منبع پایان نامه با موضوع مواد غذایی، رژیم غذایی، منابع غذایی

دانلود پایان نامه ارشد

و تخم مرغ باعث کاهش جذب آهن دریافتی میشوند. در یک مطالعه انجام شده به این نتیجه رسیدند که در وعدههای غذایی که شامل ماکارونی، اسپاگتی، گوشت، نان، پرتقال و شراب هستند که بالاترین میزان جذب برای آهن بوجود میآید. سس سویا میزان جذب آهن را بالا میبرد.

2-1-14- منابع غذایی آهن و اهمیت نان غنی شده با آهن
بهترین منبع غذایی برای آهن، كبد و پس از آن غذاهای دریایی (صدف و ماهی)، قلوه، دل، گوشت بدون چربی و ماکیان است. حبوبات (لوبیای خشک) و سبزیها بهترین منابع گیاهی آهن هستند. منابع غذایی دیگری که تامین کنندهی آهن هستند، عبارتند از: زردهی تخممرغ، انواع میوههای خشک شده (خشکبار)، ملاس تیره، نانهای غنی شده و کامل، شراب و غلات. دیگهای آهنی که به منظور پخت غذا استفاده میشوند، به کل آهن دریافتی میافزایند.از آنجا که یکی از اجزای سازنده هموگلوبین گروه هم است، میتوان گفت مواد غذاییای که حاوی آهن هستند را میتوان به عنوان منابع غذایی هموگلوبین ذکر کرد.
در صحبت از منابع رژیمی آهن، قابلیت دسترسی آن در مواد غذایی از اهمیت بالایی برخوردار است. به عنوان مثال، فقط 50 درصد و یا کمتر از این مقدار آهن موجود در غلات کامل و برخی از سبزیهای سبز در دسترس است. شیر و محصولات لبنی فاقد آهن هستند. ذرت منبع فقیر آهن است، بنابراین در فرهنگهای غذایی که ذرت غذای عمده آنها را تشکیل میدهد کمخونی شایع است. زنان گیاهخوار میتوانند آهن کافی از رژیم غذایی گیاهی خود بدست آورند، اما باید مقدار کافی از مواد غذایی تقریبا غنی از آهن، مثل انواع حبوبات و خشکبار مصرف کنند. محصولات سویا، منابع خوب آهن و روی هستند.
غنی کردن غلات، آرد و نان به طور قابل ملاحظهای بر دریافت کل جمعیت آمریکا افزوده است. غلات غنی شده منبع اصلی آهن برای شیرخواران و کودکان، نوجوانان و بالغین است. توجه به بار اضافی آهن مواد غذایی غنیشدهی صبحانه افزایش یافته است، زیرا مقادیر حاصل از آزمایش محتوای آهن آنها بیشتر از مقدار ثبت شده روی بر چسب بوده است. مواد غذایی تامین کنندهی بیشترین مقدار آهن در رژیم غذایی آمریکایی شامل غلات آمادهی مصرف غنی شده با آهن؛ نان، کیک، شیرینی، دونات و ماکارانی لوبیا و عدس میباشد.
میانهی دریافت آهن در بیشتر زنان کمتر ار مقدار توصیه شدهی دریافت روزانه است، در حالی که میانهی دریافت مردان به طور کلی بیشتر از میزان توصیه شدهی دریافت روزانه میباشد. یک رژیم غذایی مکفی که حاوی گوشت و سایر منابع حیوانی است، محتوای آهن خوبی دارد. بنابراین زنان در معرض خطر جدی کمخونی فقر آهن قرار دارند.

