
بیشتر به اختلالات اضطرابی، اختلال افسردگی عمده، رفتار ضداجتماعی و پرخاشگری مبتلا شدهاند (لویس،2003). بنابراین، بهترین پیامدهای بزرگسالی ممکن است با بهبودی در عملکرد و نیز مهارتهای اجتماعی کودک، کاهش پرخاشگری و اصلاح هر چه سریع تر وضعیت خانوادگی به دست آیند (کاپلان و سادوک،2003)، چراکه اغلب کودکان مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی مشکلات اجتماعی متعددی دارند که با میزان قابل توجه اختلالات همراه روانپزشکی و مشکلات رفتاری با همسالان در مدرسه و در بین اعضای خانواده همراه میشود (لویس،2003 ).
با این وجود، متاسفانه شواهد محدود و اندکی مبنی بر این که آغاز زودرس دارودرمانی و یا سایر درمان ها بتواند پیش آگهی را تغییر دهد و یا به طور بارز، در پیشگیری از پیامدهای نامطلوب در درازمدت کمک کننده باشد، وجود دارد. اگرچه اهمیت این درمان ها، در ارائه حداقل فرصت به کودک برای تجارب طبیعی تر اجتماعی و تحصیلی در برهههای حساس رشد و تکامل را نبایستی ناچیز شمرد (گراهام، 1999).در کار بالینی هم، تشریح پیامدها برای والدین، راهی جهت تاکید بر لزوم پیگیری برنامه درمانی است (کلی کی لو و همکاران،1998). البته نباید فراموش کرد که اطلاعات موجود درباره پیامد، اغلب بر پایه پیگیری نمونههای ارجاع شده بالینی به دست آمده است که عمدتاً پسر بودهاند و بیشتر آن ها، به ویژه، به حالت شدید بیماری گرفتار بودهاند و به علاوه، احتمال ابتلا به همبودی در آن ها بیشتر تخمین زده شده است و درباره سیر خاص اختلال در دختران، اطلاعات اندکی وجود دارد (وینر،2003).
چنانچه درصد بالایی از دختران مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی تا هنگام رسیدن به سنین میانی و یا اواخر نوجوانی تشخیص داده نمیشوند، یعنی هنگام که با اختلالات افسردگی، اضطراب و خوردن مراجعه میکنند (کلی کی لو و همکاران،1998). با این وجود، مطالعات درمانی و حاکی از پاسخدهی مشابه هر دو جنس به درمان با داروهای محرک روانی است (پلهام، واکر، استارگس و هوزا،1998) و یافتههای پیگیرانه نیز پیامدهای درازمدت مشابهی را به دست داده است (اولندیک و هرسن1998). و بالاخره این که فروکش150 کردن علائم قبل از 12 سالگی بعید به نظر میرسد و هنگامی که بهبودی اتفاق میافتد، به طور معمول در بین سنین 12 تا 20سالگی است که میتواند با زندگی پربار و سازنده دوران نوجوانی و بزرگسالی، رضایتمندی از روابط بین فردی و یادگارهای محدودی از اختلال توأم باشد (کاپلان و سادوک،2003).
در مطالعه بیدرمن، در سنین 18 تا 20سالگی، 65درصد افراد به بهبودی کامل سندرم؛ 27درصد به بهبود علامتی (با کمتر از نیمی از علائم مورد نیاز جهت تشخیص اختلال کامل) و فقط 10درصد به بهبود کارکردی (با GAF بالاتر از 65) دست پیدا کرده بودند. هم چنین، بنا به این مطالعه، به طور چشمگیری بیش فعالی در سنین 9 تا 11سال و تکانشگری در سنین 12 تا 14سالگی بهبود پیدا کرده، اما مشکلات توجهی پایدار مانده بودند (لویس،2003).
۲-۹- اختلال کمبود توجه- بیش فعالی و سایر ناتوانیهای همراه
مدتی است معلوم شده است که اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی و ناتوانیهای یادگیری باهم مرتبط هستند. با افزایش شواهد پژوهشی در زمینه ناتوانیهای یادگیری و اختلال مذکور به تدریج بیشتر روشن میشود که سطح خاصی از همپوشی و همبودی151 (بیماریهایی که با هم رخ میدهند) در بین آن ها وجود دارد. برخی از نویسندگان برآورد میکنند که بین ناتوانیهای یادگیری و این اختلال 25درصد همپوشی وجود دارد. اگرچه بین این دو وضعیت تناظر کامل وجود ندارد (آرو152 و همکاران 1999؛ هیزل153 و همکاران،1999).
