پایان نامه ارشد درمورد هوموسیستئین، فیزیولوژی، اضافه وزن

دانلود پایان نامه ارشد

متیونین در مراحل بعدی حذف میشوند، که نشاندهنده نقش ضروری آنها در شروع مرحله نسبت به ساختمان پروتئین است (بروسنان، 2007).
2-10-2- متیونین در جیره طیور
به طورکلی متیونین اوّلین اسیدآمینه محدودکننده در جیره طیور است (تسیاگبی و همکاران،1987؛ هیئت استانداردهای ارگانیک ملی،2001). متیونین در جیره پیشماده سیستئین است و مقدار آن در جیره به مقدار سیستین حاضر در جیره وابسته است. نیازمندیهای متیونین غالباً در قالب متیونین+سیستین بیان میشود زیرا در مواقع نیاز متیونین به سیستین تبدیل میشود.
متیونین از لحاظ متابولیکی با سیستین وکولین مرتبط است و برای تولید کراتینهای مورد استفاده در رشد پر ضروریست کمبود واقعی در اسیدهایآمینه سولفور دار میتواند پردرآوری را بهبود بخشد. امّا مطالعه بر روی اثرات متقابل متیونین، سیستین وکولین روی پردرآوری انجام نشده است. غلظت پایین متیونین در جیرههای با درصد بالای ذرت و کنجالهسویا منجر به استفاده وسیع از مکمل متیونین سنتز شده در طیور گردید (هیئت استانداردهای ارگانیک ملی، 2001).
گنجاندن مکمل اسیدآمینه سنتز شده در پرندگان میتواند اتلاف ازت را به وسیله کاهش سطح پروتئینخام جیره کاهش دهد (فرناندز و همکاران، 1994). اسیدهایآمینه سنتتیک نسبت به اسیدهایآمینه موجود در توالی پروتئینها قابلیت جذب بیشتری داشته و میتواند در حداقل مقدار ممکن نسبت به مقدار کاتابولیزه شده پروتئین، اسیدآمینه محدودکننده را بالانس نمایند. در سالهای اخیر کمبود متیونین به عنوان یک مسأله اساسی مطرح شده که علت آن افزایش استفاده از پروتئین کنجالهسویا و انتخاب ژنتیکی پرندگان برای افزایش رشد جوجههایگوشتی و افزایش توانایی مرغهای تخمگذار میباشد. جیره با پروتئین بالا برای رشد سریع لازم است امّا در عین حال قیمت تمامشده حداقل نیز از اهمیّت خاصی برخوردار است (هیئت استانداردهای ارگانیک ملی، 2001).
2-10-3- اهمیت S-آدنوزیل متیونین و واکنشهای متیلاسیون
یکی از جنبههای کلیدی نقش متابولیکی متیونین این است که منبع سیاری از گروههای متیل میباشد که این کار را از طریق –S آدنوزیل متیونین انجام میدهد. علاوه بر اینS-آدنوزیل به عنواندهنده متیل بیولوژیکی ضروری مطرح است. نقش کلیدی آن را به عنوان دهنده متیل، یون سولفونیوم و به ویژه طبیعت الکتروفیلیک اتمهای کربن مجاور اتم گوگرد ایفا میکنند (شکل 2-4). بنابراین سولفونیومی که بار مثبت زیادی پیدا کرده است، انتقال گروه متیل را به یک پذیرنده نوکلئوفیلیک تسهیل میکند که در نهایت –Sآدنوزیل هوموسیستئین و پذیرنده متیله ایجاد میشود( شکل2-4). این واکنشها توسط متیلترانسفرازها کاتالیز میشوند. یک ویژگی مهم همه متیلترانسفرازهای شناخته شده این است که توسط محصول خود یعنی –Sآدنوزیل هوموسیستئین مهار میشوند. حدود 60 درصد متیلترانسفراز متفاوت شناخته شده است امّا احتمالا ًتعداد واقعی بیشتر است (کلارک و بانفیلد140، 2001).
