منبع مقاله درباره فعالیت ورزشی، تمرین تناوبی، فعالیت ورزشی تناوبی، گروه کنترل

دانلود پایان نامه ارشد

متابولیسم، التهاب، تمایز و مقاومت سلولی بازی میکنند(49, 50). فاکتورهای رونویسی FOXOs به عنوان تنظیم کننده کلیدی رشد سلول ضروری هستند. پروتئینهای FOXOs آپوپتوزیس را بوسیلهی تعدیل کردن بیان پروتئینهای BH3-only (BNIP3، Bim) و لیگاندهای گیرندههای مرگ (TRAIL، FasL) تنظیم میکنند که با توجه به توضیحات بالا به روشهای درونی و بیرونی عمل میکنند(12). بعد از اینکه عضو ژنی در Drosophila پیدا شد آن را Forkhead یا فاکتور ترجمه خانواده مارپیچ بالدار نامیدند(51). اعضای خانواده یک انقیاد DNAای 100 آمینواسیدی بهم فشرده را به اشتراک میگذارند یا دامنه FOX یک شکل مارپیچ بالدار متصل به DNA را کدگذاری میکند(52). بر اساس همولوگهای موجود در این بخش، ژنهای forkhead به 19 زیر گروه زنهای FOX دسته بندی میشوند، FOX A – FOX S. در حالی که برخی از آنها در انواع بافتهای مختلف بیان میشوند، برخی دیگر فقط در محدوده های زمانی مکانی مشخص شده بیان میشوند(12, 53). فاکتورهای رونویسی FOX که متعلق به زیرگروه O هستند (FOXO)، فقط شامل یک عضو در Caenohabdiatis elegans (dauer formation-16) و Drosophila (dFOXO) و چهار عضو (FOXO1,3,4,6) در پستانداران هستند(12). FOXO1 و FOXO3 تقریبا در تمام بافتها بیان میشوند. FOXO4 در عضله اسکلتی، کلیه و بافت روده بزرگ بیان میشود در حالی که FOXO6 عمدتا در مغز بیان میشود(49).

