آید.در نمونه های انسانی نشان داده شده است که سنتز پروتئین تا بعد از گذشت 24تا 48 ساعت از تمرینات مقاومتی، افزایش دارد. همچنین لازم به ذکر است که تجریه پروتئین در حین وبعد از تمرین افزایش می یابد و تنها با تغذیه مناسب امکان برتری سنتز بر تجزیه حاصل می شود (سنتز خالص).گزارشات اولیه نشان دادند که یک نمونه تمرین مقاومتی حاد ، قادر است به مدت 24ساعت، افزایش مداوم در سنتز پروتئین ایجاد نماید واین افزایش با فعال شدن مسیرPI3K، mTOR و S6K1 همبستگی دارد. همچنین نتایج پژوهش های مختلف نشان داده که تمرین قدرتی باعث افزایش سنتز پروتئین از طریق مسیر پیام رسانی IGF انجام می شود (35،74).
نقش محوری mTOR در تنظیمات هایپرتروفی به خوبی ثابت شده است، به طوری که با مهار mTOR پاسخ های حاصل تحریک تمرین، متوقف شد. همچنین در تمرین کشش غیر فعال (پاسیو)، فعالیت AKT افزایش می یابد(که به نظرمی رسد ویژه تارهای تند انقباض است) ولی با مهار فعالیت mTOR از طریق راپامایسین، این افزایش فعالیت متوقف می شود. مطالعات دیگر نشان می دهند که فسفوریلاسیون S6K1 و 4E-BP1 در تمرینات اضافه بار افزایش می یابد که موجب افزایش در بیان ژن و افزایش بلند مدت در رشد عضلات می شود. در مجموع می توان گفت که تمرینات قدرتی قادرند فسفوریلاسیون mTOR و کیناز های زیر دست این کمپلکس یعنی S6K1 و 4E-BP1را افزایش دهند (35،74).
به عنوان مثال، اعمال اضافه بار عضله پلانتاریس که باعث افزایش فسفوراسیون mTOR و افزایش محتوای پروتئین کلی در عضله اسکلتی موش می شود. افزایش فسفوراسیون mTOR به دنبال یک دوره حاد تمرین مقاومتی و 8 هفته تمرین مقاومتی طولانی مدت در انسان، دیده شده است. بنابراین شواهد نشان دهنده نقش mTOR در فرایندهای آنابولیک به دنبال تمرین مقاومتی هستند (74،35).
2-1-7. تاثیر TGF-β 1 بر مسیر سیگنالینگ هایپرتروفی :
TGF-β1 به همراه مایوستاتین نقش مهاری مهمی در تقسیم و رشد سلول اعمال می کند. مسیر سیگنالینگ TGF-β1 با تحریکات3/2 Smad فعال می شود و با پروتئین4Smad توسط گیرنده های سرین – ترئونین کیناز متصل به غشای سلولی فسفریله شده وفعال می شود این پروتئین به صورت ترکیبات همسان (Homomeric) یا غیر همسان (Heteromic)با دیگر اعضای خانواده Smadوارد هسته شده و فرایند تمایز سلولی ومهار رشد سلولی را انجام می دهند (58،23،89). مسیر سیگنالینگ TGF-β1 با پروتئین4Smad به عنوان یک فاکتور رونویسی حد واسط عمل کرده و ژن های هدف را کنترل می نماید ( 58،25 ). عملکرد مرکزی TGF-β1 ، مهار پیشرفت چرخه سلولی با تنظیم رونویسی تنظیم کننده های چرخه سلولی است (50).
2-1-8 . نقش TGF-β1 در توسعه عضلات اسکلتی :
سیگنالینگ TGF-β1 و میوستاتین در عضله اسکلتی شامل دو مسیر کاملا مشابه، که برخی از مسیر ها بر هم اثر تداخلی و نیز متقابل منحصر به فرد دارند (49). TGF-β1 نقش مهمی در توسعه عضلات اسکلتی دارد اما بر بافت های مختلفی دیگری نیز تاثیر می گذارد. فعالیت TGF-β1 بسیار خاص به بافت سلولی است که نتیجه سیگنالینگ فضای درون سلولی از سلول ها می باشد. این ماهیت دوگانه ثابت می کند که بسیاری از فرایندها و بافت های عملکردی داخل بدن توسط