2-1-15-کمبود
کمبود آهن پیشساز کمخونی فقرآهن است و شایع‌ترین بیماری کمبود تغذیه‌ای می‌باشد. کمخونی فقر آهن در تمام نقاط دنیا بین کودکان و زنان در سنین باوروی شایع است، شیرخواران زیر دو سال، دختران نوجوان، زنان باردار و سالمندان گروه‌هایی هستند که بیشترین خطر ابتلا به کمخونی فقرآهن را دارند. مراحل نهایی کمبود آهن، کم خونی هیپوکرومیک، ماکروستیک 34است. کم خونی، با مصرف مکمل حاوی مقادیر زیاد آهن به شکل فرو سولفات یا فرو گلوکونات بهبود می‌یابد و شاخص‌های خونی به مقدار طبیعی برمیگردند. جراحت خونریزی، یا بیماری‌ها مانند از دست دادن خون به دلیل آلودگی با کرم‌های قلاب‌دار، بیماری‌های گوارشی که در جذب آهن مداخله می‌نمایند، می‌تواند سبب کمبود آهن شوند. رژیم‌های غذایی نامتعادل نیز که حاوی مقادیر ناکافی آهن، پروتئین ، فولات و ویتامین C هستند، کمبود آهن را تشدید می‌کند. معمولاً کم خونی به دلیل مقدار ناکافی آهن در غذا یا جذب ناکافی آهن به وجود می‌آید.
برای اولین بار توسط مصری‌ها بصورت اکسید آهن در درمان بیماری‌ها مورد استفاده قرار گرفت در همان زمان آهن به شکل ترکیب شده با شراب جهت افزایش قدرت باروری مردان در یونان باستان استفاده می‌شد. در قرن هفدهم آهن جهت درمان بیماری سبز، کلروزیس مورد مصرف واقع شد. (بیماری سبز در نتیجه کمبود آهن اتفاق میافتد). اولین تحقیقات منتشر شده در مورد آهن در سال 1895 صورت گرفت که بیماران مبتلا به کلروزیس و دارای رژیم محتوی را تا 3 میلی گرم آهن روزانه را با افراد سالم دارای رژیم محتوی 11-8 میلی گرم روزانه مقایسه کرده بود.

2-1-16- مسمومیت آهن
علایم بالینی افزایش بارآهن (هموکروماتوزیس)35
تجمع غیرطبیعی آهن درکبد
سطوح بالای فریتین بافتی
سطوح بالاتری ترانسفرین سرم
اکسیداسیونHDL36
عوارض قلبی عروقی
دریافت بیش ازحد و طولانی مدت مقادیر آهن با ترزیق خون دفعات زیاد سبب تجمع غیر طبیعی آهن در کبد میگردد. پس از اشباع آپوفریتین بافتی با آهن، هموسیدرین ظاهر میشود که شبیه فریتین است اما آهن بیشتری داشته و بسیار نا محلول است هموسیدروز حالت از ذخیره آهن میباشد که در اثر مقادیر بالای آهن و در افراد با نقص ژنتیکی در جذب بالای آهن بروز مینماید. در صورتی که هموسیدروز همراه با تخریب بافتها باشد هموکروماتوز نامیده میشود. آهن اضافه که ممکن است مقادیر زیادی رادیکالهای آزاد تولید نماید که به مولکولهای سلولی حمله کرده و سبب افزایش تعداد مولکولهای کارسینوژن در داخل سلول گردد. مشخص شده افرادی که سطح فریتین سرم آنها بالا است خطر ایسکمی بیماریهای قلبی در آنها به مراتب بالاتر است. از عوارض مسمومیت با آهن میتوان به استفراغ، درد درناحیه بالای شکم، اسهال، رنگ پریدگی، خفگی (ناشی از احتباس آب در ریه) و شوک اشاره کرد.

2-2-روی

از سال 1934 روی به عنوان یک عنصر اساسی برای رشد مو شناخته شده است. از سال 1961 به بعد مدارکی بدست آمده که نشان میدهد تأخیر در بهبود جراحات در انسان، تأخیر در بلوغ جنسی و عقب افتادگی رشد به کمبود روی مربوط است.
بعد از آهن فراوانترین عنصر جزئی که در بدن به فراوانی توزیع شده است روی میباشد. مقدار روی در بدن انسان g 3-2 است که بیشترین غلظت آن در کبد، پانکراس، استخوانها و عضلات یافت میگردد. بافتهای دیگر با غلظت بالای روی عبارتند از: بخشهای مختلف، چشم، غده پروستات، اسپرماتوزوید، پوست، مو و ناخنها.
ضرورت تغذیهای روی توسط تود37و همکاران در موش صحرایی نشان داده شد )تود و همکاران، 1934). کی لین38 و مان39 آنزیم کربنیکانیدراز را جدا و خالص کرده و نشان دادند که این آنزیم حاوی روی میباشد (کی لین و مان، 1938).

