پایان نامه با واژگان کلیدی مواد معدنی، افزایش بهره وری، رژیم غذایی، فیزیولوژی

دانلود پایان نامه ارشد

د زیادی با افزایش میزان سایر مواد معدنی مانند کلسیم، کاهش می یابد (فوربس و همکاران، 1984). مکانیسم درگیر با این اثر احتمالاً مرتبط با تشکیل کمپلکس های فیتات–املاح نامحلول محتوی روی و کلسیم است که نسبت به فرآیند هضم و جذب مقاوم اند. جداسازی فیتات از پروتئین سویا، سبب دو برابر شدن آهن در گلبول های قرمز انسان شد و همچنین موجب افزایش3/2 برابری جذب منگنز گردید (داویدسون و همکاران، 1994). تحت شرایط فیزیولوژیکی مشابه در محیط آزمایشگاهی با فیتات زدایی سبوس گندم و پودر چاودار، حلالیت آهن به ترتیب از 3 به 53 درصد و از 5 به 21 درصد افزایش یافت (ساندبرگ و اسوانبرگ، 1993).
نشان داده شده که اسید آسکوربیک نیز قابلیت دسترسی آهن سویا را در رژیم غذایی اطفال افزایش داد (داویدسون و همکاران، 1994). مکانیسم درگیر در اثر کیلات کننده ها بر بهبود قابلیت دسترسی مواد معدنی، از نوع مدل رقابتی است. در این مدل، کیلات کننده به مواد معدنی متصل شده و به این وسیله میزان مواد معدنی قابل دسترس، برای تشکیل کمپلکس های نامحلول با فیتات را کاهش می دهد. کمپلکس کیلات کننده–ماده معدنی به صورت محلول است، لذا می تواند به همین شکل جذب شده و یا اینکه مواد معدنی را در محل های جذب آنها در غشای پوششی روده آزاد کند (دیویدسون و همکاران، 1994).
در فرآیند هیدرولیز فیتات، اشکال اینوزیتول با فسفات کمتر ایجاد شده بنابراین جایگاه کمتری برای اتصال با مواد معدنی دارد. این عامل سبب کاهش قدرت اتصال آن گردیده و در نتیجه اثر کمتری بر قابلیت دسترسی مواد معدنی در مقایسه با اسید فایتیک دارد (هان و همکاران، 1994). جالب آنکه معلوم شده است ترکیبات با قدرت کیلات کنندگی، قادرند قابلیت دسترسی مواد معدنی را در جیره های گیاهی تغذیه شده به حیوانات، افزایش دهند. مکمل کردن جیره دارای کمبود روی (2+Zn) با کیلات کننده های مختلف مانند اتیلن دی آمین تترا استیک اسید13 سبب بهبود رشد و پیشگیری از علائم کمبود روی در جوجه ها و پولت های بوقلمون شد (نیلسن و همکاران، 1966). پکتین ها که به وسیله قدرت بالای استریفیکاسیون و وزن مولکولی پایین شناسایی می شوند، قادرند با مواد معدنی کمپلکس تشکیل داده و در نتیجه حلالیت و جذب آهن را بهبود بخشند (کیم و آتالا، 1993).

