منبع پایان نامه درباره نوروسایکولوژی، بازداری پاسخ، کارکرد اجرایی، تصویرسازی

دانلود پایان نامه ارشد

بیشتری را نسبت به گروههای کنترل همتا شده، نشان میدهند. هِد و همکاران (1989) نشان دادند که اشخاص مبتلا به OCD بهطور معناداری خطاهای درجاماندگی بیشتری را نسبت به گروههای کنترل بهنجار نشان دادند، اگرچه تحقیق آنها در کنترل آماری مقایسات چندگانه موفق نبود. هایمَس و همکاران (1991) نیز بهطور معناداری میزان فزایندهای از نمرات خطای WCST را یافته و نتیجه گرفتند که هر چند نتایج آنها ممکن است ضرورتاً مختص OCD نباشد، با این حال اختلال میتواند با مشکلاتی در فرونشاندن رفتار درجاماندگی در طول جریان عمل هدفمند مرتبط باشد.
در مقابل، کریستِنسِن و همکاران (1992) هیچ اثر مهمی در مقایسه بین 18 بزرگسال مبتلا به وسواس بدون افسردگی و گروههای کنترل به دقت همتا شده درطیفی از آزمونهای کارکرد اجرایی از جمله WCST نیافتند. بونه و همکاران (1991) در خطاهای درجاماندگی برای WCST بین آزمودنی های وسواسی با یا بدون سابقه خانوادگی اختلال با آزمودنیهای گروه کنترل هیچ تفاوت معناداری نیافتند. در یک تحقیق جدید که 21 نوجوان دارای OCD که هرگز دارویی دریافت نکردند را با گروههای کنترل همتا شده مقایسه میکند، بییِر و همکاران (1999) هیچ تفاوتی در مقیاسهای WCST نیافتند.
بنابراین، تحقیقاتی که از WCST استفاده کردند نتوانستند افزایش شدید پاسخ های درجاماندگی در بزرگسالان یا کودکان دارای OCD، را با استفاده از این مقیاس نشان دهند. به هرحال، همانطور که تالیس218 (1997) اشاره میکند، عملکرد ضعیف در WCST ممکن است به دامنهای از نقائصمربوط داده شود و شواهد اخیر نشان میدهند که دستهبندی کارت ها ممکن است آنگونه که قبلا توسط مطالعات اولیه پیشنهاد می شد نسبت به عملکردهای قطعه پیشانی حساسیت افتراقی نداشته باشد.
روی هم رفته، این تحقیقات نشان میدهند که شواهد روشن اندکی برای مدلهایی وجود دارند که به شکستهای تحولی در تواناییهای برنامهریزی، سیالیت یا آمایه تغییر در OCD اشاره می کنند (که تصور می شود توسط مناطق قشر پشتی جانبی پیش پیشانی انجام می شود). اما، مدارهای219 مغزی جدیدتر که شامل قشر حدقه پیشانی220، هسته های قاعده ای و تالاموس (مادِل221 و همکاران، 1989) و همچنین مخچه می شوند (باکستِر222 و همکاران، 2000) در مجموعهی مختلفی از نقائصهای کارکرد اجرایی در OCD درگیر باشند که بازداری معیوب حرکتی و سرکوب پاسخ را منعکس میکنند.
د) بازداری حرکتی و سرکوب پاسخ
طرف دیگر درجاماندگی (گیر کردن در دادن نوع خاصی از پاسخ)، ناتوانی در بازداری یا سرکوب پاسخ است و مدلهای نوروسایکولوژی که به شکست در بازداری پاسخ اشاره دارند، به دلیل تبیین بالقوه پدیدارشناسی وسواسهای فکری و عملی، جذاب هستند. هارتسون223 و سووِردلو224 (1999) در یک مطالعه دقیق با استفاده از مقیاسهای آزمایشگاهی پردازش اطلاعات رقابتی نشان دادند که گروهی متشکل از 76 بیمار بزرگسال دارای OCD (که بیشترشان تحت دارو بودند) در مقایسه با گروههای کنترل، سوگیری فزایندهای نسبت به هدف دیداری اولیه نشان دادند. آنها مدلی را پیشنهاد کردند که بر اساس آن نقائص بازداری در OCD مانع می شود که اطلاعات قدیمی و نامربوطی از هشیاری خارج شوند و چنین فرض می کند که این نقائص ممکن است در ماهیت خودکار و خودجاویدسازی225 وسواسهای فکری و عملی نقش داشته باشد.