2-2-1-متابولیسم
بیشترین قسمت روی در بخش فوقانی دستگاه گوارش جذب میشود. روی به فراوانی در بدن انسان توزیع شده است و بعد از آهن فراوانترین عنصر جزئی در بدن محسوب میگردد. مقدار روی موجود در بدن انسان g3-2 است که بیشترین غلظت آن در کبد، پانکراس، کلیه، استخوان و عضلات یافت میشود. با افزایش دریافت روی مقدار ذخیره آن در استخوان، کبد و روده بالا میرود. حدود 73 درصد روی استخوان متراکم شده است ولی غلظتهایی هِم نیز در مو، پوست، ناخنها و بیضهها وجود دارد. تنها10-2 درصد از روی جذب شده توسط ادرار دفع می شود و بقیه آن از طریق مدفوع از بدن خارج میشود. روی موجود در مدفوع معمولاً از شیرهای پانکراس به دست میآید. اما مقداری هم از ترشحات دستگاه گوارش و صفرا دفع میشود. مقدار روی دفع شده کمتر از day/mg1 است. روی پس از جذب دستگاه گوارش ابتدا به آلبومین (70-60 درصد) متصل و درصد کمی از آن نیز با اسیدهای آمینه، کمپلکس تشکیل میدهند. روی متصل به آلبومین توسط کبد برداشت شده، سپس در بدن توزیع میگردد (کانکو، 1989). جذب روی به عوامل مختلفی وابسته است و از طریق انتقال فعال و وابسته به انرژی میباشد (بهاتاچاری40 و همکاران، 1996).
راه عمدۀ دفع روی، مدفوع است، اگرچه 25 درصد از کل روی دفع شده توسط ترشحات پانکراس است و نقش صفرا بسیار ناچیز است (کانکو، 1989).

2-2-2- جذب، انتقال
جذب روی از دو مسیر که کاملاً شبیه به مسیر کلسیم میباشد انجام میپذیرد.
1.مکانیسمهای وابسته به حامل قابل اشباع در زمانیکه دریافت پایین روی وجود دارد و غلظت آن در لومن روده کم است با کارایی زیادی عمل مینماید.
2.مکانیسم غیرفعالی که دربردارنده حرکت اطراف سلولی در دریافت بالای روی و غلظت زیاد آن در لومن روده است. در داخل سیتوزول روی به پروتئینها و حامل متالوتیونین متصل میگردند. متالوتیونین حامل روی به سمت سلولهای جذبی میروند.

2-2-3-عوامل مؤثر در جذب روی
جذب روی در بارداری و شیردهی افزایش مییابد.
یک رژیم غذایی غنی از پروتئین با تشکیل کیلاتهای روی، اسید آمینه جذب روی را افزایش میدهد که با این کیلات، روی در حالت محلولتر وجود دارد.
اختلال در جذب روی میتواند در ارتباط با بیماریهای متعدد روده مانند بیماری کرون یا نارسایی پانکراس باشد.
دریافت زیادکلسیم جذب روی و تعادل آن را کاهش میدهد.
اسید فولیک ممکن است در صورت دریافت کم روی جذب روی را کاهش دهد.
دریافت مقادیر بالایی از روی میتواند سبب اختلال جذب آهن از فروسولفات گردد که معمولاً در مکملهای ویتامین، املاح یافت میشود.
جذب روی ممکن است با گلوکز یا لاکتوز یا با پروتئین اختلال ایجاد کند.
سویا به تنهایی یا مخلوط با گوشت گاو افزایش یابد.
روی مانند آهن در شیر مادر بهتر از شیر گاو جذب میشود.
شیر منبع خوبی از روی میباشد ولی دریافت زیاد کلسیم از شیر میتواند با جذب آهن و روی تداخل نماید.
روی توسط ترانسفرین و آلفا دو ماکروگلوبولین در پلاسما حمل میشود.
غلظت سرمی بعد از صرف غذای بدون روی کاهش مییابد که احتمالاً علت آن را برداشت روی از گردش خون توسط پانکراس میباشد تا متالوآنزیمهای ضروری حاوی روی را برای هضم و جذب تولید و ترشح سازد.

