منبع پایان نامه با موضوع فیزیولوژی، مصرف کننده، مواد مخدر، ایالات متحده

دانلود پایان نامه ارشد

بلاتکلیفی،غیرقابل اعتماد بودن،نا توان در پذیرش احساسات منفی،فقدان اطمینان و اعتماد به نفس. در سن 11 سالگی تفاوت های زیر ظاهر شد. از نظر هیجانی بسیار بی ثبات،ناتوان در تمرکز حواس،فقدان درگیری در فعالیت ها،کله شق منحرف تر از هم سالان.
متغیر های زیست شناختی
هرکس به احتمال مساوی به مواد مخدر معتاد نمی شود.برخی افراد مصرف الکل را در حد متوسط کنترل می کنند و برخی دیگر حتی مواد قوی تری مانند کوکائین را به شکل تفریحی مصرف می کنند.بدون اینکه به آن وابسته شوند.در این ویژگی ها تنها دو منبع احتمالی تفاوت های فردی وجود دارد.وراثت و محیط.آشکارا محیط تأثیر عمده ای دارد.افرادی که در یک محیط نکبت بار پرورش یافته و امیدی به زندگی بهتر ندارند،بیش از هر شخص دیگری ممکن است برای رسیدن به لحظه ای خشنودی و سرمستی به مصرف مواد مخدر روی آورند.اما حتی در چنین محیطی یا در یک محیط ممتاز،برخی مردم معتاد می شوند و برخی دیگر نمی شوند.برخی از این تفاوت های رفتاری نتیجه تفاوت های ژنتیک است که در زیر توضیح داده می شود.
اکثر تحقیقات انجام گرفته در مورد اثر وراثت در اعتیاد،صرف الکلیسم شده است.یکی از دلایل عمده این گرایش، صرفنظر از اهمیت مشکلاتی که الکل ایجاد می کند این است که در غرب هرکس در معرض الکل قرار دارد.اغلب مردم بعضی اوقات الکل مصرف می کنند و مستقیما اثرات تقویت کننده آن را دریافت می کنند.این حالت در مور قوی همچون هروئین و کوکائین و از این قبیل مواد صدق نمی کند.در اغلب کشور ها الکل بطور آزاد و قانونی در فروشگاه های محلی در دسترس است. اما کوکائین و هروئین چنین نیست.
مصرف الکل در میان جمعیت بطور مساوی نیست. در ایالات متحده 10درصدمردم50درصد الکل عرضه شده را مصرف می کنند.مطالعات دو قلوها نشان داده است که نرخ تطابق برای الکلیسم در میان دو قلوهای یک تخمکی بیش از دو قلو های دو تخمکی و مطالعاتی که بر روی فرزند خوانده ها انجام گرفته است مشخص کرده که وراثت نقشی مهمتر از محیط خانواده بازی می کند
در مروری بر ادبیات سوء مصرف الکل،کلونینجر(1999) گزارش می کند که بسیاری از محققان نتیجه گرفته اند که دو نوع الکلی وجود دارد؛آنهایی که نمی توانند از مصرف الکل امتناع کنند و به شکل پیوسته و مداوم مصرف می کنند. و آنهایی که مدتهایی را بدون الکل می گذرانند اما وقتی شروع به مصرف آن کردند نمی توانند خود را کنترل کنند. در این جا به گروه اول الکلی های ثابت و به گروه دوم الکلی های موقتی مهار نشدنی گفته می شود.نوشیدن مستمر الکل با اختلال شخصیت ضد اجتماعی ارتباط دارد که تاریخچه تکانشوری طولانی مدت؛دعوا کاری،دروغگویی و عدم پشیمانی شان از اعمال ضد اجتماعی دارند.نوشیدن موقت با وابستگی هیجانی،انعطاف ناپذیری رفتاری ،کمال گرایی،درونگرایی و احساس گناه در مورد رفتار مصرفی خود ارتباط دار د.
مصرف کننده های مستمر الکل معمولا مصرف خود را زود هنگام شروع می کنند.اما مصرف کننده های موقتی خیلی دیرتر آغاز می کنند.
