منبع تحقیق درمورد محیط زیست، افراد مبتلا، اکسیداسیون

دانلود پایان نامه ارشد

یک عنصر اساسی بیولوژیک جهت متابولیسم ارگان‌های بدن محسوب می شد. علی‌رغم منبع ژنولوژیک آن، از نظر بیولوژیکی در محیط زیست محدود است. زیرا آهن موجود به شکل غیر محلول و ترکیبی اکسید آهن یا آهن متالیک وجود دارد که از نظر بیولوژیکی به راحتی قابل دسترس نیست. این حالت ژئوشیمیایی منجر به تکامل تدریجی مکانیسم‌های مختلف سلولی جهت به دام انداختن آهن از محیط زیست و تبدیل آن به شکل بیولوژیکی قابل دسترس گشته است. به عنوان مثال یکی از مکانیسم‌های شایع بازیافت آهن در سیدروفروز است که در واقع مولکول‌های کیلات آهن هستند و در محیط زیست میکروبیال وجود دارند.

2-1-7-آهن،ژنراتور رادیکال‌های آزاد
در محیط زیست آبی، آهن به دو شکل فروس (Fe2+) و فریک (Fe3+) یافت می‌شود. تغییر و تبدیل بین دو حالت آهن در غلظت مناسب اکسیژن انجام می‌شود. در شرایط طبیعی آهن به شکل فریک یافت می‌شود. اما در پروسه‌های مهمی مانند انتقال ترانس ممبراند، رسوب آهن در فریتین و سنتز هِم، به آهن در موقعیت فرو نیاز می‌باشد. توانایی اکسایش و احیاء آهن با سمیت بالقوه ناشی از Heber-wiess-Fenton منجر به تولید رادیکال هیدرروکسیل (OH.) می‌گردد که متعاقب شکل‌گیری سوپراکسید (O2-) با کاهش یک الکترون از O2 توسط آهن فرو انجام می‌شود به همین دلیل مکانیسم‌های بسیار دقیقی در بدن شکل گرفته‌اند تا آهن را جهت اعمال مهم فیرولوژیک دردسترس بدن قرار دهند و در عین حال از سمیت آن اجتناب کنند. رادیکال هیدروکسیل به پروتئینها، اسیدهای نوکلنیک و کربوهیدراتها متصل شده و تکثیر زنجیره‌ای پراکسیداسیون لیپیدها را شروع می‌کنند.
واکنش Heber-wiess-Fenton
Fe3+O20 Fe2+ + O2
H 2o2+o2 2o+ 2H
oH+OH+Fe3+ Fe2+ H2o2

2-1-8-ذخیره آهن _ ترانسفرین: حمل آهن
آهن جذب شده از روده یا آزاد شده از ماکروفاژ‌‌ها در طی شکسته شدن سلول‌های قرمز، توسط ترانسفرین پلاسما به شکل آهن فریک Fe3+ حمل می‌گردد. ترانسفرین یک گلیکوپروتئین ka80 است که شامل یک زنجیره‌ی پیتید و دو زنجیره‌یN-Linked کمپلکس گلیکانی است. گلیکو‌پروتئینها دارای2 جایگاه اتصال آهن هستند. تمام آهن موجود در پلاسما توسط ترانسفرین حمل می‌گردد. هریک میلی‌گرم ترانسفرین دی‌فریک حاوی μg4/1 آهن است. در حالت نرمال تنها 1/3 ظرفیت آهن به تراسفرین متصل می‌گردد. نیمه عمر ترانسفرین در پلاسما 10-5/8 روز است. اما گردش (نیمه زمان پاکسازی) آهن متصل شده به ترانسفرین بسیار سریع‌تر است (60-90min). قسمت اعظم آهن حمل شده (90-70% بوسیله ترانسفرین) (mg/day 24) به مغز استخوان اریتروئید جهت سنتز هموگلوبین تحول داده می‌شود. آهن باقیمانده در سایر بافت‌ها جهت سنتز ترکیبات حاوی آهن مانند میوگلوبین، سیتوکروم و آنزیم‌های حاوی آهن مورد مصرف قرار می‌گیرد.