TGF-β1 تنظیم می شوند ولی در مقابل نقش میوستاتین بیشتر در توسعه عضلات اسکلتی، توده عضلانی، و بافت چربی محدود می شود. بیان نقش TGF-β1 در عضله اسکلتی با استفاده از کشت سلول عضلانی در شرایط آزمایشگاهی مشخص شد در حالی که نقش میوستاتین داخل بدن از طریق آزمایش ژن در موش تعیین گردید (6، 49 ). این امر می تواند باعث اختلاف در این زمینه شود که این دو عامل دو مسیر متفاوت دارند. در اواخر دهه 1980 محققان مطالعات کلیدی برای نقش TGF-β1 در توسعه عضلات اسکلتی را انجام دادند. نقش اول TGF-β1 در مقادیر زیاد در اندام حرکتی، درتولید اکتودرم، و سلول های مزانشیمی مجاور اثر می گذارد. نقش دوم TGF-β1 در مهار تمایز جنینی، نه تمایز جنینی میوبلاست می باشد. نقش سوم TGF-β1 در بیماری ها ،تمایز وتکثیر سلولی تعیین گردید. این مشاهدات نشان می دهد که TGF-β1 در تمایز سلولی باعث شکل گیری مناسب در توسعه عضلات اسکلتی جنینی می شود. میوستاتین به عنوان یکی از اعضای خانواده TGF-β1 شناخته شده است. تفاوت اصلی TGF-β1 و میوستاتین در مسیر های وابسته به هر کدام است. به عنوان مثال مسیر TGF-β1 وابسته به لیگاند ALK-1و TBRI/ALK-5 وگیرنده های نوع I وII می باشد. ولی مسیر میوستاتین وابسته به لیگاند4 ALK-و TBRI/ALK-5 وگیرنده های نوع IIA وI است. در نتیجه TGF-β1 نقش اساسی در توسعه عضلات اسکلتی را دارا می باشد (49).
2-1-9. سیگنالینگ TGF-β1 در عضله اسکلتی :
بیان ژن TGF-β1 در عضله اسکلتی تکثیر سلول های ماهواره ای را سرکوب می کند. در واقع می توان گفت که TGF-β1 در مهار تکثیر وتمایز سلولی نقش اساسی دارد. TGF-β1 داخل بدن در عضلات اسکلتی نقش بازسازی را نیز دارا می باشند (50 ،49). در موش های دارای کمبود فیبریلین -1، TGF-β1 کاهش پیدا می کند که باعث تخریب فیبرهای عضله اسکلتی می شود و باسازی در عضلات رخ می دهد. این عمل به عنوان مدل 33(MFS) مارفان سندروم در انسان شناخته می شود که دارای علائمی از قبیل رشد بیش از حد استخوان، دررفتگی، آمفیزم، عوارض قلبی، و ناتوانی برای افزایش توده عضلانی در پاسخ به ورزش و دیگر تحریکات فیزیولوژیکی است. در موش های که دچار دیستروفی می شوند افزایش TGF-β1 رخ می دهد ودرموش های که دارای کمبود فیبریلین -1 هستند، افزایش سلول های ماهواره ای دیده می شود. بنابراین مهار سیگنالینگ TGF-β1 در تعدادی از افرادی که دچار میوپاتی هستند (6) نشان از بهبود در عضلات اسکلتی آن ها دارد همچنین در مطالعات آزمایشگاهی نیز نقش TGF-β1 در آسیب های عضلانی بررسی شده و نشان داده شده است که آسیب عضلانی ناشی از انقباضات غیر عادی، تزریق و فشار عضلانی منجر به افزایش بیان TGF-β1در عضلات اسکلتی می شود (49،50).
2-1-10. نقش TGF-β1 در ورزش :
اطلاعات بسیار محدودی در مورد اثر تمرین بر بیان TGF-β1 در عضله اسکلتی وجود دارد اما در معدود مطالعات انجام گرفته ورزش باعث ایجاد التهاب در بدن و فعال شدن دستگاه ایمنی می شود که باعث تحریک و افزایش بیان TGF-β1 می گردد (14،15). در تحقیقات گذشته نشان داده شده است که تمرین استقامتی باعث افزایش بیان TGF-β1 در سطوح سرمی، عضله اسکلتی ، عضلات مخطط وقلبی گردیده است (14،15).

