پایان نامه با کلید واژه های تمرین مقاومتی، تمرین استقامتی، تغییرات ساختاری، تمرینات مقاومتی

دانلود پایان نامه ارشد

دوم……………………………………………………………………………………………. 50 4-3-3. فرضیه ی سوم……………………………………………………………………………………………. 51 4-3-4. فرضیه ی چهارم………………………………………………………………………………………….. 53 4-3-5. فرضیه پنجم………………………………………………………………………………………………. 54 4-3- 5. فرضیه ی ششم…………………………………………………………………………………………….55
فصل پنجم : بحث ونتیجه گیری
5-1. مقدمه…………………………………………………………………………………………………………. 57 5-2. خلاصه تحقیق ………………………………………………………………………………………………. 57 5-3. بحث ونتیجه گیری………………………………………………………………………………………….. 60 5-4. پیشنهادات برخا سته از تحقیق…………………………………………………… ……………………… 67 5-5. پیشنهاد برای محققان آینده…………………………………………………………………………………67 منابع…………………………………………………………………………………………………………………….. 68
فهرست جداول :
جدول3- 1. جزئیات پروتکل تمرین مقاومتی اعمال شده بر گروه های تجربی…………………………………………. 41 جدول 4-1. مقادیر مربوط به وزن نسبی عضله FHL ، سطوح سرمی و بیان TGF-β1در عضله FHLدر گروه های مختلف تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………………… 46 جدول 4-2. نتایج آزمون ANOVAبرای بیان TGF-β1 در عضله FHL بعد از 3، 5 و8 هفته تمرین مقاومتی……………………………………………………………………………………………………………………………………….49 جدول 4-3. نتایج آزمون ANOVAبرای سطوح سرمی TGF-β1 بعد از 3، 5 و8 هفته تمرین مقاومتی……… 50 جدول 4-4. نتایج آزمون ANOVAبرای وزن نسبی عضله FHL بعد از 3، 5 و8 هفته تمرین مقاومتی……….. 51 جدول 4- 5. ارتباط بین بیان TGF-β1 و وزن نسبی عضله FHL بعد از سه هفته تمرین …………………………….. 53 جدول 4- 6. ارتباط بین بیان TGF-β1 و وزن نسبی عضله FHL بعد از پنج هفته تمرین مقاومتی………………….54 جدول 4- 7. ارتباط بین بیان TGF-β1 و وزن نسبی عضله FHL بعد از هشت هفته تمرین مقاومتی………………. 55

فهرست اشکال :
شکل 2-1. مسیر های سیگنالینگ هایپرتروفی ناشی از افزایش بار…………………………………………………………….. 16 شکل 2-2. اعضای خانواده TGF-β…………………………………………………………………………………………………. 19 شکل 2-3. نقش TGF-β بر وقوع فیبروز و افزايش بيان ژن كلاژن………………………………………………………….20 شکل 2-4. گیرنده های TGF-β……………………………………………………………………………………………………… 21 شکل 2-5. انتقال دهنده های TGF-β…………………………………………………………………………………………….. 23 شکل 3-1. نردبان مقاومتی به فاصله میله 2 سانتیمتری و وزنه آویزان به دم رت…………………………………………. 41 شکل 4-1. نمودار درصد کاهش تغیرات سطوح سرمی TGF-β1…………………………………………………………….. 47 شکل 4-2. نمودار درصدکاهش تغیرات بیان TGF-β1در عضله FHL……………………………………………………… 47 شکل 4-3. نمودار درصد افزایش تغیرات وزن نسبی عضله FHL……………………………………………………………… 48 شکل 4-4. نمودار بیان TGF-β1 در عضله FHL………………………………………………………………………………… 50 شکل 4-5. نمودار سطوح سرمی TGF-β1………………………………………………………………………………………… 51 شکل 4-6. نمودار وزن نسبی عضلهFHL ………………………………………………………………………………………….. 52 شکل 4-7. پراکندگی بین بیان TGF-β1 وزن نسبی عضله FHL در گروه تمرینی 3 هفته ای……………………… 53 شکل 4-8. پراکندگی بین بیان TGF-β1 وزن نسبی عضله FHLدر گروه تمرینی 5 هفته ای………………………. 54 شکل 4-9. پراکندگی بین بیان TGF-β1 وزن نسبی عضله FHLدر گروه تمرینی 8 هفته ای………………………. 55

