منبع پایان نامه درباره اکسیژن مصرفی، شدت فعالیت، اضافه وزن، فیزیولوژی

دانلود پایان نامه ارشد

مي باشند (52). اما با تغيير شدت فعالیت، فاكنر و آمسترانگ در 48 كودك (25پسر و 23دختر) نابالغ نشان دادند که در فعالیت سنگین، ثابت زماني فاز اوليه به طور معناداري در پسران سريع تر از دختران و مولفه آهسته به طور معناداري در دختران بالاتراز پسران است (51).

2ـ2ـ4ـ8 سن
پژوهشهای بسیاری نشان میدهند که هم در شدت فعالیت سنگین ( بین آستانه لاکتات و اکسیژن مصرفی اوج ) و هم در شدت فعالیت متوسط، پاسخ فاز 2 پویایی اکسیژن مصرفی در بچه ها سریعتر و بزرگتر و دامنه مولفه آهسته کمتراست. بنابراین، ثابت زمانی مولفه اولیه در تمام شدتها (متوسط، سنگین و سخت و شدید) در کودکان نابالغ نسبت به بزرگسالان سریعتر است (76).
مطالعات نشان ميدهند که، پویایی اکسیژن مصرفی در افراد مسن نسبت به جوانان آهستهتراست. احتمالا اين حالت به سطوح كاهش يافته آمادگي جسماني و كاهش فعاليت بدني و ساير تغييرات ساختاري و عملكردي كه تعادل بين اكسيژن فرستاده شده و مصرف شده در عضلات در حال كار را تغيير دهد، مربوط ميشود. پاسخ اکسیژن مصرفی مولفه اولیه، هنگام تمرین با شدت متوسط، در افراد پیر و سالخورده، کاهش مییابد (این موضوع هنوز برای تمرینات سنگین تعیین نشده است). بنابراین، فاز П پویایی اکسیژن مصرفی در افراد پیر در مقایسه با افراد جوان، آهستهتراست. آهستگی پویایی اکسیژن مصرفی منجربه آهستگی تحویل اکسیژن به عضلات فعال، تاخیر فعالیت و یا آهستگی فرآیندهای متابولیکی فسفریلاسیون اکسایشی میشود. ازجمله شواهد موجود درحمایت از محدودیت انتقال، توزیع و استخراج اکسیژن در افراد پیر شامل: برون ده استراحتی پایین و کاهش توانایی افزایش برون ده قلبی طی تمرین، جریان خون پایین طی استراحت و تمرین زیربیشینه، کاهش در اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم، کاهش ظرفیت اکسایشی، چگالی مویرگی و حجم میتوکندری و کاهش جریان خون محیطی از تارهای کند انقباض با اکسیداتیو بالا به سمت تارهای تند انقباض با ظرفیت اکسیداتیو کمتر و گلیکولیتیک بیشتر، است (76).

2ـ2ـ4ـ9 ترکیب بدن
نتایج پژوهش لوفتین و همکارانش که به مقايسه پويايي اكسيژن مصرفي و كسر اكسيژن بين دختران نوجوان با اضافه وزن شديد و دختران با وزن نرمال، با استفاده از چرخ كارسنج و بار يكنواخت با شدت كار 80 درصد آستانه تهويه اي پرداختند، نشان داد که كسر اكسيژن مصرفي به طور معناداري در افراد با اضافه وزن شديد بيشتر از گروه نرمال است (87).
2ـ2ـ4ـ10 بيماري
هر وضعيت بيماري كه انتقال اکسیژن به عضله را مختل كند يا يك يا بيش از يكي از سيستم هاي عضلاني، قلبي ـ عروقي و تنفسي را تحت تاثير قرار دهد، اين توانايي را دارد كه سرعت پويايي اکسیژن مصرفي را كاهش دهد (76) .
