پایان نامه ارشد با موضوع اضافه وزن، سندرم داون

دانلود پایان نامه ارشد

ش ساز انسولين به انسولين از ديگر علل نادر ايجاد ديابت در اکثر نقايص ژنتيکي هستند
ب- نقايص ژنتيکي عملکرد انسولين
ج- بيماريهاي بخش برون ريز لوزالمعده:
التهاب لوزالمعده (پانکراتيت ) ، برداشتن لوزالمعده ( پانکراتکتومي ) ، سرطان لوزالمعده ، بيماري فيبروکيستيک ، بيماري هموکروماتوز ، سفت شدن بافت لوزالمعده ( فيبروز پانکراس)
د- اختلال غدد درون ريز :
بيماري آکرومگالي ، سندرم کوشينگ ، گلوکاگونوم ، فئوکروموسيتوم ، پرکاري تيروئيد ، سوماتو استاتينوم ، آلدوسترونوم
ه- داروها و مواد شيميايي :
واکور ، پنتاميدين ، اسيد نيکوتينيک ، کورتيکو استروئيدها ، ديازوکسايد ، آگونيستهاي بتا آدرنرژيک ، تيازيدها ، فنيتوئين ، اينترفرون آلفا ، مهارکننده هاي پروتئاز ، کلوزاپين ، مسدود کننده هاي بتا
و – عفونتها :
سرخجه مادرزادي ، سايتومگالو ويروس ، کوکساکي
ز – ساير سندرمهاي ژنتيکي که گاهي با ديابت همراه هستند مانند سندرم داون ، سندرم کلاين فلتر ، سندرم ترنر و …
ديابت مليتوس حاملگي

7-1-1 ديابت مليتوس حاملگي:
ممکن است طي حاملگي عدم تحمل گلوکز رخ دهد . مقاومت به انسولين در نتيجه تغييرات متابويک اواخر حاملگي نياز به انسولين را افزايش داده ومي تواند به اختلال تحمل گلوکز منجر شود . ديابت حاملگي تقريبا در چهار درصد حاملگي ها در ايالات متحده ديده شده است . در اکثر اين زنان تحمل گلوکز پس از زايمان به حالت طبيعي باز مي گردد ولي خطر زيادي ( سي تا شصت درصد ) براي ابتلا به ديابت مليتوس در سالهاي بعد وجود خواهد داشت . (8 و 12)

8-1-1 اپيدميولوژي ديابت:
شيوع بيماري ديابت بسيار بالاست . حدود دويست و چهل ميليون نفر در سراسر جهان به ديابت مبتلا هستند . اغلب اين افراد ديابت نوع دو دارند که ناشي از ناتواني بدني در تنظيم درست قند خون است و با اضافه وزن و چاقي ارتباط دارد . مطالعات اپيدمولوژيک نشان داده اند که حدود ده تا بيست درصد ديابتي ها مبتلايان به بيماري ديابت نوع يک هستند و ديابت نوع دو که شايع ترين نوع ديابت است هشتاد تا نود درصد بيماران ديابتي را شامل مي شود. (13)
بر اساس پيش بيني سازمان جهاني بهداشت در سال 2025 تعداد مبتلايان به ديابت به سيصد و پنجاه ميليون نفر خواهد رسيد . اين در حالي است که در سال 2001 ميلادي تعداد اين بيماران يکصد و نود ميليون نفر بوده و البته اين رقم اکنون از مرز دويست ميليون نفر گذشته است . به اين ترتيب مي توان گفت در هر ده ثانيه دو نفر به بيماري ديابت مبتلا مي شوند . اما مرگ و مير ناشي از ديابت هم تکان دهنده است . در هر ده ثانيه يک نفر در اثر اين بيماري جان خود را از دست مي دهد . اين آمارها وقتي نگران کننده تر مي شوند که بدانيد بسياري از بيماران ديابتي از بيماري خود اطلاعي ندارند و نسبت به علايم آن آشنا نيستند و حتي نمي دانند که چه هنگامي بايد نسبت به وجود بيماري در خود شک کنند . از همين رو مسئله غربالگري (بيمار يابي) در اين بيماري اهميت فراواني مي يابد. (8 و 13)