2-2-3-2- تغییر فنوتایپ عضله اسکلتی
عضله پستانداران سیستم پویایی است که به محرکهای محیطی پاسخ میدهد و همچنین ظرفیت قابل توجهی دارد که میتواند به سرعت برای تغییرات در نیازهای عملکردی سازگار شود. خاصیت انعطافپذیری بالای بافت عضلانی است که منجر به عملکرد موثرتر عضله بر دامنهی وسیعی از شرایط ضروری برای بقا شده است(54-57). اصول این عملکرد در کنترل عصبی قدرتمند و در انواع تارهای متعدد قابل دسترس درون هر عضله، یافت میشود. این تنوع تارهای عضلانی به درجهی بالای تنوع مولکولی، که ناشی از وجود ایزوفرمهای پروتئینهای متعددی است که در فرایند انقباض دخیلاند، تنظیم یون کلسیم پویا، آنزیمهای متابولیسمی بینابینی، گیرندههای سطح سلولی و عناصر سیتواسکلتون، مربوط میشود(54). عضله اسکلتی انسان بافتی است که از بخشهای مختلفی تشکیل شده است، که با توجه به تارهای عضلانی از نظر مکانیکی، فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی متفاوتاند. روشهای متفاوتی برای دستهبندی تارهای عضله اسکلتی مورد استفاده قرار میگیرد، که شامل تکنیکهای هیستوشیمیایی، از قبیل لکهگذاری آنزیم ATPase و اکسیداتیو، اندازهگیری انقباضات یا سرعت کوتاه شدن تار و تعیین ایزوفرمهای زنجیره سنگین میوزین بوسیلهی الکتروفورزیس پروتئین(26). با توجه به پژوهشهای پیشین، دستهبندی تارهای عضلانی کند و تند وابسته به نوع پروتئین میوزینی است که بیان میکنند. میوزین پروتئینی ساختاری و عملکردی است که در سارکومر عضله قرار دارد و زنجیره سنگین میوزین (MHC) عضو ضروری میوزین است(58).نقش اصلی میوزین به عنوان یک موتور مولکولی در فیزیولوژی سلول عضله و وجود چندین ایزوفرم میوزین که به طور گوناگونی در تارهای مختلف توزیع شدهاند، باعث شده است که میوزین به عنوان بهترین نشانگر برای تعیین نوع تار باشد(56). سرعت و توان تولید شده بوسیلهی تارهای اشخاص در اصل بوسیلهی ویژگیهای ایزوفرمهای میوزین تعیین میشود(54). مجموع 11 ایزوفرم MHC در عضلات پستانداران بزرگسال مشخص شده است. که برخی از آنها به شکل گستردهای در عضلات وجود دارند، با نامهای MHCIβ, MHCIIa, MHCIId و MHCIIb (59). در عضله اسکلتی جوندگان بزرگ، پروتئین MHC به شکل چهار ایزوفرم وجود دارد، نوع کند I و انواع تند IIa، IIx و IIb، در حالی که از ایزوفرمهای تند MHC فقط پروتئینهای نوع IIa و IIx در عضله اسکلتی انسان بیان میشوند(54, 56, 59). گوناگونی در انواع تارها برای دست پیدا کردن به وظایف بخصوص و ویژه ضروری است. به طور معمول، ایزوفرم نوع I کند MHC (MHC-I)، در عضلات وضعی بیان میشوند، که نقش کلیدی برای عملکرد ضد جاذبهای ایفا میکنند. این عضلات کند انقباض بوسیلهی میزان کم سرعت کوتاه شوندگی ماکزیمم شناخته میشوند اما مقاومت در برابر خستگی را از خود نشان میدهند، بنابراین قادر به حفظ فعالیت انقباضی برای دورههای زمانی طولانی هستند. در مقابل، MHC-IIb و یا MHC-IIx در میوتارهایی بیان میشوند که بوسیلهی سرعت تند انقباضی شناخته میشوند و در تلاشهای انفجاری تناوبی شرکت میکنند اما قادر به حفظ فعالیت انقباضی در طول زمان نیستند. با این حال ایزوفرمهای MHC به طور متداول به عنوان نشانگر مولکولی برای مشخص کردن انواع تار به کار میروند(54). تارهای عضلانی ساختار پویایی هستند که تحت شرایط مختلف قادر به تغییر فنوتایپشان هستند، برای مثال فعالیت عصبی عضلانی متغیر، اضافه یا کاهش بار مکانیکی،تمرین ورزشی، نیمرخهای هورمونی تغییر یافته (بخصوص هورمونهای تیروئیدی) و افزایش سن. تغییرات در ایزوفرمهای MHC به یک طرح کلی تبدیل از تند به کند و از کند به تند تمایل دارد :MHCIIa ↔MHCIId ↔MHCII↔MHCIβ (59).
فعالیت عصبی عضلانی: فعالیت عصبی عضلانی برای شکل دادن فنوتایپهای تارهای عضلانی بخصوص در طی دوران رشد و همچنین برای حفظ ویژگیهای فنوتایپیشان مهم است. اثر فعالیت عصبی بر فنوتایپ عضلانی در آزمایشات متعدد قطع عصبی نشان داده شده است. در غیاب تغذیه عصبی، عضلات کند به تند و عضلات تند به کند تبدیل میشوند. لازم به ذکر است که در شرایط قطع عصبی، تحریکات با فرکانس پایین مزمن (CLFS)24 منجر به انتقال تند به کند میشوند، همچنین تحریکات با فرکانس بالا فازیک25 منجر به انتقال کند به تند میشوند(58, 59).
اضافه یا کاهش بار مکانیکی :همانند CLFS، کشش و بار مکانیکی باعث انتقال تند به کند میشود اگرچه برخلاف CLFS این روش افزایش فعالیت عصبی عضلانی را نشان نمیدهد. اثر برداشتن بار مکانیکی روی مدلهای مختلفی از جمله بریدن تاندون، محدود کردن حرکت به موقعیتی کوتاه، بیحرکت کردن اندام تحتانی و محیط با جاذبه کم برای ایجاد بیوزنی، مطتلعه شده است. تحت این شرایط عضلات کند به تند تبدیل میشوند(58, 59).
تمرین ورزشی :سازگاری ایجاد شده توسط فعالیت عصبی عضلانی افزایش یافته ناشی از تمرین ورزشی در عضله از نظر کیفیت مشابه تحریکات بافرکانس کم است ولی از لحاظ کمیت کمتر از آن است. با این حال تمرین ورزشی انتقال تند به کند را در انواع تارها و ایزوفرمهای میوزین باعث میشود(59).
هورمونها :برخی هورمونها تاثیر عمیقی بر ترکیب نوع تار عضلات بخصوص میگذارند. هورمون تیروئید بیشترین اثر را روی فنوتایپ تارهای عضله دارد. در کل، کم کاری تیروئید باعث انتقال تند به کند میشود، در صورتی که پرکاری تیروئید بصورت عکس عمل میکند(58, 59).
افزایش سن :علاوه بر آتروفی عضلانی، پیشنهاد شده است که افزایش سن باعث انتقال تند به کند میشود(58, 59).
FOXO1 و تغییر نوع تار: نشان داده شده است که زیرگروه O فاکتورهای رونویسی مارپیچ بالدار forkhead (FOXO)، عملکردهای مختلف سلولی را تنظیم میکنند، از جمله: متابولیسم، چرخه سلولی،آپوپتوزیس و آتروفی عضلانی. فعالیت رونویسی FOXO1 بوسیلهی مکانیسمهای سیگنالینگ گوناگونی تنظیم میشود، که شامل فعالیت Akt ناشی از PIK3 است، که بطور مستقیم FOXO را فسفوریله میکند و به سمت خروج هستهای و غیرفعال شدن هدایت میکند(60). اگرچه نقش فیزولوژیکی FOXO1 در عضله اسکلتی هنوز روشن نیست اما نتایج پیشنهاد میکنند که پروتئین FOXO1 انتقال تار کند به تند را تنظیم میکند و ظرفیت اکسیداتیو عضله را از طریق جلوگیری از مسیر کلسینرین26 کاهش میدهد(60, 61). FOXO1 در توضیح بیش تنظیمی فاکتورهای مربوط به متابولیسم اسید چرب و افزایش ایزوفرمهای MHC IIB، نقشی کلیدی دارد(61). همچنین FOXO1 به عنوان یک تنظیمکننده منفی توده عضله اسکلتی و بیان ژنهای مربوط به تار نوع I شناخته میشود(62). بعلاوه لازم به ذکر است که فاکتورهای رونویسی FOXO (در اینجا FOXO1) در طی آتروفی عضلانی بیان ژنهای مرتبط با تار نوع I (مثل PGC1-α27) را کاهش میدهند که منجر به انتقال فنوتایپ عضله از اکسیداتیو کند به گلیکولیتیک تند میشود(7, 63).

