منبع پایان نامه با موضوع مواد غذایی، فیزیولوژی، مکانیسم انتقال

ر آهن به نیازهای آهن و منابع موجود آن بستگی دارد. جذب آهن در آنمی فقر آهن، در مراحل انتهایی دوران بارداری که رشد جنین سریعتر است و در هموکروماتوز و تحریک اریتوپوئز افزایش می‌یابد. اما جذب آهن در بیماری‌های مزمن عفونی مثل آرتریت روماتوئید و هر بیماری که منجر به کاهش اریتروپوئز میگردد، کاهش پیدا می‌کند.

2-1-3-جذب ، انتقال، ذخیره و دفع
آهن غذا به دو شکل وجود دارد:
1: آهن هِم که در هموگلوبین، میوگلوبین و بعضی آنزیم‌ها وجود دارد.؛ و 2: آهن غیرهِم که اساساً در مواد غذایی گیاهی موجود است، اما مقداری نیز به صورت آنزیم‌های غیر هِم و فریتین در مواد غذایی حیوانی از میان حاشیه‌ی مسواکی (مخاط) انتروسیت‌ها جذب می‌شود. پس از ورود هم به سیتوزول، آهن فرو از طریق آنزیم‌ها از کمپلکس فروپورفیرین جدا می‌شود. یون‌های آزاد آهن به روش آهن آزاد غیرهِم، فوراً با آپوفریتین متصل شده و فریتین را تشکیل می‌دهند.
فریتین یک ذخیره‌ی داخل سلولی و حاملی است که آهن اتصال یافته را از حاشیه‌ی مسواکی به غشای قاعده‌ای جانبی سلول‌های جذبی منتقل می‌کند. مرحله‌ی نهایی جذب که در آن یون‌های آهن به داخل خون حرکت داده می‌شوند، در غشای قاعده‌ای جانبی و یا مکانیسم انتقال فعال صورت می‌گیرد. در این حالت، انتقال برای آهن هِم و غیرهِم مشابه است. جذب آهن هم تنها کمی تحت تأثیر ترکیب غذا و ترشحات دستگاه گوارشی قرار می‌گیرد. آهن هِم فقط 5 تا 10 درصد آهن غذای افرادی که رژیم غذایی مخلوط دارند را تشکیل می‌دهد، اما در مقایسه با آهن غیرهِم که 5 درصد جذب می‌گردد; می تواند تا 25درصد نیز جذب شود. گیاه‌خواران مطلق که مواد غذایی گیاهی می‌خورند، برای تأمین نیاز بدن باید مقادیر کافی آهن غیرهِم بخورند و جذب نمایند، در غیر این صورت، به مکمل نیاز دارند. قبل از ورود آهن غیرهِم به جریان خون، سه مرحله جذب وجود دارد. در مرحله اول جذب، آهن غیرهم باید از منابع گیاهی آزاد شود وبه شکل محلول و یونیزه به دئودنوم و ابتدای ژوژنوم وارد گردد تا بتوانید از حاشیه‌ی مسواکی انتقال داده شود. اسید معده حلالیت و تغییر آهن به حالت یونی فریک (Fe3+) یا فرو (Fe2+) را درون محتویات روده افزایش می‌دهد. در مرحله‌ی ورود و جذب، آهن احیا شده یا آهن فرو ترجیح داده می‌شود. ناقل فلز دو ظرفیتی1(DMT6)، انتقال دهنده آهن در حاشیه‌ی مسواکی، آهن فرو را منتقل می‌کند. آهن فریک برای جذب به وسیلهی فریک‌ردوکتاز (آنزیم حاشیه‌ی مسواکی) احیاء می‌شود. به علاوه با حرکت کمیوس به دئودنوم، اضافه شدن ترشحات پانکراس و روده سبب افزایش pH محتویات تا 7 می‌شود که در این pH بیشتر آهن فریک اگر كيلات نباشد، رسوب می‌کند. آهن فرو در pH برابر با 7 به طور قابل ملاحظه‌ای محلول‌تر است، به طوری که این یون‌ها برای جذب در بقیه‌ی روده‌ی باریک در دسترس باقی می‌ماند. به نظر می‌رسد کفایت