متیلترانسفرازهای شناخته شده، دامنه وسیعی از واکنشهای متیلاسیون را انجام میدهند متیل ترانسفرازها عبارتند از: فسفاتیدلاتانولآمینمتیلترانسفراز که فسفاتیدیلکولین را سنتز میکند،گوانیدینواستاتمتیلترانسفراز که کراتین را سنتز میکند و گلایسین –N متیلترانسفراز که در مسیر کاتابولیسم متیونین نقش ایفا میکند (استاد141 و همکاران، 2006).
این آنزیمها اساساً یا به صورت اختصاصی در کبد بیان میشوند که نشاندهنده نقش بحرانی کبد در تعادل گروه متیل میباشد. –Sآدنوزیل متیونین وظایف متابولیکی برجستهای را انجام میدهد. علاوه بر نقشش به عنواندهنده گروه متیل، به عنوان منبع گروههای متیلن (برای سنتز اسیدهای چرب سیکلوپروپیل)،گروههایآمینو(درسنتزبیوتین) و گروههایآمینوپروپیل (برای سنتز پلیآمین) عمل میکند. –Sآدنوزیل متیونین در گیاهان به عنوان منبع اتیلن عمل میکند،که در فرآیند رسیدگی گیاه نقش ایفا میکند (فونتکاوا و مولیز142، 2004).

شکل 2-4- -Sآدنوزیل متیونین (برسنان، 2007 ).
2-10-4- بررسی متابولیسم متیونین
متابولیسم متیونین شامل سه بخش ترانسمتیلاسیون، دیمتیلاسیون و ترانسسولفوراسیون میباشد (شکل2-5). ترانس متیلاسیون شامل فعّالسازی متیونین به –Sآدنوزیلمتیونین است که توسط متیونین آدنوزیلترانسفراز صورت میگیرد. ترانس متیلاسیون با هیدرولیز معکوس –Sآدنوزیل هوموسیستئین به آدنوزیل و هوموسیستئین کامل میشود (بروسنان، 2007).
سرنوشت متابولیکی هوموسیستئین به گروههای متیل سیار بستگی دارد. آنزیم متیونینسینتتاز، هوموسیستئین را دوباره متیله کرده و به متیونین تبدیل میکند، بنابراین اسکلتکربنی این اسیدآمینهضروری حفظ میشود. 5-متیل تتراهیدروفولات توسط آنزیم متیلنتتراهیدروفولاتردوکتاز تولید میشود. متیلنتتراهیدروفولاتردوکتاز نقش متابولیکی واحدی را در ایجاد گروههای متیل سیّار جدید(متیل نئوژنزیس) از مخزن تک-کربنی بازی میکند، بنابراین موجود زنده را در مواقعی که گروههای متیل جیره غذایی (درمتیونین، بتائین و کولین) محدودیت دارند، حفظ میکند. متیله شدن مجدد هوموسیستئین به متیونین میتواند تحت تأثیر بتائین نیز باشد. هوموسیستئینمتیلترانسفراز این آنزیم محدود به کبد در بعضی از گونهها محدود به کلیه میباشد.

شکل 2-5- نمای شماتیک متابولیسم متیونین (برسنان، 2007 )
این آنزیم بر روی بتائین به عنواندهنده متیل عمل میکند. بتائین میتواند هم از جیره و هم از کاتابولیسم کولین بهدست آید (ماد و ونگر143، 2007). متیلاسیون مجدد، اساساً توسط نیاز به گروههای متیل تنظیم میشود. وقتی که مصرف گروههای متیل سیار زیاد است نیاز به متیلاسیون مجدد کاهش مییابد، بنابراین هوموسیستئین احتمالاً بیشتر کاتابولیسم میشود، در زمان مصرف محدود متیل اتفاق معکوس رخ میدهد (ماد، 1975).
