پایان نامه ارشد با موضوع هورمون رشد، عروق کرونر

دانلود پایان نامه ارشد

شده از سلولهاي بتاي موجود در جزاير لانگرهانس انسولين خوانده شده که از لغت لاتيني اينسولا به معناي جزيره گرفته شده است.
گيورگ زولزر دانشمند آلماني در سال 1908 براي نخستين بار نشان داد که با تزريق افشره اي از لوزالمعده مي توان ورود گلوکز به ادرار را کاهش داد . سپس در سال 1920 فردريک بنتينگ و دستيارش چارلز بست آزمايش هاي خود را براي يافتن ماده اي در افشره لوزالمعده که قند ادرار را در سگ ديابتي کاهش مي دهد آغاز کردند . آنها از شيميداني به نام جيمز کليپ براي تخليص عصاره (افشره) لوزالمعده و استخراج انسولين خالص کمک گرفتند و سرانجام توانستند در سال 1921 پروتئين انسولين را از لوز المعده به دست آوردند و با تزريق آن به فردي 14 ساله به نام لئورناردو تامسون ( که در حال مرگ بود ) در تورنتوي کانادا تاثير اين پروتئين در کاهش قند ادرار و بهبود بيماران ديابتي را نشان دهند . تامسون بهبود يافت و سالها زندگي کرد تا آن زمان بيماران ديابتي به خصوص بيماران ديابت نوع يک خيلي زود در اثر عوارض بيماري مي مردند . اين کشف انقلابي بزرگ در درمان ديابت به شمار مي رفت . بنتينگ و جان مک لويد (شخصي که آزمايشات خود را در اختيار بنتينگ گذاشته بود ) به پاس کشف بزرگ و تاريخي شان موفق به دريافت جايزه نوبل پزشکي در سال 1923 شدند . آنها جايزه خود را با چارلز بست و جميز کليپ تقسيم کردند . در سال 1930 دانشمندي آرژانتيني متوجه شد که مصرف برخي از قرص هاي سولفاميد باعث کاهش قند خون مي شود . اين کشف مورد توجه واقع نشد تا اينکه در اوج جنگ جهاني دوم يک پزشک نظامي فرانسوي به نام لوباتيه هنگام درمان بيماران مجروح جنگي با آنتي بيوتيک سولفاميد متوجه شد که قند خون آنها کاهش مي يابد و اين آغاز مصرف گروهي از داروهاي کاهنده قند خون بود که هنوز در بازار دارويي وجود ندارد و انواع جديدي از آنها نيز عرضه شده و همان گروه سولفونيل اوره هاي معروفند . دردهه 1950 دانشمندان آمريکايي دسته ديگري از داروهاي خوراکي را که نوع جديد آن به گلوکوفاژ يا متفورمين مشهور است کشف کردد . اين داروهاي خوراکي در درمان ديابت نوع دو کاربرد دارند . در اواخر دهه 1960 يک پزشک ايراني به نام دکتر شموئيل رهبر هموگلوبين قند دار شده يا گليکوزيله را که به هموگلوبين AIC1 مشهور است کشف نمود که با اندازه گيري ان معادل قند خون سه ماه بيماران ديابتي تعيين مي گردد . کشف اين هموگلوبين انقلاب بزرگي در پيگيري نحوه کنترل قند و درمان بيماران ديابتي بوجود آورد . با پيشرفت تکنولوژي به جاي انسولين حيواني مانند انواع گاوي ، خوکي و اسبي که به مقدار کم و محدود توليد مي شود و ممکن بود در انسان توليد آلرژي بنمايد . انسولين نوترکيب انساني از تزريق ژن سازنده انسولين به باکتريها به دست آمد . البته اين پايان راه بيماري ديابت نيست .
ما نيز چون شما اميدواريم روزي با عرضه روشهاي درماني نوين براي درمان قطعي ديابت اين داستان به پايان خوش خود برسد وطومار اين بيماري براي هميشه بسته شود. (8)
2-1-1 تعريف ديابت مليتوس:
ديابت کلمه اي است با ريشه يوناني، از نظر ريشه کلمه شامل دو بخش dia به معني ميان و خلال و betes از ريش? bainein به معناي عبور، اين لفظ در پزشکي براي مجموعه اي از بيماري ها به کار مي رود که وجه اشتراکشان در پرادراري بيمار مي باشد
از ديدگاه پزشکي چندين نوع بيماري ديابت وجود دارد. (8)

