منبع مقاله درباره بیماران مبتلا، مواد مخدر

دانلود پایان نامه ارشد

يا اسفروپلاست تغيير مي دهد (علوی، 1388).

تصویر1-3: عکسبرداري توسط میکروسکوپ الکترونی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
ضخامت ديواره سلولي حدود 100 تا 200 آنگستروم است. زير ديواره سلولي، غشاي سيتوپلاسمي وجود دارد که شامل دو لايه به قطر 30 آنگستروم است و يک لايه کم تراکم به قطر 3 آنگستروم و در وسط آنها قرار دارد. در سلول در حال تقسيم اين ديواره سيتوپلاسمي به طرف داخل پيشرفت مي کند تا تقسيم سلولي کامل شود. مطالعات مختلف در مراحل متفاوت رشد مايکوباکتريوم ها ، وجود ذرات کوچکي به اندازه تقريبي 120×80 آنگستروم را در سيتوپلاسم نشان مي دهد که ريبوزوم ناميده مي شوند و تعداد آنها از ابتداي مرحله لگاريتمي رشد تا مراحل آخر لگاريتمي افزايش مي يابد. اين ذرات با رشته هايي به قطر حدود 7 آنگستروم به يکديگر متصل مي شوند و پلي ريبوزوم را تشکيل مي دهند.
هسته مايکوباکتريوم ها شامل رشته هايي است که احتمالا يک مولکول DNA مارپيچي درازبه طول 30 آنگستروم مي باشد. به نظر ميرسد که مايکوباکتري ها، ارگانيسم هاي يک هسته اي هستند. بررسي هاي بيوشيمايي نشان مي دهد که DNA مايکوباکتريوم ها يک مولکول دو رشته اي حاوي مقادير زياد گوانين و سيتوزين است و وزن مولکولي آن در حدود 109× 6/4-5/2 دالتون بر آورد شده است (پالومین، 2007; سزاوار30، 2008).
1-2-4-خصوصیات رشد مایکوباکتریها
برخلاف سایر باکتريهاي بیماريزا که بیهوازي یا هوازي اختیاري هستند، باسیل سل هوازي اجباري است و میتواند در محیطهاي کشت مصنوعی ساده حاوي گلیسرین به عنوان منبع کربن و املاح آمونیوم به عنوان منبع ازت رشد کند. آسپاراژین یا مخلوطی از اسیدهاي آمینه معمولا به محیط کشت افزوده میگردند تا شروع رشد را تسهیل و سرعت آنرا بهبود بخشند. اگرچه مایکوباکتریوم ها به اثر مهارکننده مواد چربی در محیط کشت خیلی حساسند ولی مقادیر اندك اسیدهاي چرب با زنجیر طویل موجب تحریک آنها میشوند.pH مناسب رشد مایکوباکتریوم توبرکلوزیس حدود6 تا 8 وpH متوسط آن5/6-6است. اختصاصات رشد برحسب سویه باسیل، محیط رشد و غیره متفاوت است. رشد باسیل سل در محیط هاي کشت جامد، مثل محیط تخم مرغ، انبوه وفراوان است و پرگنه ها برجسته، زبر با ظاهري گل کلمی یا مخروطی نامنظم، خشک وشکننده می باشد (تصویر1-4). سرعت رشد باسیل سل چه در محیط کشت و چه دربدن حیوانات کند است ولی بعضی از مایکوباکتریوم هاي ساپروفیت رشد سریعتري دارند وبه طور کلی سرعت رشد مایکوباکتریومها خیلی آهسته تراز سایرباکتريها است(کول31، 2002).