9-1-1 اپيدميولوژي جهاني:
ميزان وقوع جهاني ديابت مليتوس طي دو دهه گذشته به ميزان چشمگيري افزايش يافته است . گرچه ميزان وقوع هر دونوع ديابت (ديابت مليتوس نوع يک و دو) در سراسر جهان در حال افزايش است ولي انتظار مي رود که سرعت اين افزايش در ديابت مليتوس نوع دو در آينده بيشتر باشد که دليل آن افزايش شيوع چاقي وکاهش ميزان فعاليت بدني است . همچنين شيوع ديابت مليتوس با افزايش سن بيشتر مي شود به طوري که طبق آمار سال 2000 ميزان وقوع ديابت در افراد زير بيست سال دودهم درصد و در افراد بالاي بيست و هشت سال شش دهم درصد و در افراد بالاي شصت و پنج سال بيست درصد برآورد شده است . ميزان وقوع اين بيماري در اکثر محدوده هاي سني در دو جنس مرد و زن مشابه است ولي شيوع آن در مردان بالاي شصت سال کمي بيشتر از زنان مي باشد ميزان بروز هر دو نوع ديابت در نژادها و نقاط مختلف جهان متفاوت است . براي مثال بيشترين ميزان بروز ديابت مليتوس نوع يک در کشورهاي اسکانديناوي (سوئد و دانمارک و …) ديده مي شود ولي در کشورهاي حاشيه اقيانوس آرام مانند ژاپن ميزان بروز ديابت نوع يک بسيار کم است و در اروپاي شمالي و ايالات متحده ميزان بروز آن در حد متوسط قرار دارد . در کل نژاد آفريقايي آمريکايي و بوميان و بوميان آمريکا (سرخ پوستان) و آسيا نژادهاي پرخطر محسوب مي شوند (13 و 8)
ميزان وقوع ديابت مليتوس نوع دو و اختلال تحمل گلوکز در بعضي از جزاير اقيانوس آرام بسيار زياد و در کشورهايي مانند هند و ايالات متحده آمريکا در حد متوسط و در روسيه و چين نسبتا کم است به نظر مي رسد اين اختلافات ناشي از عوامل ژنتيکي رفتاري و محيطي باشد
تفاوت هاي چشمگيري نيز در ميزان وقوع ديابت مليتوس در ميان قومها و نژادهاي مختلف داخل يک کشور ديده مي شود (13 و 8)

