منبع مقاله درباره فعالیت ورزشی، تمرین تناوبی، فعالیت بدنی، فیزیولوژی

دانلود پایان نامه ارشد

مکانیسمهای سیگنالینگ ویژهای است که شروعکننده رونویسی توالیهای ژنتیکی DNA هستند و متعاقبا ترجمه کدهای ژنتیکی به یکسری آمینو اسید برای تولید پروتئیهای جدید را قادر میسازند. انقباضات، افزایشهای زودگذری را در میزان mRNA ایجاد میکنند. برای بسیاری از گروههای ژنی، معمولا 3 الی 12 ساعت پس از فعالیت ورزشی به اوج خود میرسند و در حدود 24 ساعت بعد به سطوح پایه خود باز میگردند. بنابراین، دورهای مکرر فعالیت ورزشی منجر به افزایشهای حاد در فعالیت ترجمهای و سنتز پروتئین متعاقب آن میشود. در نتیجه، سازگاری طولانی مدت به تمرین احتمالا ناشی از اثرات تجمعی هر دور فعالیت ورزشی کوتاه مدت است که به سمت تغییر در سطح پایه پروتئین های بخصوص و آستانهی عملکردی جدید هدایت میکند(27).

2-2-2- فعالیت ورزشی
در قرن 21 نداشتن فعالیت بدنی به عنوان چهارمین فاکتور خطر آفرین برای مرگ ومیر در جهان شناخته شده است(29). فعالیت بدنی مناسب و فعالیت ورزشی نقش مهمی را در ترویج سلامتی و تناسب اندام، پیشگیری از بیماریها و معالجه و بازیابی شرایط سلامتی بازی میکنند(30).

2-2-2-1- فعالیت ورزشی تناوبی سرعتی
تمرین تناوبی از ابتدای قرن بیستم در فعالیتهای ورزشی رقابتی مورد استفاده قرار میگرفته است. این تمرینات را برای اینکه بتوانند سرعتهایشان را به سرعت مسابقهشان نزدیک کنند استفاده میکردند. فعالیت ورزشی تناوبی شکل ناپیوستهی فعالیت ورزشی استقامتی است که بوسیلهی دورهای کوتاه با شدت بالا که توسط دورهای استراحت یا فعالیت با شدت پایین قطع میشوند، شناخته میشود. منطق برنامه تمرینی تناوبی این است که مجموع کل زمان فعالیت ورزشی شدید بیشتر از یک دور فعالیت ورزشی تداومی با همان شدت تا خستگی باشد(31). تمرین تناوبی با شدت بالا (HIT)، در شکلهای گوناگون، امروزه یکی از موثرترین وسیلههای بهبود عملکرد تنفسی و متابولیکی و همچنین عملکرد فیزیکی ورزشکاران است(3, 32). با وجود اینکه معنی جامع و کلی برای تمرین تناوبی با شدت بالا (HIT) وجود ندارد، تمرین تناوبی با شدت بالا معمولا به جلسات تکراری فعالیت ورزشی نسبتا کوتاه تناوبی گفته میشود که اغلب یا با تمام تلاش و یا در شدتی نزدیک به VO2peak صورت میپذیرد. بسته به شدت تمرین، یک تلاش ممکن است از چند ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد، که بوسیلهی چند دقیقه استراحت یا فعالیت ورزشی کم شدت از دیگر تلاشها جدا میشود(33, 34). برای استفاده از تمرینات تناوبی با شدت بالا 9 متغیر تغییر پذیر وجود دارند کهبا تغییر هر یک از آنها میتوان روی پاسخهای فیزیولوژیکی حاد به تمرین تناوبی با شدت بالا اثر گذاشت. آن 9 متغیر عبارتاند از : شدت و مدت تناوبی فعالیت، شدت و مدت تناوبی استراحت، ماهیت فعالیت ورزشی، تعداد تکرار، تعداد ستها و همچنین شدت و مدت استراحت بین ستها(3). برای نزدیک به یک قرن است که ورزشکاران از شکلهای کلاسیک تمرین تناوبی با شدت بالا استفاده میکنند (تکرارهای 30 ثانیهای فعالیت ورزشی که با 30 ثانیه استراحت جئا شده یا 4-2 دقیقه دویدنهای تکراری تناوبی با شدت بالا اما زیر بیشینه) اما امروزه موجی از پژوهشها علاقهمند به آزمایش اثرات دویدنهای کوتاه با حداکثر سرعت و تلاشهای با تمام شدت، هم در رشتههای میدانی و هم آزمایشگاهی هستند(4). این شدت ویژه شامل تمرین تکراری سرعتی (Repeated sprint training) که بین 3 تا 7 ثانیه طول میکشد و با دورهای استراحتی که معمولا کمتر از 60 ثانیه است جدا میشود، یا تمرین تناوبی سرعتی (Sprint interval training) که برای 30 ثانیه با تمام شدت به طول میانجامد و بوسیلهی دورههای استراحت غیرفعال 2 تا 4 دقیقه جدا میشود(3).