الف ) بيماري هايي كه پاسخ تنفسي به فعاليت ورزشي را مختل مي كند:
تحويل اکسیژن توسط بيماري هاي ريوي به دو شكل كلي تحت تاثير قرار مي گيرد: 1) تهويه و تبادل گازي در ريه ممكن است مختل شده و محتويات اكسيژن شرياني كاهش يابد بيماري هايي مانند: آمفيزم، بيماري انسداد ريوي مزمن، آسم برونشي، برونشيت مزمن و… باعث اين كاهش مي شوند. 2) تغييرات بيمارگونه در سيستم عروقي كه باعث كاهش جريان خون ريوي و در نتيجه كاهش برونده قلبي مي شود. مانند: آمبوليسم ريوي و پرفشارخوني ريوي ناشناخته (76).
ب ) بيماري هايي كه پاسخ قلبي عروقي به فعاليت ورزشي را مختل مي كند:
چهار گروه از اختلالات قلبي عبارتند از : بيماري ميوكاردي اوليه، انسداد سرخرگ كرونري، نارسايي دريچهای و اختلالات مادرزادي. در شروع فعاليت ورزشي در افراد سالم برونده قلبي به علت افزايش بازگشت خون وريدي، افزايش نيروي انقباضي عضله قلب و بالا رفتن ضربان قلب فورا افزايش ميیابد كه منجر به پاسخ سريع اكسيژن مصرفي فاز І مي شود كه در طي 15 ثانيه اول فعاليت ورزشي ديده مي شود. اما در ميوپاتي (بيماري عضلاني) قلبي افزايش برونده قلبي و جريان خون ريوي محدود شده و افزايش اكسيژن مصرفي فاز І І كاهش يافته و يا از بين مي رود (76).
ج) بيماري هايي كه در جريان خون به سطح پيراموني بدن ايجاد اختلال مي كنند:
1) بيماري سرخرگ محيطي يا بيماري انسداد شرياني در بيماري سرخرگ محيطي، جريان خون محيطي اندام تحتاني به صورت يكطرفه يا دوطرفه مسدود مي شود. اين موضوع منجر به كاهش پاسخ جريان خون عضلاني به فعاليت ورزشي شده و معمولا منجر به درد ناشي از فعاليت مي شود. علاوهبر كاهش توانايي فعاليت كردن و كاهش حداكثر اكسيژن مصرفي اين بيماران كندي پويايي اكسيژن مصرفي قابل ملاحظه اي دارند.
2) ديابت تغييرات عملكردي و ساختاري قابل توجه اي در برونده قلبي و عضلات اسكلتي ايجاد ميكند. بنابراين، پويايي اكسيژن مصرفي به شدت در بيماران ديابتي آهسته مي شود (76). 2ـ2ـ4ـ11 ريتم هاي شبانه روزي
ريتم های شبانه روزی عملکرد ورزشی را با تغييراتی در پاسخ های تنظيم حرارت، گردش خون قلبی، تهويه، تنقس و پاسخ های متابوليکی در زمان استراحت و ورزش تحت تاثير قرار می دهند (93). نتايج پژوهشها در زمينه تاثير ريتم های شبانه روزی بر پويايی اکسيژن مصرفی تا حدودی متناقض است. برای مثال، برخی پژوهشها نتوانستند اثر ريتم های شبانه روزی را در پاسخ های اکسیژن مصرفی به ورزش زير بيشينه (69) نشان دهند. در حالی که، برخی دیگر از پژوهشها، وجود ريتمهای شبانه روزی يا تغييرات روزانه را در تهويه و اکسيژن مصرفی (VO2) در طی ورزش سبک که مطابق با دمای مرکزی بود، گزارش کردند (65) .