2- 2- 3 قابلیت هضم پروتئین
از لحاظ نظری، پروتئین متصل به فیتات در خلال عبور از روده حساسیت کمتری به فعالیت پروتئاز دارد. علاوه بر این، فیتات متصل به پروتئین ها و مواد معدنی توانایی مختل کردن فعالیت آنزیم های هضمی را دارد. نشان داده شده که فیتات از فعالیت تریپسین ممانعت کرده و همچنین از هضم نشاسته توسط بزاق انسان در محیط لوله آزمایش ممانعت به عمل می آورد. مکانسیم مرتبط با این ممانعت به دو صورت است: یا اینکه مولکول فیتات با باند کردن مواد معدنی سبب حذف کوفاکتورهای مورد نیاز برای فعالیت مناسب آنزیم ها می گردد و یا فیتات با متصل شدن به مولکول آنزیم سبب تشکیل کمپلکس آنزیم–فیتات با فعالیت کمتر می شود (کالدول، 1992).
در مولکول اسید فایتیک، گروه های فسفات دار می توانند با گروه های آمینی انتهای مولکول پروتئین و یا با گروه های آمینی آزاد لیزین و آرژنین در داخل مولکول پروتئین، پیوندهای الکترواستاتیک تشکیل دهند (چریان، 1980). علاوه بر این، کمپلکس های فیتات–ماده معدنی–پروتئین با واسطه کاتیون های چند ظرفیتی که به صورت پلی بین گروه های دارای فسفات مولکول اسید فایتیک و گروه های کربوکسیل انتهایی مولکول پروتئین و یا گروه کربوکسیل آسپارتات و گلوتامات مولکول پروتئین قرار می گیرند، تشکیل می شود (شکل 2 – 2).

شکل 2 – 2 – شکل کیلات شده اسید فایتیک (فیتین). a. با پروتئین و نشاسته
b. با کاتیون و پروتئین c. با کاتیون d. با نشاسته

بررسی بیشتر منابع در این بحث، معمولاً از این فرضیه حمایت می کند که اسید فایتیک هضم پروتئین را در دستگاه گوارش مختل می کند. تامپسون و سرانیو (1986) گزارش نمودند که اسید فایتیک تأثیری بر قابلیت هضم پروتئین منداب و جذب اسیدهای آمینه آن نداشت. چیترا و همکاران (1995) بین مقدار اسید فایتیک و قابلیت هضم پروتئین لوبیا و سویا در محیط آزمایشگاه، همبستگی منفی مشاهده نمودند. مشخص شده است که فیتات زدایی کامل جیره بر پایه ی ذرت–سویا، پروتئین قابل تجزیه را به میزان 12 تا 29 درصد افزایش داد (زایلا و همکاران، 1996). یکی از فرضیه های بسیار مهم در ارتباط با تغییرات قابل ملاحظه قابلیت هضم پروتئین و اسیدهای آمینه جیره، مربوط به مواد خوراکی تشکیل دهنده و وضعیت مواد معدنی آنها می باشد. در صورت تشکیل کمپلکس فیتات–مواد معدنی نامحلول، احتمال تشکیل کمپلکس فیتات–پروتئین کاهش یافته و در نتیجه فیتات در ممانعت از هضم پروتئین فعالیت کمتری خواهد داشت.