1-1. مقدمه
هایپرتروفی عضلانی نقش مهمی در افزایش آمادگی جسمانی دارد و به دو نوع تقسیم می‌گردد: هایپرتروفی موقت که فقط برای مدت کوتاهی دوام دارد و افزایش حجم عضله در جریان وهله ورزشی ناشی از تجمع مایع در فضای میان بافتی است. در این نوع هایپرتروفی چند ساعت بعد از فعالیت با بازگشت مایع به درون خون، حجم عضله کاهش می‌یابد (3). در نوع دیگرکه هایپرتروفی تدریجی نام دارد، افزایش واقعی اندازه عضله در نتیجه تمرینات مقاومتی ایجاد می شود که در اثر تغییرات ساختاری از قبیل افزایش تارچه‌های عضلانی (عناصر انقباضی)، افزایش فیلامنتهای اکتین و میوزین، افزایش سارکوپلاسم 3و افزایش بافت همبند اتفاق می افتد (77،35). تنظیم توده عضلانی شامل مسیرهای سیگنالینگ4 درون وبرون سلولی متعددی از قبیل IGF-I 5 و 6 TGF-β1 می باشد. I- IGF یا فاکتور رشدی شبه انسولینی، اسیدآمینه ای 70 پلی پیتیدی است که عملکردی شبیه به انسولین دارد (53) IGF-I . توسط کبد تولید می‌شود و درشمار فاکتورهای مختلف رشدی همانند هورمون رشد، انسولین وتستوسترون قرار می گیرد. مسیرهای سیگنالینگ مختلفی هیپرتروفی عضلانی را از طریق عمل IGF-I میانجی گری می‌کنند. افزایش کار عضلانی باعث تحریک IGF-I می‌شود که برای القا توسعه عضلانی از طریق مکانیسم‌های اتوکرین و پاراکرین کافی است. در مجموع، IGF-I تکثیر و بقای سلولی را در سلولهای تشکیل شده از میتوز تحریک و باعث افزایش هایپرتروفی عضلانی می شود (75) .
TGF-β1 یکی دیگر از مهمترین سایتوکاین ها ی رشدی است. TGF-β1 پروتئینی با وزن ملکولی 25 کیلو دالتون می باشد (13،55). این فاکتور دارای سه ایزوفرم (TGF-β 1,2,3 ) بوده واز طریق دو گیرنده 1و2 (TR 1,2) پیام خود را به سلول داخل می رساند. مسیر پیام رسانی داخل سلولی این فاکتور توسط ملکول هایی به نامsmad تسهیل شده و پیام مربوطه نهایتا به هسته سلول رسیده ومنجر به تغییراتی درسطح رونویسی DNA می گردد (69 ،89). TGF-β1 یک فاکتور با اعمال متنوع می باشد که طیف آن از تمایز سلولی ومهار رشد سلولی تا تحریک ماتریکس خارج سلولی وتعدیل وسرکوب پاسخ های ایمنی والتهابی متغییر می باشد. TGF-β1 باعث مهار رشد سلولی شده ودر نهایت وقوع آتروفی عضلانی را در پی دارد (6،69).
باتوجه به نقش TGF-β1 در هایپرتروفی وآتروفی عضلانی، هدف از تحقیق حاضر مطالعه تاثیرات سریال زمانی تمرین مقاومتی بربیان TGF-B1واثر احتمالی آن بر هایپرتروفی عضلانی در رت های نر نژاد ویستار می باشد.