2-3- پیشینه پژوهش
2-3-1- فعالیت ورزشی اکسنتریک و آپوپتوزیس
استوپکا28 و همکاران (2000) شواهد اولیه را پیرامون پیدا شدن آپوپتوزیس بعد از یک دور فعالیت اکسنتریک در عضله اسکلتی فرد سالم نشان دادند. در مطالعه دیگری که در سال 2003 انجام شد ویلوگبی29و همکارانش گزارش کردند که فعالیت کاسپاز-3 30 6 و 24 ساعت بعد از فعالیت ورزشی اکسنتریک به طور معنی داری بالا رفته است. در یافتههای مشابه که بوسیلهی پورک31و همکارانش (2011) صورت گرفت، آنها افزایش غلظت پروتئینهای آپوپتوزیس میتوکندریایی (Bax، Bcl-2) واقع در خون نمونههای انسانی را در پاسخ به دورهای مختلف دویدن در سراشیبی (40 دقیقه با 70% میزان اکسیژن مصرفی بیشینه32) نشان دادند(37). سودو33 و همکاران (2009) گزارش دادند که انقباضهای اکسنتریک تکراری به طور معنی داری نسبت Bax/Bcl-2 را در عضله درشت نی قدامی موش صحرایی سالم افزایش داد. به طور مشابه فعالیت ورزشی اکسنتریک در عضلات Soleous و EDL34 باعث بالا رفتن بیان Bcl-2، Bax و Caspas-3 شده است(9). در پژوهشی نشان داده شد که شاخصهای آپوپتوزیس در گروه تمرین کرده بعد از دویدن با سرعت 16 متر بر دقیقه تا خستگی و در شیب منفی 16 بیشتر از موشهای صحرایی گروه کنترل بود(64). پارک35 و همکاران (2011) نشان دادند که میزان Bax، 24 ساعت بعد و نسبت Bax/Bcl-2،24 و 48 ساعت بعد از 3 بار دویدن در سراشیبی 40 دقیقهای با 70% VO2 Max در افراد تمرین کرده، بیشتر از زمان استراحت است(65).