سووِردلو و همکاران (1993) در تحقیق پیشین خود نشان دادند که بیماران دارای OCD در مقیاسهای آزمایشگاهی که توانایی بازداری یا محدود کردن پاسخهای حرکتی به محرکهای حسی را ارزیابی می کند نقص دارند و پیشنهاد می کند که مشکل بازداری اطلاعات نامربوط ممکن است نقش مهمی در نشانهشناسی OCD بازی کند(منزیس و دی سیلوا، 2003).
بهطور مشابه، روزِنبِرگ226 و همکارن (1997) نشان میدهند که نشانههای OCD که ممکن است به خاطر مشکل در بازداری طبیعی افکار و رفتارهای تکراری ایجاد شود ، پاسخ های تاخیری و یکپارچگی موقتی رفتار را راه اندازی می کند. آنها 18 بیمار بدون داروی روانگردان و غیر افسرده وسواسی را با گروه سالم آزمودنی های همتا شده موردی، در طیفی از از تکالیف حرکت عمومی چشم227 مقایسه کرده و نشان دادند که درصد بالای معناداری از شکست در بازداری پاسخ در بیماران مشاهده شده است. بعلاوه، شدت نشانههای OCD (بر اساس نمره کل مقیاس وسواس فکری – عملی ییل – براون228 فرم کودکان؛ ریدل229 و همکاران، 1992) بهطور معناداری با میزان خطای بازداری پاسخ حرکتی عمومی چشم همبسته است.
در تکلیف بازداری پاسخ حرکتی عمومی چشم ، اشخاص باید روی هدف دیداری مرکزی متمرکز شده و سپس با همان فاصله در جهت مخالف هدف ارائه شده پیرامونی نگاه کنند. این تکلیف مستلزم بازداری پاسخ بازتابی قدرتمند به نگاه به محرک جدید و همچنین توانایی نگاه کردن به هدف، زمانی که هیچ نشانه ای برای هدایت چشمان به سمت هدف پیرامونی وجود ندارد، است. این پارادایم بازداری از پاسخ حرکتی عمومی چشم در بافت OCD جذاب است، چون کنترل حرکت چشم وابسته به یکپارچگی سیستمهای جسم مخطط- پیشانی230 است (نک. تصویرسازی عصبی ساختاری و کارکردی در زیر).
کلایتون و همکاران (1999) با استفاده از مقیاس بالینی، آزمون توجه هر روزه231، 17 بیمار بزرگسال دارای OCD ، 13 بیمار بزرگسال دارای اختلال پانیک و 14 بیمار گروه کنترل را با هم مقایسه کردند. نتایج آنها نشان داد که افراد وسواسی ممکن است دارای توانایی کاهش یافتهای برای نادیده گرفتن انتخابی محرک بی اهمیت خارجی (حسی) و داخلی (شناختی) باشند. نویسندگان چنین فرض میکنند که اگر تفکر وسواسی ریشه در شناختوارههای طبیعی مزاحمی داشته باشد که همگی ما تجربه میکنیم، آنگاه افراد با توانایی کاهش یافته در نادیده گرفتن انتخابی افکار مزاحم خود، ممکن است نسبت به مبتلا شدن به وسواس آسیب پذیر باشند.
