پایان نامه با واژگان کلیدی کشورهای در حال توسعه، سازمان بهداشت جهانی، آموزش و پرورش، افراد مبتلا

در 5 درصد موارد ارثی و در بقیه موارد ناشناخته است و در کشورهایی مانند آمریکا و استرالیا معمولاً کودکان با سندرم داون در مدرسه های عادی ثبت نام می شوند و اگر در عمل نتوانند موفق شوند به مدرسه استثنایی هدایت می گردند (اله یاری، 1393).
• نشانگان ویلیامز27: نشانگان ویلیامز، با فقدان ماده کروموزوم‌های جفت هفت ایجاد می شود. میانگین هوش‌بهر28 افراد دارای نشانگان ویلیامز حدود50 تا60 است. هر چند افرادی با هوش‌بهر خیلی پایین‌تر یا خیلی بالاتری و تعداد کمی هوش‌بهر نزدیک به بهنجار دارند و افزون بر این، آن‌ها اغلب نارسایی قلبی و نوعی حساسیت به صدا دارند (هالاهان و کافمن، بی تا؛ ترجمه: علیزاده و همکاران، 1388).
• نشانگان ایکس شکننده29: نشانگان ایکس شکننده، رایج‌ترین علت ارثی کم‌توانی ذهنی است. کم‌توانی ذهنی ناشی از ایکس شکننده، 1 در4000 در پسران و حداقل نصف همین تعداد در دختران رخ می دهد. در رابطه با نقص‌های شناختی خفیف‌تر مانند اختلال‌های یادگیری شیوع ممکن از در حد 1 در 2000 نفر باشد. این اختلال به کروموزوم ایکس شکننده در جفت بیست‌و‌‌سوم ارتباط دارد. جفت بیست‌و‌سوم در مردان از یک کروموزومX و یک کروموزوم Y و در زنان از دو کروموزوم ایکس شکننده دچار پیچش در سلول‌های خونی شده است. نشانگان ایکس شکننده در زنان کمتر رخ می دهد، زیرا آن‌ها یک کروموزوم X دیگر دارند که در صورت آسیب‌دیدن یکی از کروموزوم‌ها آن‌ها را مصون نگه می دارد. افراد دارای نشانگان ایکس شکننده، ممکن است تعدادی خصوصیات بدنی، همچون سر بزرگ، گوش های بزرگ، صورت باریک و دراز، پیشانی برجسته، دماغ پهن، چانه برجسته و چهار گوش داشته باشند. اگر چه این بیماری معمولاً منجر به کم توانی متوسط تا شدید می شود، اما اثر آن تا حد زیادی متوسط است. برخی از افراد کمتر نارسایی شناختی شدید دارند و برخی به ویژه زنان هوش‌بهری در حد طبیعی دارند (هالاهان و کافمن، بی‌تا؛ ترجمه: علیزاده و همکاران، ، 1388).
• نشانگان پرادر- ویلی30: افراد مبتلا به نشانگان برادر- ویلی، فقدان ماده ژنتیکی کروموزم جفت 15 را از پدر خود به ارث می برند. در پرادر – ویلی دو وضعیت مشخص وجود دارد: نوزادان سست و بی حال هستند و مشکلات خوردن دارند. حدوداً در ابتدای یک‌سالگی اشتغال ذهنی به محتوا پیدا می کنند. در واقع سندرم پرادر- ویلی یک علت ژنتیکی برای ابتلاء به چاقی، جدی‌ترین شکل پزشکی آن‌هاست، اما افراد مبتلا به برادر- ویلی در خطر ابتلاء به انواع مشکلات پزشکی دیگر مانند قد کوتاه، به علت نقایص هورمون های رشد، نقایص قلب، اختلال‌های خواب هم‌چون وقفه تنفسی در روز (ایست تنفسی در طول خواب) و انحنا در ستون فقرات نیز هستند. درجه کم‌توانی ذهنی خفیف متغیر است، اما اکثریت در دامنه کم‌توانی ذهنی خفیف قرار می گیرند (هالاهان و کافمن، بی‌تا؛ ترجمه: علیزاده و همکاران،1388).