2ـ2ـ4ـ12 نوع تار عضلانی
نسبت P/O (نسبت ADP فسفریله شده به اکسیژن مصرفی) در میتوکندری استخراج شده از تار نوع І ، 18/0 نسبت به میتوکندری تار نوع П ، بالاتر و کارآیی تارهای تند انقباض نسبت به تارهای کند انقباض کمتراست. مشاهده شده است که در اکسیژن مصرفی معین، آزمودنیهایی با درصد بالای تار کندانقباض، توان مکانیکی بالاتری نسبت به آزمودنیهایی با درصد پایین تار کند انقباض دارند. گفته شده است که مولفه آهسته موجب فراخوانی تدریجی تارهای تند انقباض برای جبران کمبود تارهای کندانقباض میشود. تفاوت درکارآیی (از نظر تفاوت درمقدار ATP برای تولید نیرو) یا در ثابت زمانی برای افزایش در اکسیژن مصرفی به دنبال شروع انقباض در تارهای مختلف ممکن است روی اکسیژن مصرفی عضلانی و ریوی تاثیرگذار باشد. اگر تارهای نوع П در شروع تمرین سهم زیادی از کل تارهای فراخوانده شده را تشکیل دهند، این امر میتواند منجر به آهستگی پاسخ اولیه اکسیژن مصرفی نسبت به حالتی که فقط تارهای نوع І فراخوانده میشوند، گردد. اگرتارنوع П به طور تدریجی فراخوانده شود، پویایی آهسته در این تارها میتواند پاسخ اولیه اکسیژن مصرفی با زمان را تسریع کند. پژوهشهای زیادی همبستگی معکوس بین درصد تار نوع І ومولفه آهسته را نشان دادهاند. گزارش شده است که ثابت زمانی در عضلات کند انقباض نسبت به تند انقباض، به طورمعناداری سریعتراست، که احتمالا به دلیل فعالیت آنزیمهای اکسیداتیو بیشتر و یا غلظت پایینPCr در تارهای نوع І نسبت به نوع П است. مشاهده شده است که درصدتارهای نوع І ارتباط مثبت معناداری با 29GP طی تمرین شدید و سخت دارد (آزمودنیهایی با سهم بالای تارعضلانی نوع І دارایGP بالاترند). امکان دیگر برای کاهش Gp در آزمودنیهایی با درصد کمتر تارنوع І، این است که تارهای نوع П دارای پویایی خیلی آهسته هستند. مولفه آهسته اکسیژن مصرفی ضرورتا نباید توسط فراخوانی تدریجی تارهای نوع П که به طور ذاتی دارای کارآیی پایینتری هستند، توضیح داده شود. یک احتمال جایگزین این است که مولفه آهسته معلول تاثیر خستگی روی فراخوانی اولیه تارهای نوع П است (76).
2ـ2ـ5 مبانی نوروفیزیولوژیک کششی
تمام تکنیکهای کششی مبتنی بر یک پدیدهی نوروفیزیولوژیک است که مستلزم بازتاب کششی میباشد. دو تا ازگیرندههای عصبی عضلانی که در بازتاب کششی مهم هستند، عبارتنداز: دوک عضلانی و اندام تاندونی گلژی. هردوی این گیرندهها به تغییرات طول عضله حساسند، ضمن اینکه اندامهای وتری گلژی تحت تاثیر تغییرات در تنش عضله نیز قرار میگیرند (8). عمل اصلی این دوکها واکنش در برابر کشش به یک عضله، ازطریق عمل بازتاب، با انقباض قویتر جهت کاستن از این کشش است (10). دوکهای عضلانی دو نوع پایانهی حسی اولیه (І) و ثانویه (ІІ) دارند. انتهای تارهای عصبی آوران ثانویه ІІ نسبت به کشش عضلانی کمتر از تارهای عصبی آوران اولیه aІ حساس هستند. اختلاف اصلی بین پایانههای عصبی آوران اولیه وثانویه، در نوع ارتباط و شکل اتصال آنها با سیستم عصبی مرکزی است. وقتی پایانه تار عصبی اولیه در اثر کشش عضلهای فعال شود و ایمپالسی از تار aІ به نورونهای حرکتی آلفا هدایت شود، موجب تسهیل همان عضله کشیده شده و تعدادی از عضلات عمل کننده خواهد شد و همزمان از فعالیت عضلات مخالف جلوگیری میکند. این پایانهها میتوانند به طور موثری تنش عضلانی، طول و سرعت کوتاه شدن عضله را در تمام دامنه حرکتی عضو تنظیم و کنترل کنند (1). هنگامیکه عضله توسط تنش یا کشش اضافی تحریک میشود (10) و یا هنگامی که کشش عضله برای یک دورهی زمانی طولانی (دست کم 6 ثانیه) ادامه یابد (8)، اندامهای وتری گلژی به تغییر در طول پاسخ میدهند و تنش را از راه فرستادن ایمپالسهای حسی خودشان به سوی نخاع افزایش میدهند. برخلاف ایمپالسهای ارسالی از سوی دوکهای عضلانی (مقاومت بازتابی در مقابل کشش به وجود میآورد)، ایمپالسهای ارسالی از سوی اندامهای تاندونی گلژی، سبب آرمیدگی بازتابی عضله مخالف میشوند. این بازتاب آرمیدگی به عنوان یک مکانیسم محافظتی عمل میکند (8). این گیرندهها به هنگام تحریک از انقباض عضلات موافق جلوگیری و عضلات مخالف را تحریک میکنند (12).