تصویر1-4: کلنی های مایکوباکتریوم توبرکلوزیس روی محیط لونشتاین جانسون
1-2-4-فاکتورهای ویرولانس:
ديواره سلولي مايكو باكتريومها از نظر ساختمان شيميائي تركيبي از پپتيدو گليكان، آرابينو گالاكتان و اسيد مايكـوليك و همــچنين ليپيدهائي همــانند مايكوزيدهـا، Cord Factor و سـولفاليپيدها بوده كه اين اجـــزاء ديـــواره سلولــي در پاتوژنز باسيلهاي سلــي نقــش دارند. ( با اينكه پاتوژنيسيته مايـكوباكتريوم توبركولوزيس بوجــود فاكتورهــاي گوناگون ليپيدي وابسته است اما تا به امروز مكانيسمي كه تــوسط آن باسيلهـاي سلي از فعاليت ليتيك فاگو سيتوز فرار مي كنند، شناخته نشده است . ) پپتيدو گليكان كه اسكلت ديواره سلولــي را شكل مي دهــد شامــل اسيدN گليسرول موراميك وN استيل گلوكز آمين ( اتصال يافته بوسيله اسيدهاي آمينه ) ميباشد. اين ساختمــان شبكه مانند ( پپتيدوگليكان ) بوسيله آنزيم ليززوزيم شكافته شده و در بيشتر ترشحــات ميزبان حضـــور پيدا ميكند و در نهايت دي پپتيـــد موراميل ( M D P ) توليد شده، كه فعاليت ايمونولوژيك قوي دارد . ميزان جزء ليپيدي مايكو باكترياها بالا است و احتمالاً در حدت و ايجاد واكنــش ايمونولوژيك در برابر آلودگي نقشي مستقيم بعهــده دارند. راستوجی(1992) البته بعلت پيچيــدگي هــاي اين ليپيــدها هنــوز مفهومــي درست از نقش و ساختمــان آنها بدست نيامده است. خاصيت هيدروفوبيسيتي( آبگريزي ) ليپيدهاي موجود در ديواره سلولي ممكـن است نقشي مهم را در مقاومت دهيدراتاسيون و بقاء ارگانيسم در شرايط نامســاعد ايفاء نمايد. ليپيدهاي مايكوباكتريال شامل اسيدهاي مايكوليك، گليكوليپيدها و واريته هاي ديگر ميباشد. اسيدهاي مايكوليك از اسيدهــاي چرب منشـعب شده و در مايكــو باكتريوم، نوكارديا و كورينه باكتريوم يافت ميشوند. اما وجــود اختلافــات عمده اي كه در الگـــوهاي اين ليپيدها وجود دارد امكان ايجاد يك سيستم تشخيصي( بیشتر براي مايكو باكتريها ) را بر اساس آناليز ليپيدها بوسيله تكنيك كروماتوگرافي لايه نازك فراهم آورده است.

