پایان نامه ارشد با موضوع افراد مبتلا، احساس درد، عوامل خطر، عرضه و تقاضا

دانلود پایان نامه ارشد

رژيم غذايي و همچنين اصلاح شيوه زندگي است که در افراد غير ديابتي نيز توصيه مي شود يعني سيگار نکشيدن ، تنظيم فشار خون ، کاهش وزن و افزايش فعاليت بدني ، توصيه هاي تغذيه اي براي افراد مبتلا به يدابت شامل افزايش مصرف چربي هاي اشباع نشده و کربوهيدراتها و کاهش مصرف چربي هاي اشباع شده و کلسنرول است . بهبود تنظيم گلوکز خون باعث کاهش تري گليسريدها شده و نيز تاثير مثبت حقيقي در افزايش HDL دارد . اکثر داروهايي که گلوکز خون را تنظيم مي نمايد براي کم کردن تري گليسريدها نيز مفيد بوده و ممکن است سطح LDL را اندکي افزايش دهد(9)

2-12-1 بيماري هاي کرونري قلب:
خون رساني به عضله قلب توسط رگهايي موسوم به “سرخرگهاي کرونر” صورت مي گيرد . رسيدن خون به قلب و ميزان فعاليت عضله قلب تا حدي مشابه وضعيت عرضه و تقاضاست . هرچه قلب فعاليت بيشتير داشته باشد مثلا هنگام فعاليتهاي سنگين بدني يا اضطراب و تنش به خون بيشتري احتياج خواهد داشت . سرخرگهاي کرونر بايد بتواند اين افزايش نياز را تامين کنند و گرنه سلول هاي عضله قلب با مشکل مواجه خواهند شد (6)
آرترو اسکلروز و همچنين پيدايش لخته درون رگ هاي کرونر سبب کاهش خون رساني به سلولهاي عضله قلب شده و انباشت موارد زايد در عضله قلب دردي پديد مي آيد که به درد قلبي يا “آنژين صدري” معروف است . در اين زمان بيمار در قفسه سينه بازوها و شانه ها با پشت خود احساس درد ميکند اين درد هنگام ورزش تشديد شده و در زمان استراحت از بين مي رود . در صورت عدم درمان درد بيشتر خواهد شد . ديابت ممکن است به اعصاب قلب صدمه برساند و در نتيجه با وجود مشکل فرد ديابتي احساس درد نکند . (96) وقتي که عروق خوني قلب تنگ مي شوند خون کمتري به عضله قلب مي رسد که اين آسيب سبب ضعف عضله قلب مي شود که به آن اختلال عضله قلب مي گويند
اگر سرخرگ کرونر به طور کامل بسته شود سلول هاي قلبي مربوط به آن سرخرگ خواهند مرد که به اين وضعيت “انفارکتوس قلبي” يا “سکته قلبي” مي گويند . سکته زماني اتفاق مي افتد که رگ تغذيه کننده قلب مسدود شود . در نتيجه ممکن است به قسمتي از قلب خون نرسد و اين قسمت از عضله نتواند کار خود را انجام دهد و بنابراين قلب ضعيف شده و هنگام حمله قلبي علايمي مانند درد قفسه سينه همراه با حالت تهوع و ضعف بيش از اندازه و تعريق ديده مي شود . گاهي نيز در اثر اختلال شديد و گسترده در کارکرد عضله قلب مرگ ناگهاني رخ مي دهد (6)

3-12-1 حوادث عروقي مغز (سکته مغزي):
هنگامي که رگهاي تغذيه کننده مغز به شدت آسيب ببيند خون به سلولهاي مغزي نرسيده و مي ميرند . به اين حالت “انفارکتوس مغزي” يا “سکته مغزي” گفته مي شود
سکته مغزي هم در اثر تنگي و بسته شدن رگهاي مغز و هم به دنبال پاره شدن و خون ريزي رگهاي مغز پديد مي آيد . مهمترين عامل خطر براي حوادث عروقي مغز افزايش فشار خون است (6)
خطر سکته مغزي در مبتلايان به ديابت که فشار خون بالا هم دارند دو برابر افرادي است که تنها به پرفشاري خون دچارند . اين موضوع اهميت تنظيم فشار خون در بيماري ديابت را آشکار مي سازد(8) و نشانه هاي حوادث عروقي مغز بسته به اينکه کدام قسمت از مغز اختلال خون رساني پيدا کند بسيار گوناگونند . کرختي يا ضعف حرکتي شديد (فلج ) دي ي نيمه بدن و نابينايي يا تاري ديد زودگذر يک چشم از نشانه هاي حوادث عروقي مغز است . سکته مغزي زماني ايجاد مي شود که به قسمتي از مغز خون نرسد و کارش متوقف شود (6)