مصرف مستمر تحت تاثیر وراثت است.بررسیها بر روی فرزند خوانده هایی در سوئد نشان داد.افرادی که پدرشان بطور مستمر الکل مصرف می کردند7بار بیش از آنهایی که پدرشان الکلی نبودند.احتمالا از نوع الکلی مستمر می شدند،محیط خانوادگی تاثیر قابل اندازه گیری نداشت،پسران مصرف الکل را شروع می کردند خواه اعضای خانواده خوانده شده آنها مصرف می کردند خواه نه.دختران خیلی کمتر الکلی مستمر می شدند در عوض،دختران جوان الکلی مستمر اختلال بدنی سازی پیدا می کردند.افرادی با چنین اختلالی بطور مزمن،از نشانه هایی شکایت می کردند که هیچ علت فیزیولوژیکی برای آن یافت نمی شد و لذا آنها را مدام به جست وجوی مراقبت های پزشکی سوق می داد.بنابراین ژنی که مردها را برای الکلی مستمر بودن مستعد می کند(نوع ضد اجتماعی)ژن ها را مستعد اختلال بدنی سازی می نمایند. نوشیدن موقتی الکل هم از وراثت و هم از محیط تأثیر می پذیرد.مطالعات فرزند خوانده های سوئدی نشان داد که داشتن والدین زیست شناختی که الکلی از نوع موقتی بودند،تاثیر کمتری در نوشیدن به طور موقتی داشتند مگر اینکه کودک در محیط خانوادگی قرار می گرفت که در آن مصرف الکل وجود داشت.این تاثیر هم در دختران و هم در پسران دیده شد.
مکانیزم های احتمالی
وقتی ما تأثیر وراثت را بر رفتار در می یابیم،دلیل خوبی برای وجود تفاوت زیست شناختی داریم.یعنی ما معتقدیم که ژن ها از طریق تاثیر بر جسم روی رفتار اثر می گذارند.مستعد بودن برای الکلیسم می تواند در اثر وجود تفاوت هایی در توانایی هضم و متابولیزه کردن الکل بوده و یا در اثر تفاوتهایی در ساختار زیست شیمیایی مغز باشد.اغلب محققین عقیده دارند که تفاوت در فیزیولوژی مغز احتمالا نقش بیشتری دارد.کلونینجر(1999) اشاره می کند که برخی مطالعات نشان داده اند که افراد با تمایلات ضد اجتماعی که در بر گیرنده گروهی از الکلی های ثابت و مستمر هستند،تمایل زیادی به ماجراجویی و هیجان خواهی دارند.این افراد مختل و حواسپرت اند(برخی از آنها تاریخچه بیش فعالی در دوره کودکی خود دارند).و در در رفتارهای خود کنترل و محدودیت کمتری دارند.از موقعیت های خطرناک یا تقبیح اجتماعی واهمه ای ندارند و به راحتی حوصله شان سر می رود.از طرف دیگر الکلی های موقتی،افرادی مضطرب،از نظر هیجانی وابسته،احساساتی،حساس به علائم اجتماعی،محتاط و نگران،هراسان از تغییر،خشک و نا منعطف هستند.الکتروانسفالوگرافی آنها اندکی فعلیت کند آلفا را نشان می دهد که این علامت ویژگی یک حالت آرامش است(کروجر831981).وقتی آنها الکل مصرف می کنند،احساس خوشایند رهایی از تنش را گزارش می کنند(کروجر1980)شاید همانگونه که کروجر اظهار می کند.این تفاوتهای شخصیتی نتیجه تفاوت در حساسیت مکانیزم های تنبیهی با حساسیت کمی داشته باشند که آنها را نسبت به خطر یا نارضایتی اجتماعی غیر مسئول می کند.این افراد همچنین ممکن است دارای یک نطام تقویتی با حساسیت کم باشند که آنها را به جست و جوی هیجانهای شدید(هیجان هایی که بوسیله الکل فراهم می شوند)وا می دارند تا احساس مطلوبی را تجربه کنند.بنابراین،آنها اثرات تهیجی (تحریک کننده دوپامین)
الکل را جست وجو می کنند.