تصویر1-5- دیواره سلولی مایکوباکتریوم ها
گليكو ليپيدهاي مايكوباكتريومها خصوصاً سولفاليپيدها احتمالاً با حدت باكتري ارتباط داشته اما اين ارتباط، رابطه اي ساده نيست. ممكن است سولفاليپيد ها مانع از تشـكيل ليزوزوم فاگوزوم شده و يا از ليز باكتــــري در فاگوسيتها ممانعت كننــد. راستوجی(1992) سولفــاليپيدي بنامCord Factor و۶ دي مايكول ترهالوز از مايكو باكتريوم بوويس و مايكو باكتريوم توبركولوزيس حدت دار جدا شده و اعتقاد بر اين است كه بطور عمــده بعنوان فاكـتور حدت بوده زيرا بروشني داراي خــواص توكسـيك مي باشد اما عاملـي مهم در ايجاد بيماري نمي باشد. از ساير ليپيدها ميتوان موم D هتروژنوس را نام برد كه در مايكو باكتريوم توبركولوزيس شامل پپتيدو گليكــان بوده اما در مايكو باكتريوم بوويس پپتيدو گليكان كمتري داشته و بيشتر محتوي ليپو پلي ساكاريد است. فعــاليت قوي موم D مربوط به حضـــور دي پپتيد موراميل بوده و توانائي ايجاد گرانولوماس را نيز دارد.
1-2-6-آنتي ژنهاي مايكو باكتريوم ها :
محدوده وسيعــي از فراكشـنهاي ( Fractions ) مايكوباكترياهــا ميتـوانند واكنشهاي ايمني همورال و وابسته به سلول را ايجاد كنند. فراورده هاي آنتي ژنيـك ( كه معمـولاً بصـورت محلول مي باشند) شامــل آنتي ژنهاي سيتوپلاسمـي يا ذره اي هسـتند. استانفورد ( Stanford ) بر اســاس مطالعات خود بر روي آنتي ژنهاي محلول ( با استفاده از تكـنيك ايمنو ديفو زيون ) آنها را به چهــار گروه عمده تقسيم نموده است :
گروه۱:آنتي ژنهائي كه بطور معمول در همه گونه هاي مايكوباكتريوم وجود دارند .
گروه ۲:آنتي ژنهائي كه محدود به مايكوباكتريوم با رشد آهسته ميباشند .
گروه ۳:آنتي ژنهاي موجود در مايكوباكتريوم با رشد سريع و نوكارديا .
گروه ۴:آنتي ژنهاي ويژه در گونه هاي معين
نشان داده شده است كه آرابينو گالاكتان در باسيلهاي سلـي، در ساير مايكــوباكتريومها، كورينه باكتريوم و نوكارديا حضور داشـته و يكـي از آنتي ژنهاي مشترك محسوب ميشود و پپتيدوگليكان ( C – مايكوزيدها ) فقط در كلني هاي صاف مايكو باكتريا وجود دارند.
1-3-پاتوژنز:
بيماري سل در بدن در طي دو مرحله انتشار مي يابد كه شامل كمپلكس اوليه و انشار بعدي ميباشد. كمپلكـس اوليه شامل ايجـاد جراحت در نقطه ورود ميكروب و همچنين در عقـده لنفاوي موضع مي باشد. معمولاً وقتي ميكروب از راه تنفسي وارد ميشود ايجاد جراحت در نقطه ورود معمـول است. و هنگامي كه راه ورود ميكروب گوارشي باشد در اينصـورت ايجاد جراحت در محل ورود ميكـروب امري غير معمـول است. اگر چه ممكن است جراحاتي در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آيد. در بيشتر مـوارد فقط جراحات قابل مشـاهده در عقـده لنفاوي مزانتريك يا صـفاقي معمــول است. پس از گذشت زمــان ۸ روز از ورود باكـتري، كانون اوليه قابل مشاهده بوجـود مــي آيد. كلسيفيكاسيون جراحات در حدود دو هفته بعـد آغاز ميشود. بزودي كانون نكروتيك پيشرفته بوسيله لنفوسيتها احاطه شده و بدين ترتيب دانه سلـي مشخص شكل مي گــيرد . باكتري از كانون اوليه ( كه در نود تا نود و پنج درصــد موارد در گاو دستگاه تنفسي است ) به عقده لنفاوي ناحيه عبور ميكند كه سبب ايجاد جراحتي مشابه در عقده لنفي ميگردد.

