منبع پایان نامه با موضوع سیستم عصبی، درد مزمن، فیزیولوژی

دانلود پایان نامه ارشد

ی شونده به مغز توسط یک محرک مضر حاصل می شود. پس از آن نظریه ویژه یا اختصاصي15 توسط شیف16 در سال 1858 جهت توصیف پدیده درد ارائه شده است. شیف معتقد بود که بین گیرنده های درد و انتهای آزاد اعصاب در بافت ها تمایز وجود دارد و گیرنده های محیطی درد فقط با نوع خاصی از وارده حسی تحریک می گردند. اگر چه بعضی گیرنده ها اختصاصی هستند، اما در ارتباط مستقیم و مداوم گیرنده های اختصاصی با مراکز عالی مغز جای تردید است (33). در این تئوری تأثیر منحصر به فرد تحریک فيبرهای عصبی وابران مورد توجه قرار گرفته است که به طور مستقیم تحریک را به مغز منتقل نموده و موجب حس درد می شوند (11). امروزه این مدل سطحی و ابتدایی در نظر گرفته می شود. پژوهشگران معتقدند که علاوه بر حس درد، حس فشار و حرارت نیز از طریق همان رشته ها منتقل می گردند (34).
از دیگر تئوری های مطرح شده در ارتباط با درد می توان به تئوری عاطفی17 اشاره نمود. قدمت این تئوری به زمان ارسطو برمی گردد، تئوری عاطفی، درد را یک نوع حس جدای از حواس پنج گانه می شناسد. طبق این تئوری درد دارای یک کیفیت عاطفی مانند غمگینی است (8،35). گرچه این نظریه به یک بعد مهم تجربه درد یعنی بعد عاطفی توجه دارد، اما در توضیح کامل تجربه درد ناتوان است. البته این تئوری هنوز مورد توجه است و عده ای از محققان کیفیت احساسی درد را مشخص ترین جزء در تجارب درد بیان کرده اند (8).
نظریه الگو نظریه دیگری است که توسط نف18 در سال 1934 مطرح و سپس توسط ودل19در سال 1962تکمیل گردید. طبق این الگو سیستم جداگانه ای، به جز تحریک شدید محیطی گیرنده های غیر اختصاصی، برای درک درد وجود ندارد. موافقین با این نظریه معتقدند که ایمپالس های عصبی ایجاد شده توسط محرک های قوی و ضعیف، با الگوهای مختلفی از درد، به وسیله سیستم عصبی مرکزی تفسیر می شوند (36). این تئوری وجود گیرنده های خاص درد را رد می کند و معتقد است درد به دلیل تحریک گیرنده های مختلف، حس می شود. بنابراین درد، حاصل تحریک شدید گیرنده ها و ایجاد الگوی مشخصی از تکانه های عصبی در سیستم عصبی مرکزی است. طبق این تئوری فیبرهای نازک، درد را منتقل و فیبرهای قطور، انتقال آن را مهار می کنند. در سندرم های غیر طبیعی (نورالژیا : درد به دنبال عفونت) فیبرهای مهاری قطور، کم می گردد (37).
اشکالات عمده این تئوری آن است که باید محرک های قوی برای تشدید درد وجود داشته باشد. نکته قابل توجه این است که دردهای عصبی خود به خودی20 ، که در آن محرک هایی مثل لمس بسیار ظریف باعث ایجاد حملات درد عصبی21 می گردند، با این تئوری قابل توجیه نیستند (1).