الکلی های موقتی ممکن است نظام تنبیهی بیش حساسی داشته باشند.طبیعتا آنها از خوردن الکل اجتناب می ورزند زیرا پس از تجربه آن احساس گناه می کنند.اما وقتی خاصیت آرامبخشی آن آغاز می شود.سرکوبی نظام تنبیهی که از طرف الکل ایجاد شده است،متوقف کردن مصرف الکل را برایشان غیرممکن می سازد.
اخیرا محققان توجه خاصی به این احتمال دارند که استعداد به اعتیاد ممکن است در اثر تفاوت در مکانیزم ژنی که Aهای دوپامینرژیک باشد الکلیسم شدید به حضور آلل1 است مربوط می شود.این ژن در کروموزوم11یافت شده است.D2مسئول تولید کننده دوپامین
گزارش کرده است که 9 مطالعه که 491فرد الکلی را با 495فرد کنترل مقایسه کرده اند.
این آلل را در 43درصد الکلی ها و 7/25درصد آزمودنیهای کنترل آشکار ساخته است.وقتی فقط الکلی های شدید مورد نظر قرار می گرفتند،فراوانی تا 3/56درصد افزایش می یافت.به علاوه نوبل گزارش می کند که برخی شواهد مقدماتی عنوان می کنند که شیوع این آلل در دیگر سوء مصرف مزمن موا د بالاتر است.
رویکرد دیگر مطالعه فیزیولوژی اعتیاد،استفاده از الگوهای حیوانی است.مطالعه بر روی برخی موشهای دوستدار الکل نشان داده است که اگر به آب و غذای آنها الکل مخلوط شود آنها به طور زیادی الکل می خورند اما موشهایی که الکل دوست ندارند از خوردن آن امتناع می کنند
موش های الکل دوست و موشهایی که الکل دوست ندارند،تفاوت های رفتاری و فیزیولوژیکی جالبی نشان می دهند و برای اثرات ناخوشایند دوز بالای الکل،تحمل دارند.همچنین این موشها سطح سروتونین و دوپامین مغزی پایین تری دارند.
اظهار می دارند که نظام مزولیمبیک دوپامینرژیک موش های الکل دوست ممکن است به اثرات الکل حساس تر باشد.
تعاملات زیست شناختی در مصرف الکل و مواد
برخی از میانجی های شیمیایی ممکن است در سیستم های مختلف اشتیاقی که زیر بنای رفتارهای اعتیادی هستند،دخیل باشند.درپاره ای از مطالعات میانجی های شیمیایی عمده ای که در اعتیاد به مواد و الکل شناسایی شده اند عبارت بودند از :پپتیدهای اپیوئیدی،دوپامین،سرتونین و نوراپی نفرین.این میانجی های شیمیایی دارای روابط انفرادی و تعاملی با مرکز تقویت و نیز سائق های غریزی هستند.تصور می شود که مرکز تقویت و سائق موجد و زیربنای استفاده اعتیاد گونه مواد مخدر و الکل می باشند یافته ها نشان داده است که نامگذاری رایج دامنه وسیعی از مواد اعتیاد زا بر اساس توانایی آنها در برانگیختن فیبرهای دوپامینرژیک در دستگاه لیمبیک میانی(مزولیمبیک)صورت گرفته است.
همچنین نشان داده شده است که مرکز تقویت حاوی نرون های دوپامین است که از موضع خود را کلاهک قدامی مغز تا دستگاه لیمبیک میانی در پیش مغز امتداد دارد.گیرنده های اپیوئید در این نرون های دوپامین یافت شده اند که تحریک با اپیوئید ها،این سیستم دوپامین را بر می انگیزد.مطالعات نشان داده است که تحریک منطقه لیمبیک میانی،سبب افزایش استفاده از هروئین،کوکائین و اتانول می شود.بلوکه کردن گیرنده های دوپامین از مصرف اپیوئید ها و کوکائین جلوگیری می کند و بلوکه کردن محل های جذب نوراپی نفرین،دریافت الکل را کاهش می دهد.