10-1-1 اپيدميولوژي در ايران:
جهان در حالي وارد قرن بيست و يکم شد که بيش از يکصد و چهل ميليون نفر مبتلا به بيماري ديابت بودند . در اين ميان سهم کشور ما حدود سه و نيم تا چهار ميليون نفر ديابتي است . اين در حالي است که متخصصان و کارشناسان پيوسته درباره روند رو به رشد بيماري ديابت در کشورمان به عناون شايعترين بيماري غدد درون ريز دردهه هاي اخير هشدار مي دهند . بيماري ديابت يکي از سه عامل اول مرگ و مير در دنياست . بيماري زايي اين عارضه چه از نظر هزينه هاي درماني و چه از جهت کارافتادگي بسيار بالاست و يکي از عمده ترين مسائل بهداشتي درماني در جوامع به شمار مي رود . از سوي ديگر همراهي با چاقي و افزايش چربي خون ، احتمال ايجاد بيماري قلبي عروقي را به عنوان اولين عامل مرگ و مير در انسان به شدت افزايش مي دهند (8)
بيش از بيست درصد کودکان ايراني که در سنين مدرسه هستند اضافه وزن دارند که به دليل تغذيه نادرست است و مي تواند زمينه ساز ديابت نوع دو باشد . در برنامه کشوري غربالگري و مهار بيماري ديابت مشخص شده است پانزده درصد مردان و سي درصد زنان دچار اختلال تحمل گلوکز هستند . (8)
ديابت شايع ترين بيماري غيرواگير در ايران است . شيوع آن در کشور ما سه تا پنج درصد است يعني معادل دو تا سه و نيم ميليون نفر از جمعيت کل کشور. اين رقم شامل کساني است که يا مبتلا به اين بيماري اند يا مستعد ابتلا به آن (4). نيمي از بيماران ديابتي از بيماري خود کاملا بي خبرند و دليل انجام غربالگري براي ديابت نوع دو نيز همين است
نتايج غربالگري در ايران نشان داده است که شيوع ديابت در روستاها دو و دودهم درصد و در مناطق شهري چيزي حدود پنج درصد است . طبق آمار رسمي وزارت بهداشت حدود پنج ميليون و چهارصد هزار نفر از جمعيت کشور ما در معرض خطر ابتلا به ديابت هستند . بارمالي ديابت در حال حاضر نهصد ميليارد تومان در کشور برآورد شده که عمدتا هزينه مستقيم دارويي است . در مقايسه با کشورها افزايش شيوع ديابت در جامعه ما بسيار سريع است و بايد براي پيشگيري از آن اقدامات اساسي انجام داد (8)
1-2 کالبد شناسي و عملکرد لوزالمعده:
لوزالمعده يا پانکراس غده اي است به رنگ سفيد متمايل به خاکستري که طول آن در حدود پانزده تا بيست سانتي متر مي باشد . وزن آن در فرد بالغ حدود هفتاد وپنج تا صد گرم است . جايگاه آن از اولين قسمت روده کوچک تا نزديک ناف طحال در پشت معده است.
لوزالمعده از نظر آناتومي سه قسمت دارد . سر پانکراس در قسمت c شکل شکل دئوئنوم (بخش اول روده کوچک ) و دم پانکراس در مقابل ناف طحال قرار دارد. (14)
پانکراس از بيرون توسط کپسول از بافت همبند پوشيده شده که استطاله هايي از آن به درون غده نفوذ کرده و آن را به بخشهاي کوچکتري به نام لوپول تقسيم مي کند. متابوليسم کربوهيدراتها و ليپيدها و پروتئين ها در کنترل و تنظيم خيلي دقيق بوده و اين اعمال به وسيله هورمون هاي ترشح شده از لوزالمعده صورت مي گيرند.

شکل 1-1، آناتومي پانکراس
لوزالمعده داراي دو نوع غده مترشحه کاملا متمايز است . يکي غده برون ريز با ساختمان خوشه اي که ترشحات خود را براي کمک به هضم مواد غذايي در دوازدهه ميريزد و ديگري غده درون ريز که از حدود يک ميليون خوشه ميکروسکوپي سلولي موسوم به جزاير لانگرهانس تشکيل شده است . جزاير لانگرهانس که در تمام بافت لوزالمعده پراکنده اند مجموعه هايي متشکل از چهار نوع سلول مترشحه آلفا بتا دلتا و pp7 با وظايف متفاوتند . (8 و 14)
سلولهاي آلفا زماني که قند خون کاهش مي يابد با ترشح گلوکاگون کبد را وادار ميکند تا گليکوژن را به گلوکز تبديل نمايد . همچنين سلولهاي بتا با ترشح انسولين قند خون را کاهش مي دهند.