نظریه کنترل دریچه ای22 یا همان کنترل دروازه ای درد از نظریه های قابل قبول غالب متخصصین است. این تئوری که اولین بار توسط ملزاک23 و وال24 در سال 1965 با تلفیق نظریه های قبلی مطرح شد به طور قابل ملاحظه ای فرآیند انتقال و تعدیل درد را توضیح می دهد (38،22). مطابق این تئوری، درد یک تجربه حسی ساده نیست، بلکه ترکیب پیچیده ای از حس، عاطفه و ابعاد شناختی و رفتاری است. این تئوری بر اساس انتقال ایمپالس درد از پوست به ماده ژلاتینی شاخ خلفی نخاع در طناب نخاعی استوار است. مطابق این تئوری، نوعی مکانیسم عصبی در ماده ژلاتینی شاخ های پشتی نخاع شوکی وجود دارد که همچون دروازه ای عبور جریان درد را به مراکز بالاتر مغزی کنترل می نماید، در حالت عادی دروازه نسبتاً بسته است. جریانات تحریک کننده ماده ژلاتینی سبب بسته شدن بیشتر دروازه و ممانعت از انتقال جریانات می گردند. در مقابل جریانات بازدارنده بر روی ماده ژلاتینی با باز کردن دروازه، امکان عبور جریان درد را فراهم می کنند. تئوری کنترل دریچه ای درد بر این اساس استوار است که تارهای عصبی ویژه ای با قطر کوچک و بزرگ درون این ماده ژلاتینی وجود دارند که تارهای با قطر کوچک سبب تشدید انتقال جریان درد و تارهای عصبی با قطر بزرگ سبب مهار انتقال جریان درد می شوند (2). البته مکانیسم دریچه ای تحت تاثیر مغز نیز می باشد. بدین ترتیب که تفسیر تجربیات و رفتارهای یاد گرفته شده توسط مغز باعث تنظیم واکنش های رفتاری احتمالی به درد می شود. این امر می تواند پاسخ دهنده این سوال باشد که چرا افراد مختلف، تعبیرهای مختلفی از یک نوع محرک دردناک دارند (39).
در کل تئوری کنترل دریچه ای درد برروی ابعاد حسی، عاطفی، رفتاری و شناختی و با ایجاد تعدیل روی ابعاد فیزیولوژیک تمرکز دارند. این تئوری ایده هایی را درباره تسکین درد در بخش های مختلف سیستم عصبی فراهم می کند (4). البته تئوری کنترل دریچه ای همچنان تحت بازنگری و تکامل است (34).
تئوری دیگری به نام تئوری شدت، منبع درد مزمن را در تالاموس می داند. طبق این تئوری، نورون های تالاموس که به طور طبیعی تکانه حسی را منتقل می کنند، به تدریج در اثر تحریک بیش از حد، خودمختار می شوند و هرگاه تکانه های حسی طبیعی با این نورون های برانگیخته همراه شوند، به منزله درد درک خواهد شد. طبق این تئوری درک درد در طناب نخاعی واقع نمی شود، بلکه در تالاموس صورت می گیرد (3). برای مثال تحریکات مکرر یا مداوم ناشی از آسیب یا ضربه حاد، منجر به افزایش تحریک پذیری نورون های تالاموس خواهد شد (15).
در کل باید گفت که نحوه انتقال و حس درد هنوز به طور کامل شناخته نشده است (3) اما همگان براین باور هستند که درد یک داده کاملاً ذهنی، یک مکانیسم حفاظتی و پدیده ای زیستی، روانی و اجتماعی پیچیده است. واضح است که توانايی حس درد به گیرنده های درد موجود در انتهاهای عصبی پوست، احشاء، عروق خونی، ماهیچه ها و مفاصل بستگی دارد که به دنبال تحریکات مضر مانند التهاب، نقص جریان خون، تومور تهاجمی، انسداد، اسپاسم، شکستگی وكشش فعال می شوند. آسیب بافتی ناشی از تحریک دردناک موجب آغاز فرآیند التهاب شده که طی آن برادی کنین و پروستاگلندین ترشح و گیرنده های درد فعال می شوند. تحریک شدید و طولانی مدت موجب احساس درد بیشتری در فرد نسبت به تحریک خفيف و کوتاه مدت می گردد (4). علاوه بر آن نحوه احساس درد و شدت آن بستگی به تعامل بین سیستم ضد درد بدن و انتقال سیستم عصبی و تفسیر محرک دارد (2).