3-1-1 ديابت مليتوس يا مرض قند:
که در آن پرادراري بيمار ناشي از افزايش سطح قند در خون و دفع آن در ادرار است . در عرف کلمه ي ديابت معمولا به اين نوع اطلاق مي شود که از ديد پزشکي يک غلط مصطلح به شمار مي رود .ديابت قندي سندرمي از اختلال متابوليسم کربوهيدرات چربي و پروتئين است که بر اثر فقدان ترشح انسولين يا کاهش حساسيت بافت ها به انسولين ايجاد مي شود. (6)
بر همين اساس ديابت به انواع يک و دو تقسيم مي شود . به گفته متخصصان اين رشته ديابت مليتوس نوع يک بيماري خود ايمني است که به علت تخريب پيشرونده سلولهاي بتاي جزاير لانگرهانس به وجود مي آيد . (6 و 8) اين بيماري بيشتر در ميان کودکان ، نوجوانان و افراد زير 30 سال مشاهده شده و به ندرت افراد بالاي 30 سال به آن مبتلا مي شوند . در اين نوع ديابت بدن افراد به اندازه کافي انسولين ترشح يا توليد نمي کند و در نتيجه فرد ديابتي از همان ابتداي شروع ديابت نياز به تزريق انسولين دارد .
بيماري ديابت نوع دو بيشتر افراد بالاي 30 سال را مبتلا مي سازد . پزشکان علت اصلي ابتلا به آن را کم تحرکي و تغذيه نادرست مي دانند . (8) شواهد رو به افزايش حاکي از افزايش استرس اکسيداتيو در افراد ديابتي به واسطه توليد بيش از حد انواع اکسيژن واکنشي ROS2 و کاهش کارايي دفاع هاي آنتي اکسيداني وجود دارد . فرايندي که به صورت ابتدايي شروع مي شود و زمينه بيماري را فراهم مي کند (11).

4-1-1 ديابت بي‌مزه:
که در آن بيمار به دليل وجود اختلال در کليه ها يا غده هيپوفيز بيش از اندازه ادرار دفع مي‌کند.
ديابت دارويي که ناشي از مصرف داروهاي ادرار آور مانند تيازيدها مي‌باشد.
ديابت فسفره اصطلاحي است که متخصصين ارتوپدي براي وضعيتي به کار مي‌برند که فرد در اثر اختلالات متابوليک، مقدار زيادي فسفر از ادرار دفع مي‌کند و ميزان مواد معدني استخوان‌ها نيز کاهش مي‌يابد. (12)
ديابت مليتوس شامل گروهي از اختلالات متابوليک شايع است که وجه مشترک آنها افزايش قند خون مي باشد. علاوه بر اين اختلالات ديگري نيز ممکن است در سوخت و ساز چربي و پروتئين بروز کند . اکسيداسيون ليپيدها پروتئين ها و ماکروملوکولهاي ديگر مثل DNA در طول گسترش ديابت اتفاق مي افتد . موتاسيون در DNA ميتوکندريايي همچنين در بافتهاي ديابتي گزارش شده است که يک نوع استرس اکسيداتيو وابسته به آسيب ميتوکندريايي اعلام شده است (11)
متخصصان گروه بيماريهاي غدد درون ريز ديابت را يکي از شايعترين بيماريهاي متابوليک در قرن حاضر مي دانند که منجر به ناتواني و مرگ زودرس شده و عوارض حاد و ديررس آن تهديد عمده اي براي سلامتي فرد به شمار مي روند (8). چند نوع مشخص از ديابت مليتوس وجود دارد که در اثر واکنشهاي پيچيده بين عوامل ژنتيکي عوامل محيطي و شيوه زندگي به وجود مي آيند . بر حسب علت ابتلا به ديابت ميلتوس عوامل ايجاد قند خون بالا عبارت است از :
کاهش ترشح انسولين
کاهش مصرف قند خون (گلوکز)
افزايش توليد گلوکز
اختلال تنظيم متابوليکي ناشي از ديابت مليتوس سبب ايجاد تغييرات ايجاد در اندامهاي مختلف بدن مي شود که مشکلات فراواني را براي فرد مبتلا به ديابت و بهداشت جامعه ايجاد مي نمايد . (8) با گذشت زمان ديابت مليتوس ممکن است باعث نابينايي ، نارسايي و مشکلات کليوي ، آسيب اعصاب (نوروپاتي ديابتي) و ضايعات پوستي گردد و همچنين ديابت مليتوس يک عامل تسريع کننده مهم در سخت و تنگ شدن سرخرگ هاست که منجر به سکته مغزي ، بيماريهاي قلبي ناشي از عروق کرونر و ساير بيماريهاي عروقي مي گردد (1)
در اکثر کشورها ديابت مليتوس علت اصلي نارسايي کليه است همچنين اين بيماري يکي از علل اصلي قطع اندامها و کوري بالغين است.
با افزايش شيوع ديابت مليتوس در سراسر جهان انتظار مي رود که اين بيماري همچنان يکي از عوامل اصلي بيماري زايي و مرگ و مير باقي بماند (8)