جذب آهن غیرهِم به وسیله‌ی مخاط روده کنترل می‌شود مخاط روده اجازه می‌دهد تا مقدار خاصی از آهن برحسب نیاز بدن، از مخزن فریتین سیتوزول به خون وارد شود. یک هورمون پیتیدی کوچک به نام هپسیدین هورمون اصلی تنظیم آهن است. مقدار هپسیدین تولیدی به وسیله‌ی کبد به مقدار ذخیره‌ی آهن در کبد، التهاب، هیپوکسی و کمخونی وابسته است. عمل اصلی آن، اثر بر سلول‌های مخاطی و مهار جذب آهن می‌باشد. بنابراین التهاب مزمن می‌تواند به دلیل تولید هپسیدین، به کاهش جذب آهن منجر شود. اشباع ترانسفرین یا درصد آهن باند شده با ترانسفرین، پیام دیگر بدن به سلول‌های جذبی است. به طور طبیعی، در افراد سالم مصرف کننده آهن، اشباع ترانسفرین 30 تا 35 درصد است. درصد اشباع ترانسفرین تا حد زیادی به دریافت و زیست فراهمی آهن بستگی دارد. درصد پایین کل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC)7 ترانسفرین (برای مثال15 درصد) سبب تحریک شدن سلول‌های جذبی برای انتقال آهن به مرحلهی خروج از غشای قاعدهای، جانبی به خون می‌شود. بر عکس، اگر غلظت آهن در بدن زیاد باشد، سلول‌های جذبی تنظیم کاهشی پیدا می‌کنند و آهن کمتری جذب می‌شود. در افزایشی بار آهن برای حفظ بدن در مقابل مسمومیت این مکانیسم به جریان میافتد. دوره‌ی حیات سلولهای جذبی روده در حدود 3 تا 6 روز است. در طی این زمان، سلول پس از تقسیم سلولی از حفره‌ی غده‌ای خارج شده و به نوک پرز می‌رود و در نهایت به شکل سلول مرده می‌ریزد. در اوایل زندگی هر سلول، پیام‌های ناشی از درصد اشباع ترانسفرین در گردش خون به سلول می‌رسد تا تعداد گیرنده‌های ترانسفرین آنها تطبیق داده شود (به عنوان مثال، هنگام کمبود آهن برای افزایش جذب آهن تعداد گیرنده‌ها افزایش مییابند). سلول‌های دیگر که قبل یا بعد از آن تشکیل شده‌اند، بر حسب فراهمی تغذیه‌ای آهن، تعداد گیرنده‌های متفاوتی دارند. در افرادی که به طور مداوم مقادیر کافی آهن دریافت نمیکنند، به ویژه زنان در سنین باروری، تعداد گیرنده‌ها دایماً بالا تنظیم می‌شود تا کفایت جذب آهن به حداکثر برسد. کفایت جذب آهن در بالغینی که سطوح هموگلوبین طبیعی دارند، به طور متوسط 5 تا 15درصد آهن (هِم و غیرهِم) غذا و مکمل‌ها می‌باشد. اگرچه در افرادی که مبتلا به کمخونی فقر آهن هستند، جذب ممکن است تا 50 درصد افزایش یابد، اما این سطح جذب معمول نیست. در بیشتر زنانی که کمبود آهن دارند، ولی به کمخونی مبتلا نشدهاند، کفایت جذب حدود 20 تا 30 درصد است. آهن غیرهِم در گیاهان از 2 تا 10 درصد و آهن (هِم و غیرهِم) منابع حیوانی 10 تا 30 درصد جذب می‌شود. چندین عامل برجذب روده‌ای آهن تأثیرمی‌گذارند. بازده جذب آهن تا حدودی به وسیله‌ی غذایی که حاوی آهن است یا آنچه با غذا خورده می‌شود، تعیین می‌گردد. اسیدآسکوربیک که قوی‌ترین افزایش دهنده‌ی جذب آهن است، آهن فریک را به فرو احیاء می‌کند و با آهن، كيلات تشکیل می‌دهدکه در pH قلیایی بخش‌های