2-2-2-2- فعالیت ورزشی اکسنتریک
حرکت، فعالیت بدنی و ورزشها نیازمند تولید نیرو بوسیلهی تارهای عضله اسکلتی هستند. این نیرو میتواند در حالی که عضلات ثابت هستند یا کوتاهتر میشوند و یا در طول افزایش مییابند تولید شود. در اکثر انواع فعالیت بدنی، عضلات بین فعالیت عضلانی ثابت و پویا تغییر میکنند. فعالیت های عضلانی پویا میتوانند به دو گروه فعالیتهای عضلانی کانسنتریک و اکسنتریک تقسیم شوند(26). در طی فعالیتهای اکسنتریک، عضلات کشیده میشوند در حالی که نیرو تولید میکنند. به دلیل اینکه مقاومت خارجی در خلاف جهت کوتاه شدن حرکت میکند، طویل شدن رخ میدهد. انقباضهای طویل شونده سطوح نیروی بزرگتری را نسبت به انقباضهای کوتاه شونده تولید میکنند در حالی که واحدهای حرکتی کمتری را مورد استفاده قرار میدهند(6, 35, 36). فعالیتهای اکسنتریک میتوانند به صورت داوطلبانه باشند، مثل زمانی که هالتر را بعد از حرکت جلو بازو پایین میآوریم یا غیر داوطلبانه باشند، مثل زمانی که شخص از افتادن یک شی سنگین جلوگیری میکند. از آنجایی که جابهجایی فعالیت اکسنتریک در خلاف جهت فعالیت کانسنتریک استاندارد است، فعالیتهای عضلانی اکسنتریک بعضی اوقات به عنوان کار منفی شناخته میشوند(26).درون هر حرکتی که انجام میشود، عضله آگونیست اغلب (نه همیشه) هر دو بخش انقباض (اکسنتریک و کانسنتریک) را طی میکند و به این دلیل انقباض اکسنتریک به عنوان بخش ضروری هر حرکتی در نظر گرفته میشود. بویژه به عنوان بخشی از فعالیت ورزشی نیز عمل میکنند(37). یک مثال معمول از فعالیت ورزشی اکسنتریک، دویدن در سراشیبی است. هنگامی که ما روی شیب به پایین قدم میگذاریم، عضله چهارسر منقبض شده میزان تا شدن زانو را بر علیه نیروی جاذبه کنترل میکند و در این فرایند عضله تحت یک انقباض اکسنتریک در هر گام قرار دارد(6). در عمل اکثر عضلات پا برای حمایت از وزن بدن در مقابل جازبه و نیز جذب شکهای وارده به عنوان بخشی از یک چرخهی معمولی راه رفتن بصورت اکسنتریکی عمل میکنند. در طی دویدن در سراشیبی نقش اکسنتریکی عضلات ضد جاذبه واضحتر است(15).