2-2-4-دفع روده ای
در افراد طبیعی به طورکامل دفع از طریق مدفوع انجام میپذیرد. افزایش دفع ادراری روی در گرسنگی و در بیماران مبتلا به نفروز، دیابت، الکلسیم، سیروز کبدی و پورفیری گزارش شده است.

2-2-5-کمبود روی
کمبود تغذیهای روی در خارج از آزمایشگاه به طور طبیعی در تعدادی از گونهها از جمله انسان، گاو، سگ و گوسفند رخ میدهد (کانکو، 1989). کمبود روی نیز در سال 1961 در میان مردم مصر و ایران گزارش شده است (بورتیس41 و اشوود 42، 1994).

2-2-6-تداخل روی با مواد مغذی
2-2-6-1-روی _ مس
دریافت مقادیر بالای روی باعث کاهش جذب مس میشود و بالعکس علائم بالینی کمبود مس با دریافت day/mg150روی به مدت 2 سال پیشرفت میکند. مصرف day/mg 300-200 روی در درمان بیماری ویلسوز استفاده میشود. هوکسترا43 و همکاران بیان کردند که مسمومیت با روی در جذب مس از روده اختلال ایجاد میکند (هوکسترا و همکاران، 1994).

2-2-6-2-روی _ آهن
دریافت آهن چه به صورت مصرف مکمل و چه بصورت محلول، جذب روی را مهار میکند. در چندین تحقیق مشاهده شده است که در طول دوران بارداری سطح آهن سرم کمتر از غلظت روی است. انجمن پزشکی توصیه کرده است که تمام زنان باردار باید بیشتر از mg60 آهن را روزانه به همراه مکملهای روی دریافت کنند.

2-2-6-3-روی و دیگر عناصر
دریافت سطوح بالای کلسیم باعث اختلال در جذب روی در حیوانات میشود (بخصوص در رژیمهای غنی از فیتات) ولی هنوز این مطلب در مورد انسان به نتیجه نرسیده است. دریافت این مقادیر بالای کلسیم (mg1360) باعث کاهش جذب روی در زنان یائسه میشود که این مطلب در مورد دختران بالغ صدق نمیکند. دریافت بالای قلع باعث افزایش دفع روی میشود.
نکته: قابل دسترسترین فرم روی در گوشت حیوانات، بخصوص گوشت قرمز و ماکیان میباشد. شیر منبع خوب روی بوده ولی دریافت زیاد کلسیم از شیر ممکن است با جذب آهن و روی تداخل ایجاد نماید. فیتات موجود در غلات نیز در برخی از جمعیتها که نان تخمیر نشده مصرف مینمایند. ممکن است سبب اختلال در جذب گردد.
نکته: اولین مطالعات انجام شده درباره روی که با رشد در ارتباط میباشد نزدیک به 3 دهه قبل در ایران و مصر مورد بررسی قرار گرفت به نحوی که با مکمل روی پسران مبتلا به کوتاه قدی تغذیهای که دارای علایم قد کوتاه، کم خونی فقر آهن و تأخیر در بلوغ جنسی بودند، بهبود یافتند.

2-2-7-ارتباط روی با هورمون ها
روی برای ترشح انسولین لازم است (آندر

پایان نامه
Previous Entries منبع پایان نامه با موضوع محیط زیست، افراد مبتلا، اکسیداسیون Next Entries منبع پایان نامه با موضوع رژیم غذایی، مواد معدنی، بافت استخوان