2-3-2- فعالیت ورزشی تناوبی با شدت بالا و آپوپتوزیس
نشان داده شده است که 5 هفته تمرین تناوبی شدید 3 دقیقه با 80% VO2 Max دویدن که با استراحتهای 3 دقیقهای با 40% VO2 Max برای 5 روز هفته انجام میگرفت باعث کاهش میزان آپوپتوزیس نیرومند شده در CD4 lymphocyteهای ایجاد شده بوسیلهی فعالیت ورزشی هایپوکسیک36 شد(66). فریدمن37 و همکاران (2012) نشان دادند که پس از دوچرخه سواری تکراری با شدت بالا تغییر معنیداری در آپوپتوز سلولهای CD8+ رخ نداد(67). همچنین نشان داده شده است که فعالیت ورزشی تناوبی با شدت بالا (6 دور 4*15 ثانیهای که هر تکرار 1 دقیقه استراحت و هر دور 6 دقیقه استراحت داشت) بر میزان TWEAK38 در کودکان مبتلا به cyctic fibrosis اثر نگذاشت(68).

2-3-3- فعالیت ورزشی اکسنتریک و تغییر نوع تار عضلانی
هودی39و همکاران (2013) نشان دادند که موشها بعد از 5 جلسه تمرین روی تردمیل با شیب منفی برای 75 تا 135 دقیقه در روز، گروه تمرین نسبت به گروه کنترل فنوتایپ عضلانی اکسیداتیو بیشتری را منعکس کرد(20). ذر پژوهشی نشان داده شد که بعد از تمرین اکسنتریک در انسان، درصد تار عضلانی توع I تغییر معنی داری نکرد ولی تارهای نوع IIa افزایش یافتند در حالی که تارهای نوع IIb کاهش معنی داری داشتند(69). در پژوهشی که در سال 2011 توسط کورناچیونه40 و همکارانش انجام شد، نشان دادند که موشهای صحرایی که برای مدت 28 روز مورد عمل تعلیق قرار گرفته بودند بعد از 21 روز تمرین دویدن در سراشیبی (منفی 16 درجه با سرعت 17 متر بر دقیقه برای 60 دقیقه) MHCIIa آنها افزایش پیدا کرد(70).
2-3-4- فعالیت ورزشی تناوبی با شدت بالا و تغییر نوع تار عضلانی
تمرین تناوبی با شدت بالا (16 تا 26 متر بر دقیقه در 5 روز هفته و برای مدت 10 هفته) در موشهای صحرایی باعث تحریک افزایش در بیان mRNA قلبی MHC-α شد(71). اگیورا41 و همکارانش (2006) نشان دادند که بعد از تمرین تناوبی سرعتی SIT، تغییر تند به کند در ترکیب تارهای عضلات موشهای صحرایی رخ داد(23). لوگینبال42 و همکاران (1984) نشان دادند که تغییر نوع تار عضلانی در موشهای صحرایی ناشی از تمرین تناوبی با شدت بالا (4 دور 2.5 دقیقه با شدت 55 متر بر دقیقه روی شیب 10% که با استراحتهای 4.5 دقیقهای جدا میشود) هم در جمعیت تند انقباض و هم بین

پایان نامه
Previous Entries منبع مقاله درباره تمرین تناوبی، فعالیت ورزشی، فیزیولوژی، مبانی نظری Next Entries منبع مقاله درباره فعالیت ورزشی، تمرین تناوبی، گروه کنترل، جامعه آماری