فیزیولوژی و آناتومی سیستم عصبی به درک بهتر درد و پیچیدگی های آن کمک می کند. سیستم عصبی پیام های حسی را از محیط خارج و داخل بدن دریافت می کند. دریافت این اطلاعات طی فرآیندهایی باعث شروع پاسخ مناسب محیطی می گردد (36). مکانیسم فیزیولوژیکی يا فرآیند درد را می توان به چهار مرحله تحریک گیرنده ها25، انتقال محرک درد26، تعدیل27 و درک28 تقسیم نمود (2،9،32).
مرحله اول فرآیند درد زمانی شروع می شود که محرک دردناک به یک عصب محیطی اثر کرده و آن را دپولاریزه می کند سپس شروع فعالیت الکتریکی و به دنبال آن پدیده کلی درد می شود. پایانه های آزاد اعصاب حسی (گیرنده تحریکات آسیب رسان)، مسئول دریافت و عبور محرک های آسیب رسان و آغاز انتقال جریان درد در طول رشته های عصبی آوران هستند که نوسیسپتور29 نامیده می شوند (1). نوسیسپتورها تحریکات دردناک و دیگر تحریکات حسی نظیر حرارت و فشار را با واسطه مواد شیمیایی از طریق نخاع به مغز ارسال می نمایند (1).
انتقال ایمپالس توسط نورون های آوران به ماده ژلاتینی شاخ خلفی طناب نخاع مرحله دوم این فرآیند را تشکیل می دهد (3). جریان درد عمدتاً توسط دو نوع رشته عصبی محیطی انتقال می یابد (37) که شامل فیبرهای کوچک میلینه نوع آ-دلتا و فیبرهای بدون میلین سی می باشند. فیبرهای آ-دلتا پیام های درد تند و تیز ایجاد شده توسط محرک های حرارتی یا مکانیکی را با سرعتی حدود 30-6 متر در ثانیه به طناب نخاعی منتقل می کنند. فیبرهای نوع سی درد کند و مزمن ایجاد شده توسط محرک شیمیایی و یا مداوم مکانیکی و حرارتی را با سرعتی حدود 2-5/0 متر در ثانیه به طناب نخاعی منتقل می کنند (38).
البته در این مسیر ماده پی که در تحریک گیرنده های درد و نیز در واکنش التهابی در بافت موضعی دخالت دارد به فرستادن ایمپالس در عرض سیناپس کمک می کند. سپس ایمپالس به راه های اسپاینوتالامیک رفته و به تالاموس و کورتکس مغز منتقل می شود (42).
تعدیل، سومین مرحله از مکانیسم حس درد است، که خود یک فعالیت عصبی بوده و نورون های انتقال دهنده درد را کنترل می کند. آن دسته از جریان های انتقال درد که از طریق راه های اسپاینوتالامیک انتقال یافته به تالاموس و نهایتاً قشر مغز می رسند، ممکن است توسط مخدرهای داخلی بدن نظیر انکفالین ها، اندورفین ها و … تعدیل شوند و همین امر شدت جریان درد را کاهش می دهد (1).
درک مرحله نهایی مکانیسم حس درد است و بیشتر به چگونگی احساس درد مربوط می باشد. ادراک درد در دو بعد حسی تشخیصی30 و انگیزشی عاطفی صورت می پذیرد. بعد حسی تشخیصی به تشخیص کیفیت و محل محرک ها از طریق فیبرهای میلین دار آ- دلتا منجر می شود. بعد انگیزشی عاطفی که در آن هدایت آهسته محرک های دردناک از طریق فیبرهای C صورت می گیرد، با ساقه مغز، هسته میانی و سیستم لیمبیک بخش قشری مغز اتصال برقرار می کند (42).