2ـ2ـ6 تاثیر کشش ایستا بر فعالیتهای بیهوازی
با وجود اینکه در پژوهشهای بسیاری نشان داده شده است که کشش ایستا قبل از تمرین یا رقابت،
باعث کاهش اجرای پرش عمودی، توان، حداکثر تولید نیرو و قدرت (25،30،44،89،108،122،134)، چابکی (86)، دو سرعت (53،86) و زمان عکس العمل و تعادل (24) میشود، اما مکانیسمهای کشش ایستا که به اجرا ضرر میزنند مشخص نمیباشد. با وجود این، پژوهشها نشان دادهاند که با سطوح کمی از سفتی تاندونی عضلانی، کاهش توانایی واحدهای حرکتی به کارگرفته شده یا جلوگیری از پاسخهای شدید تحریکات عضلانی (به عنوان مثال تاندون گلژی) رابطه دارد (68). اثرات کشش بر ویژگیهای عضله به فاکتورهای مختلفی از جمله تکنیکهای کششی استفاده شده، زمان کشش، زمان نگه داشتن کشش، زمان استراحت وزمان وقفه میان مراحل واندازهگیریها بستگی دارد (97). دو نظریه در مورد کاهش عملکرد عضلانی بعد از کشش ایستا وجود دارد : تئوری اول این است که کشش ایستا باعث کاهش در سفتی واحد تاندونی عضلانی (30MTU) میشود و منجر به کاهش میزان نیروی انقباضی تولیدی و تاخیر در فعالیت عضله میشود و احتمالا نتیجهی آن ضعف و سستی بیشتر تاندون میشود و مدت زمانی برای برگشت انقباض عضلانی و کاهش سستی تاندون مورد نیاز میباشد و نتیجهی آن منجر به کاهش اثرات جابه جایی نیرو از عضله به اهرم میشود. تئوری دیگر شامل بازدارنده عصبی میباشد که در نتیجه افزایش بازدارنده اتوژنیک منجر به کاهش تحریک عصب به عضله میشود و در نتیجه باعث کاهش در فعالیت عضله بعد از کشش عضله میشود (53). نشان داده شده است که کشش ایستای طولانی (به مدت 5 تا 10 دقیقه) باعث کاهش سفتی نیام و تاندون (الاستیسیته) میشود. کاهش سفتی ناشی ازکشش ممکن است منجر به تغییرات حاد در آرایش فیبرهای کلاژنی تاندونی شود. متاسفانه مکانیسمهای مشخصی در کاهش این سفتی و مقاومت تاندون هنوز نامشخص است. پاسخ حاد کشش بر روی سفتی تاندون و پوشش وتری ممکن است تا حدی پاسخگوی افزایش دامنهی حرکتی باشد (82).
در کل اثرات حاد منفی کشش ایستا بر روی اجرا به وسیله تغییر در انتقال عصبی عضلانی و یا ویژگیهای بیومکانیکی عضله توضیح داده شده است. در واقع کشش ایستا، احتمالا با اثر بر فاکتورهای عصبی (کاهش فعالیت واحدهای حرکتی، کاهش ظرفیت تولید نیرو) (53،89،108،134) و مکانیکی (افزایش کمپلیانس عضله

پایان نامه
Previous Entries منبع پایان نامه درباره اکسیژن مصرفی، لاکتات خون، فعالیت ورزشی، ورزشکاران Next Entries منبع پایان نامه درباره اکسیژن مصرفی، حداکثر اکسیژن مصرفی، لاکتات خون، جامعه آماری