2- 2- 3- 1 فیتاز میکروبی و بهره وری پروتئین
نتایج مطالعات متعدد نشان داده است که با افزودن آنزیم فیتاز به جیره، رشد حیوان بهبود می یابد که این امر می تواند در نتایج افزایش بهره وری پروتئین باشد. فارل و همکاران (1992 و 1998) نشان دادند در جوجه های گوشتی تغذیه شده با جیره های بر پایه سورگوم و سویا، افزودن 750 واحد فیتاز14 میکروبی در کیلوگرم جیره سبب بهبود بهره وری ازت گردید. همچنین گزارش شده است که با افزودن 600 واحد فیتاز به هر کیلوگرم خوراک جوجه های گوشتی تغذیه شده با جیره های بر پایه سورگوم، کنجاله سویا، کنجاله منداب، کنجاله پنبه دانه و زبره گندم، ابقای ازت افزایش یافته است (سل و همکاران، 1999). این نتایج مؤید این نکته است که اجزای جیره ای متفاوت یا تغییر در ترکیب جیره، پاسخ به مکمل فیتاز را تغییر می دهد. در آزمایش دیگری بیهل و بیکر (1997)، جوجه های گوشتی را با جیره های بر پایه ذرت دارای اسید آمینه کم و با کنجاله های سویا و بادام زمینی به عنوان منبع پروتئینی تغذیه نمودند. اضافه نمودن 1200 واحد فیتاز در هر کیلوگرم خوراک و ضریب تبدیل غذایی جوجه های تغذیه شده با جیره دارای کنجاله سویا را بهبود داد، اما اثری بر این شاخص ها در پرندگان تغذیه شده با جیره دارای کنجاله بادام زمینی نداشت. بنابراین چنین نتیجه گیری شد که فیتاز تأثیر مثبتی بر بهره وری متیونین، ترئونین، لیزین و والین پروتئین سویا دارد. در مطالعه دیگری (بولینگ و همکاران، 1999)، فیتاز تأثیری بر بهبود استفاده از پروتئین در برخی از مواد خوراکی نداشت. استفاده از مکمل فیتاز در جیره پایانی جوجه های گوشتی بر پایه ذرت–سویا با پروتئین پایین، بهره وری پروتئین را بر حسب وزن گوشت سینه بهبود بخشید (کورنگی و همکاران، 1999). در این مطالعه فیتاز اثرات خطی معنی داری بر وزن سینه و وزن سینه به صورت نسبتی از وزن لاشه داشت که این اثر احتمالاً می تواند به دلیل افزایش قابلیت دسترسی اسیدهای آمینه در سنتز بافت ماهیچه سینه باشد. وجود فعالیت های آنزیمی جانبی در مکمل های فیتاز میکروبی، بر فعالیت این مکمل تأثیر می گذارد (فرل و همکاران، 1992). برخی از مکمل های فیتاز میکروبی دارای مخلوطی از فعالیت های آنزیم های زایلاناز، بتاگلوکاناز و سلولاز می باشند (زایلا، 1993). در صورت فعالیت این آنزیم ها، گلوکاناز می تواند اثرات فیتاز را تشدید نموده (راویندران و همکاران، 1999) و اثرات مستقلی بر قابلیت هضم پروتئین داشته باشند (هیو و همکاران، 1998). انتظار می رود فعالیت جانبی اسید فسفاتاز در مکمل فیتاز، هیدرولیز فیتات را تشدید کند (زایلا و کورلسکی، 1993). بنابراین چنین استنباط می شود که افزایش قابلیت هضم اسیدهای آمینه به دنبال افزودن فیتاز، به دلیل هیدرولیز فیتات است که ممکن است به وسیله ی فعالیت های جانبی آنزیمی در مکمل فیتاز تسهیل گردد.

2- 2- 3- 2 اثرات منفی فیتات بر بهره وری پروتئین
اثرات ضد تغذیه ای فیتات با افزودن مکمل فیتاز تعدیل می یابند (راویندران، 2000). افزون بر این، فیتات از طریق تداخل با آنزیم های هضمی یا سوبسترای آنها، اثر هضمی این آنزیم ها را کاهش داده و در نتیجه منجر به کاهش هضم پروتئین جیره و همچنین افزایش دفع درون زادی اسیدهای آمینه می گردد.
کمپلکس های پروتئین-فیتات ممکن است در مواد خوراکی گیاهی وجود داشته باشند، اما احتمالاً قسمت عمده این کمپلکس ها در مجرای دستگاه گوارش حیوان تشکیل می شوند. صرف نظر از منشاء این کمپلکس ها، شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد فیتات بر قابلیت دسترسی پروتئین، اثرات منفی می گذارد. این اثرات به چندین روش ایجاد می شوند که عبارتند از:
الف) وجود کمپلکس های پروتئین-فیتات در مواد خوراکی با منشاء گیاهی
ب) تشکیل کمپلکس های پروتئین-فیتات در روده
ج) کاهش فعالیت آنزیم فیتاز به واسطه تشکیل کمپلکس بین فیتات و پروتئین های آنزیمی