کاتابولیسم متیونین نیازمند مسیر انتقال گوگرد است، واکنشهایی که نیازمند دو آنزیم میباشد و سیستئین را از هوموسیستئین بهوجود میآورد. ترکیب هوموسیستئین با سِرین منجر به تولید سیستاتیونین میشود که توسط آنزیم سیستاتیونین بتا– سینتتاز کاتالیز میشود، در مرحله بعد سیستاتیونین به سیستئین، آلفا کتوبوتیرات و آمونیاک تبدیل میشود که این مرحله توسط آنزیم سیستاتیونین گاما- لیاز کاتالیز میشود. تبدیل هوموسیستئین به سیستئین غیرقابل برگشت است. بنابراین متیونین میتواند به سیستئین تبدیل شود امّا سیستئین نمیتواند به متیونین تبدیل شود. در تحقیقات تغذیهای سیستئین اسیدآمینهغیرضروری است که توسط متیونین کافی در جیره تأمین میشود، در صورتی که مصرف سیستئین نمیتواند جایگزین کمبود متیونین شود. مسیر انتقال گوگرد در بافتهای محدودی مانند کبد،کلیهها، رودهکوچک و لوزالمعده وجود دارد. این مسیر نقش مهمی را در تدارک سیستئین برای تولید گلوتاتیون بازی میکند (بئاتتی و رید144، 1980). ممکن است از این بحثها چنین به نظر برسد که کاتابولیسم متیونین میتواند توسط ترانس متیلاسیون محدود شود. اگر کاتابولیسم متیونین بیشتر از نیاز جهت واکنشهای متیلاسیون فیزیولوژیکی باشد، -N متیل ترانسفراز وارد عمل میشود. این آنزیم ضریب Km بالایی برای –Sآدنوزیل متیونین دارد و نسبت به ممانعتکنندگی –Sآدنوزیل هوموسیستئین تقریباً غیرحساس میباشد. این آنزیم بهصورت یک سیستم ترانسمتیلاسیون با ظرفیت بالا عمل میکند که منجر به تولید سارکوزین میشود. سارکوزین در میتوکندریها اکسید شده و تولید گلایسین میکند (برسنان، 2007).
یکی از جنبههای مهم متابولیسم متیونین مرتبط بودن آن با وضعیت ویتامینهای گروه B میباشد. چهار ویتامین در این مورد دخیل هستند. اسیدفولیک به صورت 5- متیل تتراهیدروفولات منبع گروههای متیل برای متیونین سینتتاز میباشد. 5- متیل تتراهیدروفولات توسط متیلنتتراهیدروفولاتردوکتاز که حاوی FAD (مشتق شده از ریبوفلاوین) به عنوان کو- فاکتور است ساخته میشود. متیونین سینتتاز یکی از دو آنزیم پستانداران است که حاوی گروه پروستتیک مشتق شده از B12 میباشد. پیریدوکسالفسفات گروه پروستتیک هر دو آنزیم سیستاتیونین بتا– سینتتاز و سیستاتیونین گاما– لیاز است. چون همه این فاکتورهای مشتق شده از ویتامینها از طریق متیلاسیون مجدد و انتقال گوگرد در متابولیسم هوموسیستئین دخیل هستند، کمبود هر کدام ازاین ویتامینها میتواند منجر به هایپرسیستئینمیا شود (استراین145 و همکاران، 2004).