5-1-1 تقسيم بندي ديابت ميلتوس:
تقسيم بندي ديابت مليتوس بر اساس روندهايي است که باعث ايجاد قند خون بالا مي شود . دو گروه عمده ديابت مليتوس به عنوان نوع يک و نوع دو نامگذاري شده اند . ديابت مليتوس نوع يک خود به دو گروه A , B تقسيم مي شود . گروه 1A که اکثريت بيماران مبتلا به ديابت نوع يک را شامل مي شود در اثر تخريب خود ايمني سلولهاي بتا ايجاد شده و منجر به کمبود انسولين مي گردد.
ديابت مليتوس نوع 1B فاقد نشانگرهاي ايمني است که بر تخريب خود ايمني سلولهاي بتا دلالت مي نمايد. اين بيماران از طريق مکانيسم هاي ناشناخته اي دچار کمبود انسولين مي شوند و مستعد ابتلا به کتواسيدوز ديابتي هستند . تعداد نسبتا کمي از بيماران مبتلا به ديابت ميلتوس نوع يک در گروه 1B قراردارند (12)
ديابت مليتوس نوع دو شامل گروه ناهمگوني از اختلالات است که با درجات متفاوتي از مقاومت به انسولين ، اختلال ترشح انسولين و افزايش توليد گلوکز همراهند . قبل از بروز ديابت مليتوس نوع دو دوره اي از تنظيم غير طبيعي قند خون وجود دارد که طي آن گلوکز خون افزايش مي يابد ولي اين افزايش در حد ايجاد بيماري ديابت نيست . اگر اين افزايش گلوکز در حالت ناشتا رخ دهد به آن اختلال گلوکز ناشتا IFG3 مي گويند.
اگر اختلال در گلوکز به دنبال صرف غذا رخ دهد تحت عنوان اختلال تحمل گلوکزIGT4 ناميده مي شود (8)
يکي از تفاوتهاي بين ديابت نوع يک و دو اين است که پس از شروع بيماري ديابت نوع يک بيماران به طرف ديابت برگشت ناپذير و آشکار پيش مي روند . ولي در ديابت نوع دو بيمار مي تواند با درمان مناسب و کاهش وزن و افزايش فعاليتهاي بدني از مرحله ديابت به مرحله عدم تحمل گلوکز بازگردد . اما در عمل اکثر اين بيماران به سمت بيماري ديابت آشکار پيش خواهد رفت . اگر مدتي از ديابت نوع دو بگذرد اين بيماري نيز بازگشت پذير خواهد بود . بيماران مبتلا به ديابت مليتوس نوع يک از ابتداي بيماري نياز به تزريق انسولين دارند (13) ولي بيماران مبتلا به ديابت مليتوس نوع دو در ابتداي بيماري نياز به انسولين ندارند ومي توان با رژيم غذايي و فعاليتهاي ورزشي و داروهاي کاهنده قند خون ميزان گلوکز خون آنها را مهار کرد . به همين دليل قبلا به ديابت نوع يک ديابت وابسته به انسولين IDDM5 و به ديابت نوع دو ديابت غير وابسته به انسولينNIDDM6 مي‌گفتند . (6) اما از انجا که تعداد زيادي از بيماران مبتلا به ديابت نوع دو در نهايت براي مهار قند خون نياز به تزريق انسولين پيدا مي کنند اين طبقه بندي ديگر کاربردي ندارد.
در طبقه‌بندي جديد سن بيمار به عنوان يک معيار به کار نمي رود . با اينکه ديابت مليتوس نوع يک اکثرا قبل از سي سالگي بروز مي کند ولي روند تخريب خود ايمني سلولهاي بتا ممکن است در هر سني رخ دهد . تخمين زده مي شود که بين پنج تا ده درصد افرادي که پس از سي سالگي به ديابت مبتلا مي شوند مبتلا به ديابت نوع يک هستند . به همين ترتيب با اينکه ديابت نوع دو معمولا با افزايش سن به وجود مي آيد ولي در اطفال و به ويژه در نوجوانان چاق نيز رخ مي دهد (8)