به طور کلی باید گفت که پنج جزء فیزیولوژیک گیرنده های حسی دریافت کننده محرک دردآور، ساختمان های عصبی منتهی به مغز برای انتقال پیام، محلی برای تشخیص پیام در مغز، واسطه های شیمیایی و سیستم کنترل کننده نزولی و تعدیل کننده حس درد برای درک درد لازم می باشد (16).
برای درک بهتر و اداره مناسب درد توسط پرستاران، مفاهیمی وجود دارد که پرستاران باید در مورد آن ها آگاهی داشته باشند. چرا که درد احساسي است که می تواند به شکل های گوناگون تجربه گردد، از این رو به انواع مختلفی طبقه بندی شده است (3).
درد از نظر الگوی شروع و تداوم آن به دو نوع درد حاد و مزمن نقسیم بندی می شود (4). درد حاد معمولاً موضعی، گذرا و با شروع ناگهانی است و کمتر از 6 ماه طول می کشد و دلیل مشخصی دارد (1). اما درد مزمن معمولاً دردی است که به مدت طولانی (بیشتر از 6 ماه) تجربه می شود و نسبت به درد حاد پیچیده تر است و به درمان های پزشکی پاسخ کمتری می دهد (2). این نوع درد ممکن است بدخیم یا خوش خیم باشد. درد مزمن خوش خیم دردی است که 6 ماه یا بیشتر طول می کشد و تهدید کننده زندگی نیست. این درد عمدتاً به درمانهای موجود پاسخ نمی دهد و ممکن است تا پایان عمر باقی بماند. کمر درد، میگرن، از جمله دردهای مزمن خوش خیم می باشند (32). در مقابل درد مزمن بدخیم معمولاً به علت سرطان و گسترش آن، شیمی درمانی یا اشعه درماني پدید می آید که پیش آگهی خوبی برای فرد مبتلا به آن ندارد (3).
علاوه بر دسته بندی های فوق، درد بر اساس منشاٌ آن به انواع جلدی، سوماتیک و احشایی تقسیم بندی می شود. درد جلدی، دردی است که از بافت سطحی یا پوست منشأ می گیرد. این نوع درد معمولاً به صورت سوزشی، برشی و متمرکز تجربه می شود(2). درد سوماتیک ناشی از آسیب های مکانیکی، شیمیایی، الکتریکی یا بیماری هایی با درگیری استخوان، مفاصل، ماهیچه ها، لیگامان ها و تاندون ها بوده و معمولاً ماهیتی منتشر و مبهم دارند(42). درد احشایی از ارگان های احشایی بدن منشاء می گیرد و به صورت مبهم، فشاری و عمیق حس می شود. این درد همراه با تهوع، استفراغ و کاهش فشار خون بوده و اغلب منتشر یا ارجاعی است (2).
نوع دیگر دسته بندی درد براساس مکان تجربه در بدن است که به انواع درد ارجاعی و منتشره تقسیم بندی می شود (2). درد ارجاعی دردی است که از یک ناحیه منشاء گرفته ولی به قسمت های دیگر بدن ارجاع داده می شود (1).
درد نوروپاتیک، درد اندام خیالی و درد روانی از انواع دیگر درد هستند. درد نوروپاتیک به علت آسیب عصبی مرکزی یا عصب محیطی می باشد (2). درد اندام خیالی به دنبال قطع اندام نیز نمونه ای دیگر از درد نوروپاتیک است که در اثر جراحی یا تروما ایجاد می شود که در آن بیمار با وجود آگاهی در مورد عدم وجود اندام، از درد اندام قطع شده شکایت دارد (3). این درد به صورت خارش و احساس فشار بوده و ممکن

پایان نامه
Previous Entries منبع پایان نامه با موضوع عروق کرونر، پرسش نامه، تحلیل آماری Next Entries منبع پایان نامه با موضوع فیزیولوژی، سیستم عصبی، افراد سالمند