2) خطاهای بدو تولد و سوخت و ساز:
نقایص ارثی مورد نیاز سوخت و ساز مواد پایه در بدن، از خطاهای بدو تولد سوخت و ساز مانند اسید آمینه، کربوهیدرات، ویتامین‌ها یا عناصر کمینه ناشی می شود. یکی از متداول‌ترین این نوع خطاها، فنیل‌کتونوریا است. فنیل‌کتونوریا ناتوانی بدن در تبدیل یک ماده متداول یعنی، فنیل‌آلانین به تیروزین است. در نتیجه تجمع فنیل‌آلانین منجر به رشد نابهنجار مغز می شود (هالاهان و کافمن، بی‌تا؛ ترجمه: علیزاده و همکاران،1388).
• اختلال‌های ریشه‌ای تشکیل مغز: بیماری‌هایی وجود دارند که برخی ارثی و همراه با نشانگان ژنتیکی هستند و برخی دیگر به وسیله بیماری های دیگر همچون عفونت‌ها (که می توانند بر رشد ساختار مغز تاثیر بگذارند و موجب کم‌توانی ذهنی شوند) ایجاد می‌شود. برای نمونه می‌توان میکروسفالی31 و هیدروسفالی32 را نام برد. در میکروسفالی سر به صورت غیر طبیعی کوچک و به شکل کله قند است. کم‌توانی ذهنی که معمولاً توسط این اختلال ایجاد می شود در دامنه‌ای از شدید تا عمیق است. هیدروسفالی از تجمع مایع مغزی نخاعی در درون و بیرون مغز به وجود می‌آید (هالاهان و کافمن، بی تا؛ ترجمه: علیزاده و همکاران،1388).
• تاثیرات محیطی: ممکن است عوامل گوناگون بر زنان باردار اثر گذاشته و در نتیجه رشد نوزادی را که حمل می کند، تحت تاثیر قرار دهد. یک نمونه سوء تغذیه مادر است. اگر مادر رژیم غذایی سالمی نداشته باشد ممکن است رشد مغز جنین به خطر بیفتد. خطرات اشعه بر جنین را در گذشته شناخته‌ایم، عفونت در مادران باردار می تواند بر رشد جنین تاثیر بگذارد و موجب عقب‌ماندگی ذهنی شود (هالاهان و کافمن، بی تا؛ ترجمه: علیزاده و همکاران،1388).
ب) علت‌های حین تولد: ممکن است در طول زایمان مشکلات متفاوتی اتفاق بیافتد که به آسیب مغزی و کم‌توانی ذهنی منجر شود. برای مثال اگر به صورت مناسبی در رحم قرار نگیرد، ممکن است به آسیب مغزی در طول زایمان منجر شود. بی‌اکسیژنی33 یکی از مسائلی است که برخی اوقات به خاطر مشکلاتی که در زایمان اتفاق می‌افتد، به وجود می‌آید (هالاهان و کافمن، بی تا؛ ترجمه: علیزاده و همکاران،1388).

ج) علت‌های پس از تولد: علت‌های کم توانی ذهنی را که پس از تولد رخ می‌دهند، می‌توانیم به دو گروه بزرگ تقسیم کنیم. آن‌هایی که ماهیت زیستی دارند و آن‌هایی که ماهیت روانی اجتماعی دارند.
• علت‌های زیستی پس از تولد: مثال هایی از علت‌های زیستی پس از تولد، آسیب مغزی ضربه ای، عفونت‌ها، سوء تغذیه و مسمومیت است.
• علت‌های روانی اجتماعی پس از تولد: کودکانی که در اوضاع و احوال محیطی فقیر پرورش می یابند در خطر کم‌توانی ذهنی هستند. واضح است که موارد شدید سوء رفتار، غفلت یا کمبود تحریک می‌تواند منجر به کم‌توانی ذهنی شود (هالاهان و کافمن، بی تا؛ ترجمه: علیزاده و همکاران،1388).
ه) اختلالات همراه: نوعی از اختلالات با کم‌توانی ذهنی همراه است. این اختلالات شامل صرع، فلج مغزی، مشکل شنوایی و بینایی، مشکلات گویایی/ تکلمی است. به نظر می‌رسد تعداد این اختلالات همراه با سطح شدت کم‌توانی افزایش پیدا می‌کند (بهرامی، 1391).