تصویر 1-8-بیماریزایی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
انتشار بعدي از كمپلكس اوليه ممكن است سل ارزني حاد را تشكيل داده و بدين ترتيب موجب ايجاد جراحات ندولار مجزا در اندامهاي مختلف بدن گرديده و يا ممكــن است موجب بروز سل مزمن در اعضاء بدن شود. در حالت اخير ممكن است در گيري عقده لنفي ناحيه اتفاق نيافتد. بر حسب محلي كه آلودگـي موضعي مي شود علائم باليني نيز متفاوت بوده اما هميشه بيمـاري بصورت پيشرونده مي باشد. البته همواره حالت توكسمـي پايدار بوجـود آمده و سبب ضعف تدريجي و لاغري و بالا خره مرگ مي گـردد.
1-4-اشکال بیماری سل
• سل ریوی که اگر ریه‌ها را درگیرکند بیماری سل ریوی حادث می‌شود که خود شامل دو گروه می‌شود:
1- سل ریوی با خلط مثبت (یعنی حاوی مایکوباکتریوم)
2‌- سل ریوی با خلط منفی (یعنی فاقد مایکوباکتریوم) بیماران مبتلا به سل ریوی از مهم‌ترین گروه می‌باشند زیرااین گروه به عنوان مخزن بیماری در جامعه نقش دارند و موجب انتقال بیماری به سایر افراد می‌گردند.
• سل خارج ریوی: سل ممکن است بجز ریه اعضای مختلفی از بدن را گرفتار کند که این اعضا می‌تواند شامل غدد لنفاوی، استخوان و مفاصل، ستون مهره‌ها، دستگاه ادراری تناسلی، شکم و روده و پریکارد قلب باشد.
1-5-عوامل مساعدکننده:
بعضی از عواملی که باعث می‌شود آلودگی به سل تبدیل به بیماری شود یا فرد سالم در معرض بیشتری برای بیمار شدن باشد در زیر آمده‌است:
1. عفونت ایدز
2. استفاده از مواد مخدر
3. عفونت اخیربا میکوباکتریوم توبرکلوزیس (طی ۲ سال گذشته)
4. علائم رادیوگرافی قفسه سینه که دال بر سل قبلی باشد (در افرادی کامل درمان نشده‌اند یا اصلاً درمان نشده‌اند).
5. دیابت ملیتوس
6. سیلیکوز یا سیلیکوزیس
7. درمان طولانی با کورتیکواستروییدها (داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی)
8. سرطان سروگردن
9. بیماریهای خونی (مانند لوسمی)
10. بیمارهای کلیوی پیشرفته
11. وزن بدن پایین (۱۰ درصد یا کمتر از ۱۰ درصد وزن مطلوب)
• آلودگی به ایدز یکی از عوامل موثر در ابتلا به سل می‌باشد. یعنی فردی که به ایدز مبتلا باشد ۵ درصد احتمال دارد که به سل مبتلا شود.
1-6-عارضه‌های بیماری
بسته به دستگاه درگیر و مدت درگیری سل می‌تواند منجر به پلورزی(جمع شدن مایع در فضای جنب)، آمپیم( پلورزی چرکی سلی)، هموپتزی (خونریزی زخمهای مخاط برونش ) که معمولاً جزیی است ولی می‌تواند به خونریزی کشنده نیز منجر شود. خنازیر یا لنفادنیت گردن ( تورم گره‌های لنفاوی که ممکن است با ترشح نیز همراه شود. تخریب کلیه‌ها؛ اختلال‌های باروری در گرفتاری اندامها تناسلی، شکستگی مهره‌ها و …. شود (شیمی، 1376).
1-7-پیدایش بیماری

حدود ۹۰٪ افرادی که توسط میکروباکتریوم توبركولوز الوده شده اند دارای عفونت نهانی می‌باشند وتقریبا بدون علائم تشخیص هستند. حدود یک دهم این افراد نهايتا به سل حاد مبتلا می‌شوند واگر بدون معالجه رها شوند بیش از نیمی از انها به مرگ منجر می‌شود. عفونت زمانی شروع می‌شود که مایکو باکتریومها به مكانی می‌رسند که مي توانند در آنجا تكثير يابند (اغلب درصورت ضعف دستگاه ايمني فرد). مکان اولیه شروع عفونت در شش که گون نامیده می‌شود وبه طور معمول در قسمت بالای لوپ پایينی یا در قسمت پایينی لوپ بالای ريه قرار دارد. در ابتدا باکتری‌ها توسط سلول ايمنی برداشته می‌شوند و به آنها اجازه حمله مکرر داده نمی‏شود اگرچه این سلولها می‌توانند باسیل‏ها را به محل گره‏های لنفاوی ببرند٬ اما در مرحله دوم انتشار توسط جریان خون باکتریها به دیگر ارگانها انتقال میابند وکل بدن را می‌توانند الوده کنند. اگرچه تاثیرات سل بر روی قلب و ماهیچه‌های اسکلتی و پانکراس و تیروئید بسیار کم است. بیماری سل می‏تواند برای دیگر بیماری‌ها زمینه را نیز آماده کند. برای مبارزه با سل در داخل بدن ماكروفاژها، لنفوسيتهای T وB و فیبروبلاست‏ها که در بین سلول‏ها قرار دارند با هم جمع شده و تشکیل گرانولار می‌دهند که در آن یاخته‌های عفونی وسط لنفوسيتها احاطه می‏شوند و با این عمل از پراکنده شدن باکتری‏ها جلوگیری کرده و محیطی

پایان نامه
Previous Entries پایان نامه با واژگان کلیدی رفاه اجتماعی، عاشق و معشوق، تصویرپردازی، زبان فارسی Next Entries پایان نامه با واژگان کلیدی تصویرپردازی، آداب و رسوم، عزت نفس