4-12-1 بيماري هاي رگ هاي محيطي:
منظور از بيماري رگهاي محيطي بيماريهايي است كه عروق بيرون از قلب و مغز را گرفتار مي كنند. اين بيماري ها معمولاٌ در نتيجه تنگ شدن رگ هايي كه خون را به پاها و دستها مي‏رسانند، پديد مي آيند. كاهش خونرساني به پاها سبب دو نوع عارضه مي شود: (8)
1- قنقار يا ياگانگرن: مرگ بافتي در اثر نرسيدن خون به اندامها كه در نهايت به قطع آن عضو مي انجامد.
2- لنگش متناوب: به علت تصلب شرايين خونرساني كنندة پاها، پس از مدتي راه رفتن درد شديدي معمولاٌ در عضلات پشت ساق پا به وجود مي‏آيد.
به طور كلي احتمال اينكه مبتلايان به ديابت نياز به قطع قسمتي از پاهايشان پيدا كنند، 15 تا 40 برابر جمعيت جامعه است. بنابراين پايبندي به توصيه هاي مربوط به پيشگيري از بيماري‏هاي قلبي- عروقي و نيز رعايت اصول مراقبت از پاها، براي افراد ديابتي بسيار اهميت دارد. (8 و 5)

5-12-1 پاي ديابتي:
ديابت باعث تسريع روند سخت شدن عروق(آتروا سكلروز)مي گردد كه منجر به بيماريهاي كرونري قلب،سكته مغزي،درد در اندامهاي تحتاني به علت كاهش خونرساني و لنگيدن مي شود . مبتلايان به ديابت ده برابر بيشتر از افراد سالم در معرض قطع پا قرار دارند . ديابت ميلتوس علت اصلي آمپوتاسيون هاي قطع پا غير ضربه اي اندام تحتاني در ايالات متحده است . (8)زخم ها و عفونت هاي پا نيز يکي از علل اصلي ايجاد ناتواني در بيماران مبتلا به ديابت اند . نوروپاتي حسي مانع از انجام ساز و کارهاي دفاعي طبيعي شده و بيمار را در معرض تروماهاي عمده يا آسيب هاي کوچک و مکرر پا قرار مي دهد در حاليکه بيمار غالبا اين تروماها را حس نمي کند . اختلال حسي سبب انتقال غير طبيعي وزن بدن به پاها هنگام راه رفتن شده و باعث تشکيل کال استخواني يا زخم مي گردد(97)