شکل 2-1، بافت شناسي پانکراس
ساخت انسولين در سلولهاي بتاي جزاير لانگرهانس صورت مي گيرد . در اين حالت انسولين به صورت پيش هورمون است و پس از تغيير و تحولاتي در ساختار آن به انسولين تبديل مي شود . ترشح انسولين به جريان خون پيچيده است به طوريکه يون کلسيم در آن نقش داشته است و در نتيجه به وسيله عمل اگزوسيتوز محتويات دانه هاي ترشحي به محيط خارج سلولي ترشح مي شود گلوکز محرک ترشح انسولين است . به اين صورت که گيرنده هاي اختصاصي گلوکز روي سلول هاي بتا تحريک ترشح انسولين را در زماني که گلوکز خون زياد مي شود انجام مي دهند (1)

2-2-1 انسولين:
انسولين هورموني است که توسط سلولهاي بتاي جزاير لانگرهانس لوزالمعده توليد مي شود و ميزان قند خون را کاهش مي دهد (1 و 6)
براي اولين بار در سال 1921 به وجود انسولين درعصاره جدا شده از جزاير لانگرهانس پي برده شد و سرعت اثرات آن در کاهش قند خون شناسايي گرديد وپس از مدت کوتاهي انسولين گاو وخوک در درمان بيماري قند در انسان مورد استفاده قرار گرفت . انسولين نخستين پروتئيني بود که خواص هورموني ان شناخته و به صورت کاملا خالص و متبلور تهيه شده و نوع و رديف اسيد هاي آمينه آن تعيين و به طور مصنوعي توليد شد . همچنين اولين هورموني بود که پروتئين پيش ساز آن شناخته شد و بالاخره اولين پروتئيني بود که به کمک روش هاي توليد DNA نو ترکيب براي مصارف تجاري تهيه شد (8)
وقتي غذا مي خوريم مواد غذايي در بدنمان به اجزاء کوچک تر همچون گلوکز تجزيه مي شوند . سلول هاي بدن انسان براي فعاليت به گلوکز نياز دارند اما برخي سلول ها بدون کمک انسولين نمي توانند گلوکز مورد نياز خود را از خون گرفته و مصرف کنند. به اين ترتيب انسولين باعث مي شود گلوکز موجود در خون وارد سلول ها شود. پس از هر بار غذا خوردن و هضم غذا مقدار زيادي گلوکز به خون وارد مي شود که بايد مورد استفاده سلول ها قرار گيرد. بنابراين پس از هر وعده غذايي لوزالمعده انسان خود به خود هورمون انسولين موجب پايين آمدن قند خون مي شود . يعني همان وضعيتي که پيش از غذا خوردن وجود داشت . جزاير لانگرهانس در برخي افراد ديابتي انسولين کافي توليد نمي کنند و همين باعث مي شود تا قند خون آنها بالا باقي بماند . به همين دليل افراد ديابتي نياز به دريافت انسولين دارند (6)
در برخي ديگر از بيماران ديابتي بدن نسبت به انسولين مقاومت نشان مي دهد و براي غلبه بر اين مقاومت نياز به انسولين بيشتري وجود دارد که ممکن است بدن نتواند آن را توليد کند در اين بيماران نيز قند خون افزايش مي يابد البته نقش انسولين صرفا محدود به تسهيل برداشت گلوکز توسط سلولها نمي شود.

3-2-1 ساختمان شيميايي انسولين:
انسولين پلي پپتيدي متشکل از دوزنجيره پپتيدي A , B است . تعداد اسيدهاي آمينه در زنحيره A برابر بيست و يک و در زنجير B برابر سي است . اين دو زنجيره به کمک دو پل دي سولفور يکي بين اسيدهاي آمينه شماره 7 از دو زنجيره و ديگري ميان اسيدهاي آمينه شماره 20 از زنجيره A و شماره 19 از زنجيره B با يکديگر اتصال دارند . علاوه بر اين ريشه هاي اسيد آمينه رديف 6 و 11 در داخل زنحيره A به وسيله پيوند دي سولفور به يکديگر متصل است. مکان اين پيوندها در گونه هاي مختلف متفاوت است مکان اين پيوندها در گونه هاي مختلف ثابت است (1 و 6)
پژوهشگران با بررسي اثرات تغييرات شيميايي هر يک از اسيد هاي آمينه در رديف هاي مختلف ساختمان انسولين موفق شده اند قسمت هايي از

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه ارشد با موضوع هورمون رشد، عروق کرونر Next Entries پایان نامه ارشد با موضوع هورمون رشد