پایینی روده‌ی باریک محلول باقی می‌ماند. سایر مولکول‌های غذایی مانند قندها واسیدهای آمینه دارای گوگرد نیز با تشکیل كيلات با آهن یونی، ورود آن را افزایش می‌دهند. پروتیئن‌های حیوانی گوشت گاو، خوک، گوساله، گوسفند، جگر، ماهی و مرغ، جذب را افزایش می‌دهند. ماده مؤثر بر افزایش جذب که به نام (عامل گوشت، ماهی، مرغ) (MFP)8 نامیده می‌شود، شناخته نشده است، اما اسیدهای آمینه خاص یا محصولات هضم دی‌پیتیدها ممکن است جذب آهن را افزایش دهند. اگرچه محتوای آهن شیر انسان بسیار کم است، اما در اثر وجود لاکتوفرین که جذب آهن را افزایش می‌دهد، زیست فراهمی بالایی دارد، به دلیل وجود لاکتوفرین در شیر مادر، نسبت به شیر گاو یا شیر خشک، آهن بیشتری از شیر مادر دربدن شیرخوار نگاه داشته می‌شود. پروتئین وی (لاکتآلبومین) که درصد بیشتری از پروتئین شیر مادر را در مقایسه با شیر گاو تشکیل می‌دهد. نیز ممکن است جذب آهن را افزایش دهد. درجه اسیدیته معده حلالیت و بنابراین زیست فراهمی آهن غذاها را افزایش می‌دهد. بنابراین فقدان ترشح اسید معده9، ترشح ناکافی اسیدمعده10 و یا تجویز ترکیبات قلیایی مثل آنتی‌اسیدها با ممانعت از حل شدن آهن در مایعات معدی یا دئودنوم، می‌توانند در جذب آهن غیرهِم مداخله کنند. همچنین به نظر می‌رسد ترشحات معده، میزان جذب آهن هِم را نیز افزایش دهد. حالات فیزیولوژیکی خاص مانند بارداری و رشد که مستلزم افزایش تشکیل شدن خون هستند، جذب آهن را تحریک می کنند. به علاوه، در دوران کمبود آهن به دلیل مکانیسم‌های تطابقی که جذب آهن غیرهِم را افزایش می‌دهد، آهن بیشتری جذب میشود. زیست فراهمی آهن در مواد غذایی که مقدار زیادی فیتات دارند کم است. اما این موضوع که آیا فیتات دلیل زیست فراهمی پایین است یا خیر، روشن نشده است. اگزالات می‌تواند مانع از جذب آهن شود. تانن‌ها نیزکه پلی‌فنل‌های موجود در چای هستند، جذب آهن غیرهِم را کاهش می‌دهند. از طرف دیگر، وجود مقدار کافی کلیسم به حذف فسفات، اگزالات و فیتات که با آهن ترکیب شده و جذب آن را مهار می‌کنند، کمک می‌کند. دسترسی آهن ترکیبات گوناگون که برای غنی‌سازی مواد غذایی با مکمل‌ها استفاده می‌شود، تا حد زیادی برحسب ترکیب شیمیایی آنها متفاوت است. اگر چه آهن فرو بهتر جذب می‌شود، اما تمام ترکیبات فرو دسترسی یکسان ندارند. آهن معمولاً به شکل (عنصر) به غذای کودکان اضافه می‌شود که قابلیت جذب آن به اندازه ذرات آهن بستگی دارد. افزایش حرکت روده با کاهش زمان تماس و عبور سریع کیموس از ناحیه‌ای از روده که بیشترین اسیدیته را دارد، جذب آهن را کاهش می‌دهد. هضم بد(کم) چربی که منجر به استئاتوره می‌شود نیز سبب کاهش جذب آهن و سایر کاتیون‌ها می‌گردد.

انتقال: آهن غیرهِم به صورت باند شده با تراسفرین، از سلول‌های جذبی روده به بافت‌های مختلف منتقل می‌شود تا نیازهای آن را تأمین کند. آهن غیرهِم به ندرت به حالت (یون آزاد ) در سرم وجود دارد.