شکل 8-1، پاي ديابتي با آمپوتاسيون انگشتان
نوروپاتي حرکتي و حسي منجر به غير طبيعي شدن مکانيک عضلات پا و تغييرات ساختماني پا مي شود . (شصت چکشي ، تغيير شکل پنجه اي انگشتان پا ، برجسته شدن سر استخوانهاي واقع در کف پاها)
نوروپاتي اتونوم منجر به تغيير جريان خون سطحي پا شده و خشکي پوست و تشکيل شقاق را تسريع مي نمايد . (98) بيماري عروقي محيطي و اختلال بهبود زخم ها مانع از برطرف شدن ترک هاي کوچک پوستي شده و سبب بزرگ شدن و عفوني شدن اين ترکها مي گردد . (126) حدود پانزده درصد افراد مبتلا به ديابت دچار زخم پا مي شوند و درصد قابل توجهي از اين افراد زماني تحت عمل آمپوتاسيون قرار خواهند گرفت . (احتمال اين عمل 14 تا 24 درصد براي همان زخم يا زخمهاي بعدي است ) (97) عوامل خطر زمينه ساز زخم هاي پا يا آمپوتاسيون عبارتند از :جنسيت مذکر ، سابقه ابتلا به ديابت بيشتر از ده سال ، نوروپاتي محيطي ، ساختمان غير طبيعي پا (ناهنجاريهاي استخواني ، کالوس يا پينه ، ضخيم شدن ناخن ها) بيماري عروق محيطي ، سيگار کشيدن و سابقه قبلي زخم يا آمپوتاسيون(97) تنظيم گلوکز خون نيز از جمله عوامل خطر به شمار مي رود به ازاي هر دو درصد افزايش د ر غلظت HbAlc خطر زخم شدن اندام تحتاني 6/1 برابر و خطر آمپوتاسيون اندام تحتاني 5/1 برابر افزايش مي يابد (8)
موارد زير در پاي ديابتي همراه با افزايش خطر قطع عضو است:
1. نوروپاتي محيطي و از دست دادن حس محافظتي
2. تغيير در بيومکانيک پا در حضور نوروپاتي
3. مدارکي دال بر افزايش فشار بر پا (قرمزي خون ريزي در زير پينه يا کالوس)
4. تغيير شکل استخوان
5. بيماري عروق محيطي (کاهش نبض يا نبودن آن)
6. سابقه زخم يا قطع عضو
7. اختلال شديد ناخن(8)

شکل 9-1، پاي ديابتي
1-13 اختلالات جنسي در ديابت:
بيماران ديابتي به دليل درگيري عصبي و عروقي مستعد مشکلاتي در عملکرد جنسي خود هستند که شامل کاهش هيجان جنسي ناتواني جنسي و نازايي است (8)
ديابت شيرين اثرهاي عملکردي و ساختاري متنوع بر سيستم توليدمثل نر دارد . کاهش توليد تستوسترون ، تحليل غدد ضميمه توليد مثلي کاهش ميل جنسي و رفتارهاي جنسي در افراد مبتلا به ديابت گزارش شده است (99)ديابت همچنين بر اسپرماتوژنز تاثير مي گذارد . کيفيت پايين مايع سمينال در افراد ديابتي نيز گزارش شده است که شامل کاهش حرکات اسپرم وکاهش شمار اسپرم و افزايش اسپرم‌هاي ناهنجار است( 100)
سلول هاي اسپرم پستانداران داراي محتواي ليپيدي با مقادير زيادي از اسيدهاي چرب غير اشباع پلاسما لوژنها و اسفنگوميلين مي باشد . ليپيدهاي موجود در اسپرماتوزوآ ماده اصلي براي عمل پراکسيداسيون مي باشند
نتايج به دست آمده نشان دهنده اين است که ديابت اثرات بالعکس روي عملکرد توليد مثل جنسي نر مي گذارد . دفاع وابسته به آنزيم آنتي اکسيدان نقش مهمي را از طريق جمع آوري راديکال هاي آزاد توليد شده تحت استرس اکسيداتيو بازي مي کند کاهش تراکم اسپرم را بايد به دليل اثر شديد افزايش قند خون بر مراحل آخر اسپرماتوژنز دانست . القاي تخريب DNA در هسته اسپرم و نقص در اسپرماتوژنز بر پتانسيل باروري اثر مي گذارد (101)
مراحل ديگر اسپرماتوژنز شامل مراحل IX-XI نيز در حيوانات ديابتي متاثر مي شوند . همچنين 4 هفته بعد از ايجاد ديابت سلولهاي زاينده دژنره شده در مراحل مختلف تکوين را مي توان مشاهده کرد .
اختلال نعوظ از شايع ترين عوارض ديابت در مردان ديابتي است که ناديده گرفته مي شود . در واقع بسياري از مردان ديابتي از رابطه بين ديابت و ناتواني جنسي آگاهي ندارند
ديابتي هايي که تنظيم قند خون در آنها ضعيفتر است (که با ميزان بالاتر هموگلوبين Alc مشخص مي شوند ) بيشتر به ناتواني جنسي مبتلا مي گردند . همچنين شواهدي وجود دارد که حاکي از همراهي اختلال نعوظ با عوارض پيشرفته ديابت همچون رتينوپاتي (آسيب شبکيه چشم ) بيماريهاي قلبي عروقي ، نفروپاتي (آسيب کليه) و اختلالات نورولوژيک (عصبي ) پيشرفته است که لزوم توجه بيشتر به اين بيماران را نشان مي دهد . در مطالعات ديگر رابطه اي ميان نوع ديابت (مبتلايان ديابت نوع دو بيشتر به اين اختلالات دچار مي شوند ) مدت زمان ابتلا به ديابت ، مصرف سيگار ، فشار خون و هيپرليپيدمي (افزايش چربي خون ) و افزايش سن با ابتلا به اين عارضه پيدا شده است همچنين رابطه ا ي ميان اختلال نعوظ و نوروپاتي اتونوميک (آسيب به سيستم عصبي خودکار ) بيماري عروق کوچک و اختلالات اندوتليال (پوشش عروق) در بيماران ديابتي مشاهده شده است . با اين وجود علت اصلي اختلال نعوظ در ديابتي ها هنوز شناخته نشده است(8)