شیوع کم‌توانی ذهنی:
در حدود 1 تا 2 درصد جمعیت کشورها را کودکان با بهره هوشی کمتر از 70 یعنی افراد کم‌توان ذهنی تشکیل می دهند(میلانی فر،1386). با توجه به نتایج سرشماری مرکز آمار ایران در سال 1390 کشور ایران ٧۵١۴٩۶۶٩ جمعیت دارد. بر اساس فرمول فوق می توان تخمین زد در حدود 750 هزار تا یک میلیون و نیم نفر کم‌توان ذهنی خواهیم داشت.

گروه دوم: دانش‌آموزان نابینا و نیمه‌بینا؛
– دانش‌آموز كم بينا34 (دچار آسيب‌دیدگی خفيف تا متوسط)
دانش‌آموزی است كه ميزان باقی مانده بينایی او با استفاده از وسایل كمك بينایی به حدی كم و محدود است كه قادر به استفاده از خطوط كتاب‌های عادی نبوده و برخورداری وی از آموزش، مستلزم استفاده از كتاب های درشت خط است. حداكثر حدت بينایی اصلاح شده چنين كودكان و دانش‌آموزانی از 20/200(بیست/ دویستم) بيشتر و از20/70 (بيست/ هفتادم) كمتر است (سازمان آموزش و پرورش استثنایی، 1391).
– دانش‌آموز نابينا35 (دچار آسيب‌دیدگی شدید تا عميق)
دانش‌آموزی است كه فاقد بينایی بوده و یا ميزان باقی مانده بينایی او علی‌رغم استفاده از وسایل كمك بينایی به حدی كم و محدود باشد كه ایجاب می كند آموزش او از طریق روش‌های آموزشی ویژه نابينایان و خط بریل صورت پذیرد، حداكثر بينایی اصلاح شده چنين دانش‌آموزانی از 200 / 20 ( بيست/دویستم) كمتر بوده و یا زاویه دیدشان در بزرگترین قطر از 20 درجه، بيشتر نيست (سازمان آموزش و پرورش استثنایی، 1391).

شیوع کم‌بینایی و نابینایی:
به گزارش سازمان جهاني بهداشت در سال 1995 شيوع نابينايي در جهان7/0 % است(ديكينسون36، 1998). شيوع نابينايي در سنين نوزادي تا چهارده سالگي، 8 نفر در 10000 نفر بوده و با افزايش سن اين نسبت افزايش يافته است تا در سن 60 سالگي به 44 در هزار نفر مي رسد (تايل فورس و نگرل37، 1999). به طور تقریبی 5/0تا 8/0 درصد از جمعیـت ایـران به طور قانونی نابینا هستند. تقریبا 10 درصد افرادي که بـه عنوان نابیناي قانونی طبقه بندي می شوند بینایی مفید ندارند و به کلی نابینا هستند (جعفري و همکاران، 1391؛ به نقل از محمدی قلعه تکی، قمرانی و برمک، 1393).
طبق برآورد سازمان بهداشت جهانی، در هر 5 ثانیه یک نفر در دنیا نابینا می شود. بر این اساس، در سال 2004 حدود 40 تا 45 میلیون نفر نابینا و بیش از 3 برابر این رقم، فرد دچار ضعف بینایی در جهان وجود داشته است که بخش عظیمی از آنان مربوط به کشورهای کم درآمد بوده اند (سوری، جوادی، ربانی‌خواه، دلاوری و ژارسی‌کیا، 1384). شیوع کم بینایی و نابینایی را حداکثر1/3 درصد گزارش کردند. طبق تخمین سازمان بهداشت جهان، حدود 181 میلیون نفر در سراسر جهان از اختلاف دید رنج می برند که 45 میلیون نفر از آنان کاهش شدید دید در حد کوری دارند. انتظار می رود در صورت عدم پیشگیری و درمان مناسب تا سال 2020، این تعداد به 54 میلیون برسد. در حدود 90 درصد از افراد نابینا جهان در کشورهای در حال توسعه به خصوص آسیا و آفریقا زندگی می کنند که بیشتر آن‌ها در اجتماعات کم‌توان روستایی و مناطق پرجمعیت شهری تمرکز یافته اند. این درحالی است که 80 درصد موارد، قابل پیشگیری و یا قابل درمان می باشد. عوارض اجتماعی و اقتصادی دید کم و نابینایی شامل کاهش توجه به کیفیت زندگی، کاهش تولید و صرف هزینه های گزاف بهداشتی برای مراقبت این افراد، بسیار قابل ملاحظه است (سوری و همکاران، 1384).