تعدادی شرایط دیگر نیز به نظر میرسد که همبودی قابل توجهی با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی داشته باشند (مؤسسات ملی بهداشت،1998). یکی از این شرایط، نشانگان تورت154 است که با تیکهای حرکتی یا کلامی مشخص میشود و باعث میشود که شخص حرکات تکراری انجام دهد، صداهای غیرارادی عجیب و غریب تولید کند، یا کلمه ها و عبارتهایی بگوید که نسبت به زمینه نامناسب است. در چند سال گذشته در رسانههای عمومی به نشانگان تورت توجه خاص شده است و تصاویری از افراد را نشان میدهند که صداها یا عباراتی (گاهی اوقات ناسزاگویی پرحرارت و باهیجان ) از دهان خارج میکنند و به نظر میرسد حرکات بازتابی دارند. نشانگان تورت در میان افراد دارای نارسایی توجه/ بیش فعالی فراوانی زیادی ندارند، اما در حدود نیمی از افراد دارای نشانگان تورت برخی از هم چون اختلالهای شیمیایی باشد که تصور میشود با این اختلال ارتباط دارند، اما با این حال پژوهشهای بیشتری در این زمینه لازم است (پاولس، آلسوبروک، گلرنتر، لکمن، شپارد، برادشاو، پرسل، پانتلیس، زوهر155 و همکاران 1999).
ناتوانی دیگری که با اختلال نارسایی مذکور همپوشی دارد اختلالهای رفتاری، اختلال سلوک156 و اختلالهای هیجان است و از آن جا که حوزه وسیعی را دربر میگیرد میتوان برخی از سطوح همبودی آن را قابل پیش بینی کرد. بعضی از رفتارهای افراد دارای اختلال نارسایی کاملاً آزارشی است. در برخی از موارد، سطح پرخاشگری را میتوان به راحتی به صورت اختلال سلوک یا اختلال رفتاری در نظر گرفت. سوابق پژوهشی نشان میدهد که چنین اختلالهای رفتاری در نزدیک به نیمی از افراد دارای اختلال نارسایی رخ میدهد (استال و کلاریزیو157،1999؛ ولر، روان، الیا و ولر،1999). هم چنین میان اختلال نارسایی و سایر وضعیتهایی که میتوان آن ها را اختلال هیجانی در نظر گرفت نظیر اضطراب، افسردگی، اختلال وسواسی-اجباری158 و سطوحی از رفتار روان رنجوری، همپوش قابل توجهی وجود دارد (آستین، مانسینی و همکاران 1999، شپارد و همکاران، 1999؛ وایت159، 1999).
به هنگام مطالعه اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی شناخت جنبههای گوناگون آن از اهمیت خاصی برخوردار است. این اختلال وضعیت ساده ای نیست که بتوان به سادگی آن را تعریف و طبقه بندی کرد. تمایز بین این اختلال و سایر وضعیت ها معمولاً مبهم است و تاحدی به این دلیل که بعضی از تعاریف در گذشته باهم ترکیب شدهاند و از سوی دیگر به این خاطر که گروههای افراد با تشخیص یک بیماری یا بیماری دیگر، جمعیتهای بسیار ناهمگن را تشکیل میدهند (کنت160،1998). برخی از شواهد نشان میدهد که بیش از 70درصد افراد دارای اختلال نارسایی مذکور با سایر بیماریهای شناخته شده همبودی دارند( آستین، 1999 ).
۲-۱۰- سببشناسی اختلال کمبود توجه- بیش فعالی
تفاوتهای نظری قابل ملاحظه ای در رابطه با علتهای اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی هم از نظر زیستی و هم از نظر محیطی وجود دارد (کاپلان، ویلسون، دیویی و کرافورد161،1998؛ سیلور،1999). وراثت ژنتیکی، آسیب عصب شناختی در طی شرایط بغرنج تولد، و اثرات منفی انواعی از عوامل محیطی در سبب شناسی این اختلال دخالت دارند. به ویژه، وقتی به درک کامل تر این اختلال نزدیک میشویم خواهیم دید که عوامل گوناگونی با این اختلال مرتبط هستند.
علتهای عصب شناختی اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی سالهاست که مورد بررسی قرار دارند. اما نظریههای مرتبط با ماهیت این گونه اختلالهای عصبی تفاوت چشمگیری پیدا کرده است. پژوهشهای اولیه بر روی رفتارهای نشان داده شده توسط سربازان جنگ جهانی اول که به سرشان آسیب وارد شده بود بر روی علتهای ضربه-مدار یا جسمانی برای بدکاری مغز متمرکز شد. نظریههای کنونی هنوز هم بر اختلال مغز در اثر آسیب تاکید میکند، اما دیدگاههای جدیدتر عدم تعادل شیمیایی در سروتونین و دوپامین را نیز به عنوان علتهای احتمالی در نظر میگیرد (ارنست162و همکاران،1999؛ فاراوان163 و همکاران،1999؛ گاینت دینو و همکاران،1999؛ ساگولدن164،1999). با فناوری جدید و پیشرفته به ویژه شیوههای تصویربرداری عصبی، مستندسازی علتهای عصب شناختی برای اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی پیشرفت بسیاری کرده است. در گذشته متخصصان بر مبنای رفتار در مورد اختلال عصبی نظر میدادند، اما اکنون میتوانیم به طور مستقیم دستگاه عصبی را مورد معاینه قرار دهیم. برای مثال، تصویربرداری عصبی نشان میدهد که افراد دارای این اختلال در سه ناحیه قطعههای پیشانی165، نواحی از گرههای پایه و مخچه ناهنجاری مغزی نشان میدهند (برکویین166 و همکاران،1998؛ فیلیپک167 و همکاران،1997). نواحی عمومی مغز را که دارای ناهنجاریهای مرتبط با این اختلال شناسای شدهاند نشان میدهد.