1-13-1 استرس اکسيداتيو ناشي از ديابت:
شواهد موجود مشخص کرد که استرس اکسيداتيو در بيماران ديابتي به دليل توليد بيش از حد اکسيژن باز فعال شده ROS افزايش مي يابد که در نتيجه باعث کاهش کارآيي دفاع آنتي اکسيداني مي شود (102)
اکسيداسيون ليپيدها پروتئين ها و ماکرو ملوکولهاي ديگر مثل DNA در طول گسترش ديابت اتفاق مي افتد . موتاسيون در DNA ميتوکندريايي هم چنين در بافتهاي ديابتي گزارش شده است که يک نوع استرس اکسيداتيو وابسته به آسيب ميتوکندريايي است (103،89)
افزايش قند خون باعث افزايش توليد حد واسط هاي راديکال هاي آزاد توسط حداقل 4 مسير مي باشد:
1. افزايش گليکويز
2. فعالسازي درون سلولي مسير سوربيتول
3. اتو اکسيداسيون گلوکز
4. گليکوزيلاسيون پزوتئين هاي غير آنزيمي(104)
استرس اکسيداتيو محصولات راديکال هاي آزاد را زياد مي کند و آسيب هاي سلولي و بافتي در جريان ديابت مي شوند
گزارش شده که افزايش قند خون سبب ايجاد استرس اکسيداتيو از مسيرهاي چندگانه اي مي شود نظير بر هم زدن تعادل اکسيداسيون و احيا ثانيا با افزايش فعاليت آلدوز ردوکتاز و افزايش پيشروي محصولات نهايي گليکوزيلاسيون ، تغيير فعاليت پروتئين کيناز c مخصوصا ايزوفرمهاي ،بر هم زدن تعادل پروستانوئيدها و افزايش بيش از حد توليد سوپراکسيدهاي ميتوکندريايي (89،105،106،104)
مرحله استرس اکسيداتيو در اصل مربوط مي شود به موقعيتي که يکسري تعادل هاي بين محصولات راديکالي آزاد و مکانيسم دفاعي انتي اکسيداني منجر به آسيب هاي بافتي بالقوه مي باشد(107)
در اين مرحله راديکال هاي آزاد در يکسري مولکول هاي بسيار فعال خلاصه مي شوند که مي توانند به طبقات مختلفي تقسيم مي شوند :

1. ذرات اکسيژن باز فعال شده ROS
2. ذرات نيتروژن فعال شده RNS 38
3. ذرات کلر فعال شده RCS 39
برجسته ترين اعضا آنها شامل : سوپر اکسيد O2- و راديکال هيدروکسيل OH- راديکال پيروکسيل ROO در گروه ROS و نيتريک اکسيد NO در گروه RNS همچنين واکنش راديکالي آزاد به طور اصلي براي مکانيسم هاي دفاعي ميزباني بوسيله ماکروفاژها و نوتروفيل ها در ديگر سلول هاي سيستم ايمني مورد استفاده قرار مي

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه ارشد با موضوع عوامل خطر، افراد مبتلا، عروق کرونر، قلب و عروق Next Entries پایان نامه ارشد با موضوع مقابله با استرس