علل نابینایی و کم بینایی:
میزان شیوع کم‌بینایی و نابینایی به عوامل مختلفی مانند سن، جنس، نژاد، منطقه جغرافیایی و شرایط اقتصادی و اجتماعی و محیطی بستگی دارد و لذا گزارش‌های متفاوتی از خصوصیات مبتلایان و علل به وجودآورنده کم‌بینایی و نابینایی ارائه شده است.
در کشورهای در حال توسعه بیشترین علل دید کم و نابینایی، کاتاراکت، گلوکوم، بیماری های شبکیه و بیماری‌های عفونی هستند، حال آن که در کشورهای پیشرفته صنعتی مهمترین علل کاهش دید در سنین بالا دژنراسیون ماکوال وابسته به سن و در سنین فعال کاری، رتینوپاتی دیابتی می باشد (بشارتی، میرآتشی، شجاع، عزالدینی ادرکانی، 1384).
سازمان بهداشت جهانی برآورد نموده است که 80% موارد کوری در کشورهای در حال توسعه قابل اجتناب می باشد. در این کشورها کاتاراکت (آب مروارید) عامل اصلی کوری است. ولی گلوکوم (آب سیاه)، تراخم، جذام، انکوسرکیازیس، گزروفتالمی(خشکی چشم) و ترما (ضربه) نیز جزو عوامل مهم هستند که در بسیاری از آن‌ها نقش علل ژنتیکی ثابت شده است. به طور کلی بر اهمیت علل ژنتیک به طور روز افزونی اضافه می شود (بشارتی و همکاران، 1385).
نحوه انتقال ژنتیکی بیماری‌های مختلف متفاوت می باشد به عنوان مثال بیماری رتینیت پیگمانتر38 یکی از مهمترین‌ علل نابینایی می باشد که تا کنون 32 ژن مختلف در ارتباط با این بیماری شناخته شده است ولی علی رغم تنوع ژنتیکی نتیجه تمامی آن‌ها یکسان و به صورت مرگ فتورسپتورها (گیرنده های نوری) و نابینایی بروز می نماید. این بیماری به اشکال مختلف ژنتیکی مانند اتوزوم غالب، اتوزوم مغلوب و یا وابسته به جنس مغلوب منتقل می گردد. مطالعات ژنتیکی می تواند نوع .RP و اعضای مبتلای فامیل را مشخص نماید (بشارتی و همکاران، 1385).
همین‌طور در مورد آب مروارید که از علل اصلی کوری در طفولیت است، تاکنون چندین ژن مسئوول شناسایی شده است. آب مروارید می تواند به صور مختلف ژنتیکی مانند اتووزوم غالب یا اتوزوم مغلوب انتقال یابد. نحوه انتقال ژنتیکی بعضی دیگر از بیماری های منجر به نابینایی مشخص‌تر می باشد که به عنوان نمونه می توان به آب سیاه اشاره نمود که دومین علت شایع کوری دو طرفه در کشورهای غربی بوده و به صورت اتوزوم منتقل می شود. این بیماری نیز از نظر ژنتیکی هتروژن بوده و تاکنون حداقل 8 لوکوس مختلف به آب سیاه مرتبط دانسته شده است (بشارتی و همکاران،1385).
اختلالات بینایی به طور کلی می