6-1-1 انواع ديگر ديابت مليتوس:
ساير علل ديابت در جدول 1-1 آورده شده اند.
توجه به اين مطلب ضروري است که بيشتر بيماران ديابتي به ديابت نوع يک و دو مبتلا هستند و ساير انواع ديابت ندارند . همچنين شيوع ديابت نوع دو به مراتب از ديابت نوع يک بيشتر است .
بيماريهاي بخش برون ريز لوزالمعده مانند التهاب لوزالمعده (پانکراتيت) زماني منجر به ديابت مي شوند که بيش از 80 درصد اين غده تخريب شده باشد.
هورمونهاي گلوکاکون، کورتيزول، نوراپي نقرين و هورمون رشد بر ضد انسولين عمل کرده و باعث افزايش قند خون مي شود . بنابراين بيماريهاي غدد درون ريز که منجر به افزايش در يک يا چند عدد از اين هورمون ها شوند ديابت ايجاد مي نمايند . بيماريهاي ويروسي (مانند سرخجه مادرزادي) مي توانند منجر به تخريب سلولهاي بتاي لوزالمعده و ايجاد ديابت شوند ولي از علل بسيار نادر ايجاد ديابت به شمار مي روند . (12)

جدول 1-1 علل ايجاد ديابت ميلتوس
ديابت نوع يک :
تخريب سلولهاي بتا پانکراس منجر به کمبود مطلق انسولين مي شود . ديابت نوع يک به دو گروه تقسيم مي شود
A . به واسطه ايمني ( تخريب خود ايمني سلولهاي بتا)
B. با علت نامشخص
ديابت نوع دو : از حالت غالب مقاومت به انسولين همراه با کمبود نسبي انسولين تا حالت غالب نقص ترشخصي انسولين همراه با مقاومت به انسولين متغير است
انواع ديگر ديابت :
الف- نقايص ژنتيکي عملکرد سلولهاي بتاي لوزالمعده :
شامل ديابت جوانان با شروع دردوران بلوغ که الگوي وراثت غالب داشته و با شروع زودرس اختلال ترشح انسولين و ايجاد قند خون بالا همراه است . اختلال در ماده وراثتي ميتوکندريها و نقص در تبديل پي

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه ارشد با موضوع کودکان مبتلا، دوران باستان، کاهش استرس، قرن نوزدهم Next Entries پایان نامه ارشد با موضوع اضافه وزن، سندرم داون