2-2-3- پاسخ سلولی
عضله اسکلتی بافتی انعطافپذیر است که در پاسخ به اختلالات همئوستاز سلولی قادر به انجام تغییرات در نوع و میزان پروتئینها است. فرایند تبدیل سیگنال مکانیکی حاصل از انقباض به رخدادی مولکولی که باعث ایجاد سازگاری در عضله اسکلتی میشود، شامل تنظیم مثبت پیامبرهای اولیه و ثانویه است. این رویداد آغازگر آبشاری از اتفاقات است که منجر به فعالیت و یا سرکوبی مسیرهای سیگنالینگ ویژهی بیان ژن ناشی از فعالیت ورزشی و همچنین سنتز یا تخریب پروتئین میشود(27). عضله اسکلتی سازگاری بسیار بالایی نسبت به استرسهایی که روی آن قرار میگیرد دارد و به آنها پاسخ میدهد. این نیازها و درخواستها گوناگون است، از رشد، حفظ ساختار، عملکرد ورزشی شدید تا بهبود آسیب. بعلاوهی این پاسخهای فیزیولوژیکی مثبت، عضله اسکلتی با افزایش سن، استفاده نکردن و بیمارها دچار کاهش در جرم و عملکرد میشود(38). حال در این بین به بررسی دو مورد از این پاسخها میپردازیم.