ذخیره: بین 200 تا 1500 میلی گرم از آهن به شکل فریتین وهموسیدرین در بدن ذخیره میشود؛ 30درصد ذخیره‌ی آهن بدن در کبد، 30 درصد مغز استخوان و باقی مانده در طحال و عضلات قرار دارد. روزانه تا 50 میلی‌گرم از آهن ذخیره شده می‌تواند به حرکت درآید که 20 میلی گرم در سنتز هموگلوبین مورد استفاده قرار می‌گیرد. مقادیر فریتین در گردش خون با کل ذخایر آهن بدن همبستگی بالایی دارد، بدین جهت اندازه‌گیری فریتین وسیله‌ی با ارزشی به منظور ارزیابی وضعیت آهن می‌باشد.
دفع روده ای: آهن فقط از راه خونریزی و در مقادیر بسیار کم از طریق مدفوع، عرق، ریزش طبیعی مو و پوست از بدن دفع می‌شود. بیشتر آهنی که در مدفوع دفع می‌شود، آهن جذب نشده از غذا است و بقیه‌ی آن از صفرا و سلول‌های جدا شده از اپی تلیوم دستگاه گوارش می‌باشد. تقریباً هیچ آهنی در ادرار دفع نمی‌شود. اتلاف روزانه آهن در مردان تقریباً 1 میلی گرم و در زنان بدون سیکل ماهانه کمی کمتر است. به طور متوسط حدود 5/0 میلی‌گرم آهن در روز همراه با سیکل ماهانه دفع می‌شود. هرچند، بین افراد تفاوت‌های زیادی وجود دارد و اتلاف بیشتر از 4/1 میلی گرم آهن در روز تقریباً در 5 درصد زنان طبیعی گزارش شده است.

2-1-4-زیست فراهمي آهن دریافتی
زیست فراهمي آهن دریافتی به شرایط دستگاه گوارش فرد دریافت کننده آهن و 3 فاکتورهای پایه‌ای غذا وابسته است. در دستگاه گوارش، فاکتور مهم تعیین کننده زیست فراهمي ، میزان اسیدیته محیط می‌باشد، زیرا محیط اسیدی معده باعث حل شدن آب و تبدیل شدن آهن به مولکولهای كيلات کوچکتر می‌گردد که در این صورت آهن می تواند به اسکوربیک اسید و اسیدهای ارگانیک دیگر متصل گشته و جذب گردد. اما اگر محیط اسیدی نباشد. آهن به ترکیبات نامحلول تبدیل میگردد. یون آهن در دو موقعیت مختلف بوجود میآید: آهن فرو (Fe2+) یا آهن اکسیده شده فریک (Fe3+). قابلیت حل شدن آهن فرو از آهن فریک بیشتر می‌باشد. خصوصاً در محیط خنثی بخش دیستال روده کوچک که این نکته توجیه کننده زیست فراهمي بیشتر آهن فرو موجود در مکمل‌ها می‌باشد. فرم طبیعی آهن كيلات موجود در غذا، آهن هِم میباشد که به مقدار زیادی در گوشت‌های قرمز و تیره یافت می‌گردد. آهن هِم دارای خواص تغذیهای مهمی می‌باشد زیرا زیست فراهمي بالایی دارد و تحت تأثیر مهارکننده‌های جذب موجود در رژیم غذای مانند پلی‌فنل‌ها وفیتات ها قرار نمیگیرد. اما در گزارشات مختلف تأثیر منفی کلسیم بر آهن هِم بیان گشته است. زیست فراهمی آهن موجود در شیر مادر از زیست فراهمي آهن موجود در شیر خشک بیشتر میباشد که این امر می‌تواند به علت وجود لاکتوفرین در شیر مادر باشد.

2-1-5-اندازه گیری زیست فراهمي آهن غذاها
تحقیقات مختلف انجام شده در زمینه آهن و هِم آهن غیرهِم نشان دادهاند؛ آهن هِم به صورت کامل جذب میشود و قادر به ایجاد کمپلکس فیتات نمی باشد. اما آهن غیر هِم به دو شکل فرو و فریک وجود دارد و اگر چه تفاوت این دو نوع آهن، تنها یک الکترون است اما سبب اختلاف شیمیایی و فیزیولوژی قابل ملاحظهای شامل واکنش با فیتات میگردد. تحقیقات انجام شده در انسانها بیانگر مختلف بودن میزان دسترسی آهن هِم در غذاهای مختلف میباشد.

2-1-6-بیوشیمی آهن
آهن یک فلز فراوان در زمین و