اگر مشکلات بازداری پاسخهای حرکتی و شناختی، نقصهای اصلی OCD باشند، پس چگونه میتوان مدل های نوروسایکولوژیک برای آنها ارائه داد؟ شالیس232 (1988) مدل سیستم توجه نظارتی233 (SAS) را پیشنهاد کرد که برای تبیین بالقوه وسواسهای فکری و وسواسهای عملی بسیار مفید است. این مدل پیشنهاد میکند که پردازش اطلاعات انسانی تحت تاثیر یک سیستم ظرفیت محدود است. فعالیتهای عادی (پیادهروی، باز کردن در، بلند شدن) توسط زمانبند رقابتی234 هماهنگ میشود، واحدی که الگوهای عمل ثابت235 را هماهنگ و برنامهریزی میکند. اینها مجموعهای از فرمان236های رفتاری بسیار ساده در نظر گرفته میشوند که برنامه های حرکتی آموخته شده یا درونی را آزاد میکنند. تعارضهای سطح پایین بین فرمانهای متعارض (برای مثال، نگه داشتن یک فنجان قهوه و خاراندن بینیتان) توسط زمانبند رقابتی حل میشوند. چون تمام اینها بدون آگاهی هشیار اتفاق میافتند، منابع توجهی برای اعمال دیگر آزاد می شود که مزایای بقای تکاملی آشکاری را به ارمغان می آورد(شالیس، 1988).
بنابراین، زمانیکه فرایندهای تطبیق الگوی ورودی تهدید بالقوه ای را شناسایی می کند و/ یا زمانبند رقابتی نمی تواند دیگر تعارض بین الگوهای عمل ثابت رقابتی را حل کند، سیستم توجه نظارتی فعال می شود. این قسمت بهعنوان واحد کارکرد اجرایی سیستم تفسیر میشود؛ بجای پردازش هموار اتوماتیک. موقعیت تازهای که SAS را راه اندازی می کند ، مستلزم پردازش فعال و آرام همراه با طرحریزی و نظارت برای هدف جدید است. SAS با مناطق جلویی مغز مشخص شده است (شالیس و بورگِس237، 1998)؛ همچنین زمانبند رقابتی و الگوهای ثابت عمل، مربوطبه عملکرد عقدههای پایه انتهای مدارهای جلویی– جسم مخطط هستند. (نک. تصویرسازی عصبی ساختاری و کارکردی، در زیر).
برحسب مدل نوروسایکولوژی OCD، نقائص بازداری میتوانند نشاندهنده شکست مکانیسمهایی باشند که الگوهای عمل ثابت را تنظیم می کنند بویژه رفتارهای وارسی و تمیزی که به صورت تکاملی حفظ شده اند. در یک مدل تحولی، آزاد شدن این رفتارها متعاقبا شناختهایی را در مورد معنای رفتار تولید میکنند که حیات خود را تضمین می کنند تا بتوان اختلال وسواس را با توجه به مدل کلاسیک وسواسهای فکری ← وسواسهای عملی دائمی کنند.
اخیراً تلاشهای برای تجزیه و تفکیک مؤلفههای مدل SAS صورت گرفته است (شالیس و بورگِس، 1998). از دیدگاه تحولی، نیاز بیشتری است تا در مورد پیدایش سیستمهای SAS و همچنین اینکه چگونه نقائص در مدلهای مجزا میتوانند در شکل گیری OCD نقش داشته باشند، بدانیم.
2-1-2-4-6- تصویربرداری عصبی ساختاری و کارکردی
مدلهای نوروسایکولوژی سنتی تلاش دارند تا بین نقائص کارکردی که توسط ارزیابیهای نوروسایکولوژیک نشان داده می شوند و مناطق ساختاری مغز که تصور می شود مسئول این نقائص هستند، ارتباط برقرارکنند. تحقیقات فشرده برای برقراری رابطه بین الگوهای نقائص با آسیب به قسمت مشخصی از مغز از بیمارانی استفاده می کنند که ضایعه مشخص و شناخته شده ای دارند. این رویکرد را میتوان با نوروسایکولوژی شناختی مقایسه کرد که در آن از نقائص نوروسایکولوژیک برای اشاره به خطاهای نظامهای شناختی مفهوم سازی شده استفاده می کند بی آنکه آنها را به مناطق مغزی خاصی مرتبط کنند (منزیس و دی سیلوا،2003).