2-2-3-1- آپوپتوزیس
واژه آپوپتوزیس بوسیلهی کر22و همکاران معرفی شد تا توصیف کننده یک سری تغییرات مورفولوژیکال معمول باشد که با مرگ سلولها در بافتهای گوناگون همراه میشود(39). آپوپتوزیس شکل ویژه مرگ سلولی است که نقش مهمی را در توسعه، تنظیم رشد و بیمارها بازی میکند(40, 41). چندین شاخصه معین آپوپتوزیس شامل: چروکخوردگی سلولی، اجزای پلاسمایی متورم شده، تراکم کروماتین، تکه تکه شدن DNA به تکههایی با سایز اولیگونوکلئوتیدها و تشکیل اجسام آپوپتوتیکی(41, 42). در حین رشد و نمو انسان آپوپتوزیس بصورت معمولی رخ میدهد و همچنین بعنوان مکانیسم همئوستاتیکی برای حفظ جمعیت سلولها در بافت عمل میکند. بعلاوه آپوپتوزیس بعنوان یک سیستم دفاعی نیز عمل میکند. به عنوان مثال عکسالعملهای ایمنی یا زمانی که سلولها بوسیلهی بیماریها آسیب میبینند. با این حال شرایط و محرکهای متنوع و وسیعی وجود دارند، هم فیزیولوژیکی و هم پاتولوژیکی، که میتوانند آپوپتوزیس را فعال کنند، لازم و ضروری نیست که تمام سلولها در پاسخ به آپوپتوزیس بمیرند. پرتونگاری یا مصرف داروهایی که برای درمان سرطان به کار میروند، همگی منجر به تخریب DNA در برخی از سلولها میشوند که میتواند از طریق مسیر وابسته به p53 به سمت مرگ آپوپتوتیک هدایت شود. برخی هورمونها از قبیل کورتیکواستروئیدها نیز ممکن است هدایت کننده مرگ آپوپتوتیک در بعضی سلولها باشند، با این حال بقیه سلولها تاثیر نمیپذیرند یا حتی تحریک نمیشنود(43). بر اساس تئوری Ying Yang تمام مواد شامل دو وجه میباشند. Yin وجه منفی و Yang وجه مثبت است. همزیستی در تعادل این دو وجه، به عنوان کلیدی برای سلامت کلی سیستم بیولوژیکی در نظر گرفته میشود. مطابق با این نظریه، به دست آوردن و از دست دادن عملکرد ژنها در الگوی آپوپتوتیک هسته، به عنوان اختلال هومئوستاز سلولی مطرح میشود که میتواند منجر به رخدادهای پاتوژنیک اولیهای شود که به بیماریها ختم میشود. در واقع اکنون شواهد قانعکنندهای وجود دارد که آپوپتوزیس نارسا میتواند به عنوان سرطان یا بیماریهای خود ایمنی ظاهر شود و از طرف دیگر مرگ سلولی شتاب گرفته در بیماریهای degenerative حاد و مزمن شرکت میکند(12).آپوپتوزیس و نکروزیس مستقل از یکدیگرند همچنین فرایندهایی که به طور همزمان میتوانند از محرکهایی همچون دمای بالا، استرس اکسیداتیو، پرتونگاری UV و داروهای ضد سرطان سیتوتوکسیک ناشی شوند نیز از یکدیگر مستقل هستند. آپوپتوزیس فرایند وابسته به انرژی و هماهنگ شده است که شامل فعالیت یک سری از پروتئازهای سیستئینی (caspases) و آبشار پیچیدهای از وقایع است در حالی که مرگ سلولی از دید نکروزیس شامل بیان ژن نیست و فرایند هدایت شدهی خارجی مجهولی است که بعد از مرگ سلولی که در غیاب هیچ نوع از متابولیکهای خود شرکت کننده رخ میدهد اتفاق میافتد(44). در کل تفاوتهای مشخصی بین مرگ سلولی نکروتیک و آپوپتوتیک وجود دارد که میتواند هم مشاهده و هم اندازهگیری شود(10). آپوپتوزیس میتوتند بوسیلهی محرک درونی و بیرونی فعال شود. فاکتورهای بیرونی که به گیرندههای مرگی که روی سطح بیرونی سلول قرار دارند میچسبند و رخدادهای سلولی درونی به سمت ترشح مولکولهای مرگ ویژه از درون میتوکندری هدایت میشوند(41). مسیرهای سیگنالینگ بیرونی که آغازکننده آپوپتوزیس هستند شامل فعل و انفعالاتی با واسطهی گیرندههای گذرنده هستند. اینها شامل گیرندههای مرگی هستند که عضو خانواده بزرگ ژن گیرنده TNF هستند(45). اعضای خانواده گیرنده TNF دامنههای بیرون سلولی غنی از سیتئین23 را به اشتراک میگذارند و دارای یک دامنه سیتوپلاسمیک 80 آمینواسیدی هستند که دامنه مرگ خوانده میشوند(46). این دامنه مرگ نقش قطعی در انتقال سیگنالهای مرگ از سطح سلول به مسیرهای سیگنالی درون سلولی دارد. بهترین لیگاندها و گیرندههای مرگ مشخص شده و مربوط شامل FasL/FasR، TNF-α/TNFR1، Apo3L/DR3، Apo2L/DR4 و Apo2L/DR5 میباشد(43). مسیرهای سیگنالینگ درون سلولی آغازکننده آپوپتوزیس شامل گروهی کاملا متفاوت از محرکهای بدون واسطه گیرنده هستندکه سیگنالهای درون سلولی تولید میکنند که بطور مستقیم روی اهداف درون سلول عمل میکنند.محرکهایی که آغازگر مسیر درونی هستند سیگنالهای درون سلولی تولید میکنند که ممکن است هم بصورت منفی و هم مثبت عمل کنند(43). تنظیم و کنترل رخدادهای آپوپتوتیک درون میتوکندری از طریق پروتئینهای اعضای خانواده Bcl-2 انجام میگیرد(47). پروتئین سرکوب کننده تومور p53 نقشی قطعی در تنظیم پروتئینهای خانوداه Bcl-2 بازی میکند(48). پروتئینهای خانواده Bcl-2 نفوذپذیری عضوهای میتوکندری را کنترل میکنندو هم به عنوان پیش برنده آپوپتوز میتوانند باشند و هم به عنوان جلوگیری کننده آپوپتوز. برخی از پروتئینهای جلوگیری کننده آپوپتوز شامل Bcl-2, Bcl-x, Bcl-XL, Bcl-XS, Bcl-w, BAG و برخی پروتئینهای پیش برنده آپوپتوز شامل Bcl-10, Bax, Bak, Bid, Bad, Bim, Bik و Blk میشوند(43). در دهه گذشته، پژوهشها نشان دادند که FOXOs نقشی قطعی در فرایندهای سلولی متنوع و گستردهای بازی میکنند. در هنگام ترجمه، FOXOs ژنهای هدف پایین دستشان را فعال یا سرکوب میکنند بدین وسیله نقش مهمی را در تکثیر، آپوپتوزیس، آتوفاژی،

پایان نامه
Previous Entries منبع مقاله درباره تمرین تناوبی، فعالیت ورزشی، فیزیولوژی، مبانی نظری Next Entries منبع مقاله درباره فعالیت ورزشی، تمرین تناوبی، گروه کنترل، جامعه آماری