در برخی از افراد دارای اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی، ساختارهای مغز و در برخی موارد کارکرد شیمیایی مغز متفاوت است (کاستلانوس168،1997، ارنست و همکاران،1998؛ گاینت دینو و همکاران،1999). این گونه تفاوت ها در ساختار کارکرد شیمیایی ممکن است در اثر عوامل مختلف شامل صدمه جسمانی وارد بر مغز و عوامل رشدی ایجاد شود. همه میدانند که عوامل محیطی در دوره قبل از تولد و نوزادی میتواند اثر زیانبار قابل ملاحظه ای داشته باشد، برای مثال، مسمومیت با سرب، مصرف الکل در مادران باردار و در معرض دخانیات قرار گرفتن جنین ها و نوزادان در حال رشد را به شدت در مخاطره تاخیرهای جدی یادگیری و رشد قرار میدهد. هم چنین وزن کم هنگام تولد و عوارض زایمان نیز شرایط پرمخاطره ای هستند که ممکن است با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی مرتبط باشند (جانسون-کرامر169،1999؛ لوی، بار و سوناهار170،1998؛ میلبرر171، بیدرمن، فاراوان و جونز،1998). به نظر میرسد که وضعیت هیجانی و سلامت عمومی در هر دوی مادر باردار و جنین در حال رشد، عوامل مهمی در پیش بینی علت این اختلال باشند (اشلمن172،1999). وجود مشکلات جدی در طی دوره بحرانی رشد پیش از تولد، میتواند به انواع گسترده ای از پیامدهای نامطلوب برای کودک بیانجامد که ممکن است به شکل تاخیرهای رشد یا نارسایی در کارکرد ذهنی و رفتاری کودک تظاهر پیدا کند (درو و هاردمن173،2000؛ تراویک-اسمیت174،2000)
به نظر میرسد که اختلالهای مغز در برخی از انواع مغزی- قطعههای پیشانی، عقدههای پایه و مخچه با اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی مرتبط باشد.در سالهای اخیر معلوم شده است میان اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی و وراثت رابطه وجود دارد و گفته میشود که ژنتیک در انتقال این شرایط دخالت دارد. به نظر میرسد که هرگاه والدین یا خواهر و برادران نوجوان دارای چنین شرایطی باشند او در مخاطره بیشتری قرار دارد که به عنوان اختلال نارسایی توجه/ بیش فعالی تشخیص داده شود (بارکلی،1998؛ راتر، سیلبرگ، اکانر و سیمینف175،1999). افزون بر این، تحقیق بر روی دوقلوها ارتباط وراثت با این اختلال را نشان میدهد، به طوری که دوقلوهای همسان (یک تخمکی) نسبت به دوقلوهای غیرهمسان (دوتخمکی) تلاقی بیشتری از این وضعیت دارند (فاراوان و همکاران،1999، شرمن، یاکونو و مک گی176،1997؛ تاپر، هولمز، پاول تن و هرینگتون177،1999). هم چنین برخی شواهد از این مفهوم حمایت میکند که ممکن است چند ژن در این مساله مؤثر باشند و این که این ژن ها ممکن است نوعی افزایش احتمال یا پیش آمادگی در فرد به وجود آوردند که در اثر شرایط محیطی مختلفی بروز کند (ری و همکاران، 1999). پژوهش بر روی مبانی ژنتیکی این اختلال همچنان ادامه دارد و نتایج آن رفته رفته ارائه خواهند شد.
۲-۱۱- نظریه کارکردهای اجرایی
در قرن 21 زندگی ما به طور روزافزونی به مهارت در فرایندهای کنشهای اجرایی از قبیل رفتار هدفمند، برنامهریزی، سازماندهی، انعطافپذیری ذهنی، خودنظمجویی، خود کنترلی و دیگر کنشهای اجرایی مغز وابسته است (ملتزر، 2007). توجه به ساختار و کنشهای لوب پیشانی و به خصوص پیش پیشانی مغز و نیز کنشهای اجرایی این بخش امروز بیش از پیش مورد توجه متخصصان و پژوهشگران مختلف واقع گردیده است. این امر منجر به انتشار مقالات و کتب زیادی در ادبیات پژوهشی این زمینه به خصوص در حوزه سنجش عصب روانشناختی اختلالهای مختلف شده است. متخصصان بالینی علاقمند هستند تابه والدین، معلمان و مراجعان در محیطهای مختلف مانند کلینیک، مدرسه و خانه کمک کنند تا از طریق شناخت عناصر و مولفههای مختلف کنشهای