راپوپورت238 (1990) در مورد OCD، یک بدکاری239 اساسی را در ساختارهای عقدههای پایه براساس مطالعات تصویرسازی ذهنی، شواهد جراحی روانی و داروشناسی اعصاب فرض می کند. بهطور مشابه، لوکسِنبِرگ240 و همکاران (1988) ناهنجاریهای عصب کالبدشناسی241 را در اختلال وسواسی – اجباری با توموگرافی محاسبه شده کمّی اشعه ایکس گزارش کردند که عقدههای پایه و کرتکس پیش پیشانی قدامی در OCD را درگیز می کنند.
تحقیقات اخیر بر نقائص ساختاری کرتکس اوربیتوفرونتال (زالد242 و کیم243، 1996) و بخشهایی از دستگاه لیمبیک (که شامل هستههای دمی، گالیدوس پالیدوس244، عقدههای پایه و تالاموس است) که اصطلاحاً مدار limbic cortico- striato-pallido-thalamic (CSPT) نامیده میشود، متمرکز شده اند (مادِل245 و همکاران، 1989؛ سِردلو246، 1995؛ تریوِدی247، 1996).
الف) آناتومی و کارکرد جسم مخطط در وسواس
رُزِنبرگ و همکاران (1997) دریافتند کودکان وسواسی که دارو مصرف نمی کردند نسبت به گروه کنترل جسم مخطط کوچکتری داشتند هرچند آنها در حجم قشر پیش پیشانی، بطنی یا درون جمجمهای تفاوتی مشاهده نشد. بهطور مشابه، گزارشات موردی در مورد ضایعات جسم مخطط وجود دارند که ازطریق تصویربرداری عصبی ساختاری در بیماران با مشخصات بالینی OCD (لاپلانه248 و همکاران، 1989؛ وِیلبِرگ249 و همکاران، 1989) تشخیص داده شدند. تحقیقات تصویربرداری عصبی کارکردی، میزان فزاینده ای از سوخت و ساز گلوکز موضعی مغز را در سر هسته دمی بیماران وسواسی در مقایسه با بیماران مبتلا به افسردگی تک قطبی و گروه های کنترل بهنجار نشان می دهد (باکستِر250 و همکاران، 1987).
چگونه ممکن است جسم مخطط در OCD در گیر باشد؟ راچ251 و ساواج252 (1997) در یک مرور جامع مطالعات تصویربرداری عصبی و نوروسایکولوژی جسم مخطط، نقش آن را در تعدیل یادگیری مبتنی بر قواعد253 و حافظه برای ارتباطات بسیار ساده برررسی کردند. این نوع پردازش غیرهشیار اطلاعات در کسب رفتارهایی مهم است که بهصورت خودکار اجرا میشوند (برای مثال، یادگیری روندی). آنها قیاس جالبی را نشان میدهند که قشر پیشانی در نقش اجرایی اصلی یک شرکت بزرگ قرار دارد که کارکردهای اجرایی را تعدیل می کند. آنگاه جسم مخطط نقش دستیار شخصی رئیسی را بازی می کند که میتواند کارکرد های سادهتر را کنترل کند و جریان اطلاعات را به دفتر رئیس اجرایی و از آنجا به مراکز پایین تر تنظیم کند. هرگونه اختلال در این کارکرد ها (یا ارتباطات بین آنها) منجر به بدکاری اجرایی خواهد شد.
ب) آناتومی و کارکرد قشر پیش حدقه ای در وسواس
زالد و کیم (1996) موقعیت قشر اوربیتوفرونتال را در سطح میانی بین کرتکسهای ارتباطی حسی، ساختارهای کناری و مناطق زیرقشری درگیر در کنترل گذرگاههای فعال کننده 254 اتوماتیک و حرکتی توصیف میکنند. تحقیقات متعدد

پایان نامه
Previous Entries منبع پایان نامه درباره نوروسایکولوژی، گروه کنترل، حافظه کلامی، کارکرد اجرایی Next Entries منبع پایان نامه درباره فراشناختی، وسواس فکری، وسواس فکری عملی، کارکرد اجرایی