1-2. بيان مسئله و سؤالهاي اصلي تحقيق
هایپرتروفی عضلانی تحت تاثیر فاکتور های فیزیولوژیکی ومسیرهای سیگنالینگ مختلف سلولی است (35). در سال های اخیر تلاش زیادی برای روشن شدن مکانیزم های سلولی ومولکولی هایپرتروفی وآتروفی عضلانی(35)، ناشی از تمرین مقاومتی صورت گرفته و عواملی همچون سلول های ماهواره ای7، IGF-I ، TGF-β1به عنوان عوامل در گیر معرفی شده اند (13،75). سلول های ماهواره ای، سلول های بنیادی وابسته به عضلات هستند که در پاسخ به تمرین مقاومتی باعث افزایش نسبت DNA به حجم سیتوپلاسم وبالا رفتن سنتز پروتئین در تارهای موجود می شود. منبع یکی از عوامل افزایش سلول های ماهواره ای IGF- I است که توسط کبد و عضله اسکلتی ترشح و خود شامل دو نوع است : نوع یک باعث تولید وتکثیر سلول های ماهواره ای می شودو نوع دو مسئول گسترش سلول های ماهواره ای در پاسخ به فعالیت ورزشی است (51،53،75) .
از جمله عوامل تاثیر گذار دیگر بر هایپر تروفی عضلا نی TGF-β1 است. پروتئین TGF-β1یکی از سایتوکاین های مهم است که در تنظیم رشد سلول(13)، تمایز سلولی(49)، تشکیل ماتریس خارج سلولی(6)، تنظیم پاسخ های ایمنی پیشرفته وگسترش سرطان ایفای نقش می کند (51،13،49). TGF-β1از انواع سلول های بدن شامل سلول های تک هسته ای خون ولنفوسیت های T وماکروفاژها ترشح می شوند(34). ایزوفرم های 1،2،3 این سایتوکاین در تنظیم تشکیل ماده زمینه بین سلولی وتنظیم تقسیم سلولی (هم مثبت وهم منفی )حائز اهمیت می باشد (13،36). فاکتورهای تشکیل دهنده خانواده TGF-β1 اثرات مهاری وتحریکی بر هایپرتروفی عضلانی اعمال می کنند به عنوان مثال، خود TGF-β1 نقش مهاری بر روی رشد سلولی دارد یا میوستاتین8 که اصولادر سلول های عضله اسکلتی تولید می شود مانع از رشد وتمایز سلول های عضلانی می شود ( 49، 92). در تحقیقات دیگر که با هدف تعیین نقش سیگنالینگ TGF-β1 و میوستاتین در عضله اسکلتی انجام گردیده است، نشان داده شدکه TGF-β1 و میوستاتین در عضله اسکلتی باعث مهار رشد سلولی می شود و تکثیر سلول های ماهواره ای را تعدیل می کند (49). همچنین کاهش در بیان TGF-β1 در عضله اسکلتی با افزایش سن موش های نوزاد مشاهده گردیده که با کاهش میزان سنتز پروتئین در عضله همراه بوده است (76).
بیان TGF-β1 تحت کنترل فاکتورهای مختلفی از قبیل فولیستاتین و میوستاتین می باشد این در حالیست که در مطالعات اخیر از تمرین نیز به عنوان عامل اثر گذار بر TGF-β1 نام برده شده است (51،14). در تحقیقی که بر روی 14 مرد جوان انجام شده است با افزایش شدت تمرین استقامتی سطوح سرمی TGF-β1 به میزان دوبرابر حالت استراحتی افزایش یافته است (14). هم چنین در تحقیق دیگر که در آن اثر حاد وطولانی مدت تمرین استقامتی بر بیان TGF-β1 در عضله اسکلتی و قلبی رت ها بررسی شده است انجام تمرین طولانی مدت باعث افزایش قابل توجهی در TGF-β1 mRNA گردیده اما سطح پروتئی

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه با کلید واژه های محدودیت ها، جامعه آماری، تحلیل اطلاعات، تمرینات مقاومتی Next Entries پایان نامه با کلید واژه های فیزیولوژی، اینترلوکین 6، تمرین مقاومتی، آسیب عضلانی