میانجی های شیمیایی دیگری ممکن است با به کاربردن کارکرد تعدیل کننده در مصرف مواد و الکل دخیل باشند.در انسان ها تزریق بازدارنده های جذب مجدد سروتونین(زیملدین،فلوکستین،سیتالوپرام به مصرف کننده های الکل غیر افسرده با کاهش میزان مصرف و افزایش روزهای پرهیز از الکل مرتبط بود.یک دلیل احتمالی برای این موضوع،تاثیر سروتونین بر دیگر سیستم های میانجی شیمیایی است.نرون های سروتونین در هیپوتالاموس تا نرون های مغز پسین امتداد دارد که پپتیدهای اپیوئیدی درونزاد مغز پسین و تصویر های نرون های گاماآمبونوبوتیریک اسید(گابا) را بازداری می کند.نورنهای گابا در کلاهک قدامی مغز،نرون های دوپامین و دیگر میانجی های شیمیایی را بازداری می کند.
متغیرهای اجتماعی-فرهنگی
متغیرهایی که در اینجا مورد ملاحضه قرار می گیرند از سطح یکپارچه تا سطح مولکولی در تغییر بوده و در ارتباط با افزایش مصرف آغازین ماده و ادامه آن تا حد مصرف زیاد از حد می باشد.با شروع در مصرف الکل در سطح یکپارچه،متغیر بین ملیتی وجود دارد.بررسی های انجام شده در یک مطالعه طولی یا مقیاس وسیع نشان می دهد که تفاوت های زیادی در مصرف الکل وجود دارد.
در طول دوره (1950-1980)مصرف الکل در کشورها افزایش یافته است.ثانیا تفاوت در مصرف با گذشت زمان کمتر شده است.همچنین بررسی ها نشان داده است که تفاوت های بین ملیتی در مصرف الکل به یکدیگر نزدیک شده اند.در گزارش دولینت84(1978)بیشترین میزان مصرف الکل در فرانسه،اسپانیا و ایتالیا یافت شده است.نگرش های فرهنگی و الگوهای میخوارگی،احتمال مصرف بیشتر الکل و سوء مصرف آن را تحت تاثیر قرار می دهد.با توجه به مطالعاتی که درون یک کشور واحد انجام گرفته است(ایالات متحده).متغیر قابل ملاحضه ای در استفاده از مواد وجود دارد. میزان زیاد میخوارگی را در بین فروشندگان،کارکنان راه آهن و افرادی که در کار تجارت الکل هستند(مثل صاحبان رستوران،پیشخدمت های رستوران و مشروب فروشها)یافت می شود.در تمامی این حرفه ها نوشیدن زیاد الکل بهنجار تلقی می شود.یعنی معمولا این عمل به عنوان بخشی از شغل حساب شده و الکل به راحتی در دسترس قرار می گیرد.همین طور استفاده از تنباکو در میان دانش آموزان دوران دبیرستان زیاد تر است آنهایی که در درس ضعیف هستند،مشکلات رفتاری دارند و علاقه مند به موسیقی هوی متال می باشند..همچنین آنهایی که بعد از مراجعت از مدرسه مراقب بزرگسالی ندارند اغلب از تنباکو استفاده می کنند.(ریچاردسون85 و همکاران1982).در میان نوجوانان برای گرایش به استفاده از سیگار،همسالان نقش مهمی ایفا می کنند اما آنهایی که احساس لیاقت بالایی دارند از همسالان خود کمتر تاثیر می پذیرند.سرانجام اینکه سوء مصرف

پایان نامه
Previous Entries منبع پایان نامه با موضوع مواد مخدر، مصرف مواد، انتقال فرهنگی، سوء مصرف مواد Next Entries منبع پایان نامه با موضوع مواد مخدر، سوء مصرف مواد، مصرف مواد، متادون