کنترل متابولیسم متیونین پیچیده میباشد. اساساً تقسیمبندی هوموسیستئین بین متیلاسیون مجدد و انتقال گوگرد پیچیده است. مطالعات توازنی کلاسیک ماد و پول (1975) بیان میدارند که این توازن با فراهمی گروه متیل تخمین زده میشود. تغذیه جیرهای فقیر از نظر گروههای متیل سیار باعث متیلاسیون مجدد هوموسیستئین در مقایسه با کاتابولیسم آن میشود، این در حالی است که تغذیه جیرهای حاوی مقادیر زیاد گروههای متیل از میزان متیلاسیون مجدد میکاهد. به نظر میرسد که این تغییر متابولیکی در کبد توسط سطوح سلولی –Sآدنوزیل متیونین از طریق مکانیسمهای آلوستریک تنظیم میشود. اولاً، ایزوفورم کبدی آنزیم متیونین آدنوزیل ویژگی غیرفعالسازی پسخوراند را نشان میدهد، این آنزیم توسط محصول خودش –Sآدنوزیل متیونین فعّال میشود. ثانیاً -Sآدنوزیل متیونین هم به عنوان فعّالکننده آلوستریک آنزیم سیستاتیونین بتا- سینتتاز عمل میکند و هم ممانعتکننده آلوستریک آنزیم متیلنتتراهیدروفولاتردوکتاز است. بنابراین این اعمال، این حقیقت را روشن میسازد که زیاد مهیا بودن متیونین موجب افزایش ترانسسولفوراسیون و ممانعت از متیلاسیون مجدد میگردد (برسنان، 2007).
یک محل اضافی تنظیم اخیراً آشکار شده است،که توسط تنش اکسیداتیو مشخص میشود. اکنون مشخص شده است که مسیر ترانسسولفوراسیون نقش مهمی در تولید سیستئین برای سنتز گلوتاتیون بازی میکند (بتی و رید، 1980).
گلوتاتیون یک مولکول کلیدی برای سَمزدایی پِراکسیدها میباشد. تنش اکسیداتیو از طریق افزودن اکسیدانتها به هپاتوسیتها موجب افزایش جریان ترانسسولفوراسیون و سنتز گلوتاتیون میشود (مشارو و بانرجی146، 2000).
2-10- 5- اثر متیونین بر رشد و عملکرد
در تحقیقی که به وسیله تسیاگبی و همکاران147در سال 1987 انجام شد نشان داده شد که وزن بدن در سه هفتگی با افزودن 63% درصد متیونین به جیرهای که دارای 35 /0 درصد متیونین بود به حداکثر رسید و نیز نشان داده شد زمانیکه سطوح بیشتر از 063/0درصد متیونین به جیره افزوده میشود از نظر آماری بهبودی در راندمان استفاده از غذا (غذا : اضافه وزن) ایجاد نمیکند. این تحقیق نشان داد که نیازمندی متیونین در جوجههایگوشتی برای رشد، بیشتر از 413/0 درصد نیست ( 063/0 درصد افزوده شده به 35/0 درصد مواد موجود در جیره پایه). وقتی اسیدهایآمینهگوگرددار در جیره 5/3 درصد پروتئین جیره را تشکیل دهند برای رشد کافی میباشند که این مسأله توسط محققان دیگر نیز مورد تایید قرار گرفته است. افزودن سیستئین در سطح 203/0 درصد به جیره پایه به طور معنیداری رشد را بهبود بخشید، امّا سیستئین نتوانست به طور کامل کمبود متیونین را جبران کند که این امر توسط محققان دیگر به اثبات رسیده است (تسیاگبی و همکاران، 1987). همچنین به اثبات رسیده که افزودن متیونین در سطح بالا باعث ایجاد سمیّت برای جوجههایگوشتی شده و کاهش رشد را به دنبال خواهد داشت. افزودن بیش از حد متیونین در یک جیره ممکن است باعث کمبودهایی در اسیدهایآمینهیگوگرد دار شده و ایجاد سمّیت نماید. خطاها در فرموله کردن جیره ممکن است باعث کمبودهایی در اسیدهایآمینهی دیگر شده و ایجاد سمیّت نماید، خطاها در فرمولهکردن جیره یا افزودن مکمل متیونین در سطح40 (گرم بر کیلوگرم) میتواند رشد را کاهش دهد (بیکر،1989؛ شورای تحقیقات ملی ،1994).
افزودن متیونین کمبود

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه ارشد درمورد اکسیداسیون، اضافه وزن، مواد غذایی، آلودگی آب Next Entries پایان نامه ارشد درمورد بهبود عملکرد، مواد غذایی