2- 2- 3- 2- 1 کمپلکس های پروتئین-فیتات
گزارش های اولیه نشان داده اند که کمپلکس های پروتئین-فیتات در دانه های لوبیا و سویا وجود دارند اما این کمپلکس ها محصولات مصنوعی و ثانویه هستند که در نتیجه عمل عصاره گیری تشکیل می شوند (سل و همکاران، 2000). مقدار کمپلکس پروتئین-فیتات موجود در دانه های گیاهی نامشخص است، با این وجود ارتباط های فیزیکی بین پروتئین و فیتات در اجسام پروتئینی دانه دو لپه ای ها و در لایه های آلورون غنی از پروتئین دانه تک لپه ای ها مشخص گردیده است (راویندران، 1995). امکان وجود کمپلکس های سه گانه فیتات-املاح معدنی-پروتئین نیز در دانه ها وجود دارد اما به نظر می رسد که این اتصال ها در شرایط اسیدی قسمت فوقانی دستگاه گوارش تخریب گردند (سل و همکاران، 2000).
محققان نشان داده اند که در دانه سویا، کمپلکس های نامحلول پروتئین-فیتات وجود ندارد، اما در خلال جدا سازی روغن از سویا، این کمپلکس ها شکل می گیرند. بنابراین ممکن است که فرآیند کردن مواد خوراکی گیاهی (مانند تیمار حرارتی یا استخراج روغن) تداخل فیتات با پروتئین را افزایش دهد.

2- 2- 3- 2- 2 تشکیل کمپلکس های دوگانه پروتئین-فیتات
جاذبه الکترواستاتیک قوی بین بارهای منفی فیتات و بارهای مثبت پروتئین، سبب تشکیل کمپلکس های پروتئین-فیتات می گردد. همچنین تشکیل کمپلکس دوگانه بین فیتات سدیم و گلیسینین (پروتئین گلوبولینی اصلی سویا) نیز گزارش شده است. البته عمل اتصال در بالای نقطه ی ایزوالکتریک گلیسینین (9/4 = pH) شناسایی نگردید ولی هنگامی که pH به 5/2 کاهش داده شد، کمپلکس فیتات-پروتئین رسوب کرد (سل و همکاران، 2000).کمپلکس های دوگانه پروتئین-فیتات زیر نقطه ایزوالکتریک پروتئین ها (6-5 pH) شکل می گیرند. فیتات به گروه های آلفا آمین انتهایی مولکول پروتئین و یا گروه های جانبی اسیدهای آمینه بازی شامل آرژنین (نقطه ایزوالکتریک 1/8 = pH)، هیستیدین (نقطه ایزوالکتریک 6/7 = pH) و لیزین (نقطه ایزوالکتریک 7/9 = pH) متصل می شود.
گزارش شده که فیتات به اسیدهای آمینه مصنوعی نیز در روده متصل می شود. در یک مطالعه آزمایشگاهی مونوهیدروکلرید لیزین با زبره برنج (به عنوان منبع فیتات) با و بدون فیتاز در 5/4 = pH انکوباسیون گردید. در حالت انکوباسیون بدون فیتاز، بازیافت لیزین آزاد به میزان 22 درصد کاهش یافت. اما با استفاده از فیتاز میزان کاهش بازیافت لیزین آزاد 9 درصد بود که نشان دهنده واکنش فیتات با لیزین آزاد بود. این احتمال در آزمایش دیگری با الگوی مشابه بازیافت لیزین مورد تأیید قرار گرفت. در این آزمایش جیره ی معمول رشد–پایانی خوک با و بدون فیتاز در 5/2 = pH انکوباسیون گردید. نکته عملی از آزمایشات فوق این است که فیتات سبب کاهش بهره وری مکمل تجاری لیزین در محیط دستگاه گوارش موجود زنده می شود (سل و همکاران، 2000). همچنین در پژوهش قبل گزارش شده است که پروتئین کمپلکس شده با فیتات در برابر فعالیت پپسین مقاوم است. فیتات سدیم و عصاره آبی گندم، باعث کاهش تجزیه کازئین و گلوتن به وسیله ی پپسین در 2 = pH در محیط آزمایشگاه شد، که این کاهش فعالیت آنزیم به دلیل ایجاد کمپلکس نامحلول فیتات-پروتئین مقاوم به پپسین د

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه با واژگان کلیدی مواد معدنی، گندم و برنج، محصولات زراعی، دانه های روغنی Next Entries پایان نامه با واژگان کلیدی مواد معدنی، بازدارندگی