2-2. پیشینه تحقیق :

2-2-1. تحقیقات داخلی :
درپژوهشی که توسط علیرضا خدیوی بروجنی و همکاران در سال 2012 صورت گرفت اثر 8 هفته تمرین مقاومتی بر میزان میوستاتین، TGF-β1 وFGF-2 سرمی در موش های صحرایی مطالعه گردید .در این مطالعه تعداد 20 سر موش صحرایی نر بالغ 150 تا 250 گرمی بصورت تصادفی به دو گروه شاهد وتمرین مقاومتی تقسیم شدند که در انتهای مطالعه نتایج زیر حاصل شد : تمرین مقاومتی، با کاهش سطوح سرمی میوستاتین وافزایش سطوح سرمی FGF-2 همراه بود. همچنین سطوح سرمی TGF-β1 در گروه تمرین تفاوت معنی داری با گروه شاهد نداشت ولی مقدار آن به طور کلی در گروه تمرین کاهش یا افزایش اندکی پیدا کرده بود . این محققان کاهش میوستاتین و کاهش یا افزایش TGF-β1را نشان از افزایش قدرت عضلانی وتکثیر سلول های ماهواره ای دانستند (51).
در تحقیقی که توسط محمدعلی رضایی و همکاران در سال 2012 انجام شد سطح سرمی سایتوکاین ها در بیماران حاد ومزمن تب مالت سنجیده شد. در اين مطالعه که در بيمارستان توحيد سنندج به انجام رسيد، ۶۳ بيمار مراجعه کننده به بخش عفوني مورد مطالعه قرارگرفتند. ۳۰ نفر به عنوان کنترل انتخاب شدند. 12 سي سي خون برای انجام از هر نمونه PCR آزمايشات تشخيص بروسلوز مانند سرولوژي، کشت وگرفته شد. سايتوکاين ها به روش الايزا اندازه گيری شدند. سطح سرمی سايتوکاين هاي IL-10 ،IFN-II،IL-8 و TGF-βدر مبتلايان حاد و مزمن به طور معنی داری از گروه کنترل بيشتر بود، اما بين سطح اين سايتوکاين ها در بيماران حاد و مزمن تفاوت معنی داری وجود نداشت. سطوح سرمی سایتوکاین ها با التهاب یا هر گونه بیماری افزایش پیدا کرد (71).

درتحقیقی که توسط امین نوروز بیگی وهمکاران در سال 2011 انجام شد به بررسی سطح TGF-β1 در سرم کودکان مبتلا به اوتیسم پرداخته شد. در تحقیق 39 کودک (14 دختر و 25 پسر) مبتلا به اوتیسم به عنوان گروه هدف و 15 کودک به عنوان گروه شاهد مورد ارزیابی قرار گرفتند. نمونه خون وريدي از هر دو گروه گرفته و پس از جداسازي سرم، غلظت TGF-β1 به روش الایزا اندازه گیری شد. اطلاعات بیماران توسط پرسشنامه جمع آوری گردید. میانگین سطح TGF-β1 سرمی در گروه مبتلایان به اوتیسم به طور چشمگيري پایین تر از گروه شاهد بود ( به ترتیب pg/ml 1265±1/327 درمقابل pg/ml 6/24616±8/6205 ). نتایج تحقیق نشان داد سطح TGF-β1 در سرم مبتلایان به اوتیسم كاهش معني داري دارد. این محققان پیشنهاد دادندکه TGF-β1 ممكن است درپاتوفیزیولوژی اوتيسم نقش داشته باشد (61).

در تحقیقی که توسط غلامرضا اسدی کرم وهمکاران در سال 2010 انجام شد تاثیر مواد مخدر بر سطح سرمی TGF-β1 در دیابتی، معتاد و رت معتاد-دیابتی را بررسی کردند. چند سلول از سیستم ایمنی بدن از جمله سلول های T تنظیمی و ماکروفاژها عامل ترشح تبدیل فاکتور رشد TGF-β1 در پاسخ به محرک های مختلف است. این سایتوکین اثر بازدارنده بر روی سیستم ایمنی بدن دارد و کم این سیتوکین با اختلالات خود ایمنی همراه است. هدف از این مطالعه، به بررسی تاثیر اعتیاد به تریاک بر سطح سرمی TGF-β1 در نر و ماده، رت های دیابتی و غیر دیابتی بود. این مطالعه تجربی در حالت عادی، تریاک معتاد، دیابتی و معتاد دیابتی ورت های نرو ماده انجام شد. سطح سرمی TGF-β1 توسط ELISA اندازه گیری شد. نتایج حاصل از مطالعه نشان داد که میانگین سطح سرمی TGF-β1 در رت ماده معتاد به طور قابل توجهی نسبت به گروه کنترل افزایش یافته بود (0.001 p). در مقابل، در موش نر معتاد متوسط سطح سرمی TGF-β1 در مقایسه با گروه کنترل کمتر بود (0.05 p). نتایج نشان داد که تریاک و مشتقات آن دارای اثرات القایی متفاوتی در بیان سیتوکین در موش نر و ماده دارد (5).
2-2-2. تحقیقات خارجی :

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه با کلید واژه های تمرین مقاومتی، تمرین استقامتی، تغییرات ساختاری، تمرینات مقاومتی Next Entries پایان نامه با کلید واژه های تمرین مقاومتی، گروه کنترل، جامعه آماری، اکسیژن مصرفی