پتايد بيواكتيو را با نقش‌هاي متفاوت بر روي رفتار دريافت غذا توليد مي‌كند. AGRP83-132 نقش قوي و درازمدت بر روي دريافت غذا داشته و باعث افزايش وزن بدن مي‌شود. جالب اينكه هم AGRP25-51 و هم AGRP54-82 پس از 24 ساعت وزن بدن را به طور معناداري افزايش مي‌دهند، كه علت آن احتمالاً به سبب كاهش ميزان متابوليك است و نه دريافت غذا، چرا كه هم حرارت مركزي و هم مصرف اكسيژن به طور معناداري كاهش مي‌يابد(51).
محققين عقيده دارند كه AGRPبا طول كامل قدرت مهاري كمتري نسبت به AGRP83-132 دارد. به عنوان مثال اولمن و همكاران84 در سال1997 دريافتند كه قدرت طول كامل AGRPتقريباً 10 برابر كمتر از جزء با بخش پاياني C در ملانوفورها مي‌باشد.
همين طور تحقيقات يانگ و همكاران85 در سال 1999 نشان داد كه AGRPداراي طول كامل داراي 3 برابر قدرت كمتر نسبت به AGRP87-132 در آزمايش اتصال به سلول‌ها دارد. نكته جالب اينكه AGRP83-132 به طور چشمگيري در مغز و خون پايداري و ثبات بيشتري دارد(52). بنابراين به نظر مي‌رسد كه فرآوري مولكول براي ثبات آن نيز مورد نياز باشد. بخش پاياني حاوي N نقش فيزيولوژيكي مستقل از اثر روي سيستم ملانوكورتين دارد. اين عمل آن ممكن است از طريق سيندكان 3 يا ساير شركاي اتصالي باشد كه هنوز شناخته نشده‌اند(51).
2-4-13 AGRP و شرايط پاتولوژيك:
همان گونه كه پيشتر هم توضيح داده شد AGRP در شرايط پاتولوژيكي خاصي نيز فراتر از محدوده فيزيولوژيك تظاهر مي يابد. در زير به برخي از اين شرايط اشاره مي شود.
1) AGRPبه عنوان یک عامل پراشتهایی در دیابت
پراشتهایی به عنوان یکی از نشانه‌های کلاسیک دیابت شیرین است که هنوز علت آن به خوبی شناخته نشده است. اما شواهدی در دست است که نشان می‌دهد سطح انسولین و لپتین سرم میانجی‌هایی هستند که بر تظاهر نروپپتاییدهای مؤثر در مرکز غذا خوردن در مغز اثر می‌گذارند. گلوکز خون یکی از عواملی است که مستقیماً بر پراشتهایی دیابت تأثیر دارد53).
در سال‌های اخیرAGRP به عنوان یکی از نروپپتایهای اشتها‌آور توجه محققین را به خ