2-1-9-سیستم رتیکولواندوتلیال: باز یافت آهن
اکثر آهن به کار رفته در سنتز هموگلوبین، از آهن متصل شده به ترانسفرین یا ماکروفاژهای سیستم رتیکولواندوتلیال (RES)11 تامین می‌گردد. ظرف 12 ساعت بعد از تجزیه RBCها، 60% آهن آنها بازیافت شده به هموگلوبین جدید منتقل شده مابقی در فریتین ذخیره می‌گردند. در صورت افزایش اریتوپوئز یا ناکارآمدی، آهن از شکل فریتین خارج گشته و به مکان لازم جهت سنتز هموگلوبین جدید می‌رود. در عفونت‌ها، التهاب‌ها، بیماری‌های نئوپلاستیک و آنمی ناشی از بیماری‌های مزمن12 از ذخایر آهنی رتیکولواندوپلاسمیک استفاده می‌گردد. اگر درحالت طبیعی، در بزرگسالان جهت بقای سنتز هموگلوبین به حدود 25-20 میلی‌گرم آهن در روز نیاز است. در صورت نیاز، مغز استخوان قادر است تولید Rbc ها را تا 6 برابر افزایش دهد. در این شرایط به علت تولید حداکثر هموگلوبین تولید شده میزان آهن مورد نیاز حدود 125-100 میلی‌گرم روزانه می‌باشد. به شکل خلاصه می‌توان گفت میزان فراوانی، آهن جهت سنتز هموگلوبین نیاز است به عنوان مثال (یک فرد دارای) حجم خون معادل 5 لیتر و‌ غلظت هموگلوبین برابر g/L150حدود 750 گرم هموگلوبین در گردش خون او وجود دارد. هموگلوبین حاوی 34% آهن است این میزان نشان دهنده 55/2 گرم آهن (0034/ × 270 ) مورد نیاز 4 ماه است. (یا حدود 21 گرم آهن در هر روز جهت جایگزینی اریتروسیتهای تخریب شده) حدود 1% اریتروسیت‌های موجود در گردش خون در عروق تجزیه می‌گردند و هموگلوبین آنها در پلاسما آزاد می‌شود. این هموگلوبین‌های آزاد به پروتئین مخصوصی به نام هاپتوگلوبین متصل شده و به کبد و RES می‌رود. هِم‌های آزاد شده در جریان خون، ناشی از تجزیه اریتروسیت‌ها در عروق خونی به هموپکسین باند شده و از این طریق به کبد RES می‌رسند.

2-1-10-کبد انبار ذخیره آهن و مسئول کنترل تنظیم آهن
کبد، ابتدایی‌ترین منطقه تنظیم آهن و ذخیره آهن در بدن است. در سلول‌ها آهن در سیتوزل، در کنار ماکرومولکول‌های فریتین یافت می‌شود. اما در صورت لزوم آهن می‌تواند آزاد گردد. رابطه بین نقص در جذب آهن و هپسیدین کاملاً معکوس است به این معنی که مقادیر بالای هپسیدین با جذب کم آهن همراه است. به عنوان مثال در هموکروماتوزارثی، غلظت هپسیدین بسیار پایین است به همین دلیل، غلظت پایین هپسیدین را یک فاکتور تنظیم کننده و دخیل در افزایش جذب آهن در اختلالات ژنتیکی بیان کردهاند. همچنین در افراد دارای موتاسیون در C282YHEE افزایش بار آهن وجود دارد که همراه با موتاسیون در هپسیدین می‌شود، می‌باشد.

2-1-11-تنظیم آهن وکنترل هموستاز داخل سلولی وابسته به پروتئین آهن
اگر چه آهن برای عملکرد سلولی حیاتی است اما افزایش بیش از حد آهن داخل سلولی به دلیل افزایش اکسیداسیون DNA، پروتئین‌ها وسلول‌های غشایی ناشی از تولید رادیکال‌های آزاد توسط آهن مشتق شده از واکنش Fenton بسیار خطرناک است. مصرف مقادیر بالای مکملهای آهن باعث بروز عوارض جانبی در دستگاه گوارش مانند یبوست، اسهال، تهوع و استفراغ می‌گردد. این عوارض با مصرف day/ mg 50 مکمل آهن بروز می‌نماید.

2-1-12-عوامل مؤثر بر وضعیت آهن بدن
سن: به نظر می رسد طی ماه های اولیه زندگی، ذخیرۀ آهن بدن پائین است. این حالت به وسیله کاهش غلظت فریتین سرم، افزایش ظرفیت تام آهن سرم و کاهش حجم اریتروسیت مشخص می گردد (رادوستیس و گی13، 1994).
مطالعات نشان می دهد که میزان آهن سرم کره اسب ها نسبت به اسب های بالغ کمتر است (کوهن14، 1990). اما در تحقیقی که روی اسبهای سنین مختلف صورت پذیرفت، این نتیجه به دست آمد که سن بر میزان آهن هیچ تأثیری ندارند (پرسن15، 1977). اسکور طی تحقیقی گزارش کرد که سن هیچ تأثیری بر میزان آهن سرم برهها ندارد (اسکور16، 1988).
میزان آهن سرم تنها در چند ساعت اول زندگی گوساله ها بسیار سریع کاهش یافته و سپس در شروع هفته دوم میزان آهن سرم تنها در چند ساعت اول زندگی گوسالهها بسیار سریع کاهش یافته و سپس در شروع هفته دوم زندگی مجدداً افزایش مییابد (بستدت17 و همکاران، 1990). کاتان گوکا و همکاران اظهار داشتند که در میزان سرم با تغییر سن در گوسالهها تفاوت چندانی حاصل نمیشود (کاتان گوکا18 و همکاران، 1985).
گزارش شده در کره اسبها میزان آهن سرم در سه روز اول بعد از تولد کاهشمییابد (هاروی19 و همکاران، 1987). در سگهای نژاد بیگل با افزایش سن از 14-3 سالگی، میزان آهن سرم کاهش مییابد (نظیفی و همکاران، 2000).
نوع جیره غذایی: به نظر میرسد که کمبود موقتی آهن در حیوانات جوان در اکثر گونههای حیوانات اهلی همراه با رشد سریع و تغذیه صرف با شیر رخ میدهد (بستدت، 1990). دریافت روزانه آهن از شیر در گوسالهها 4-2 میلی گرم بدن در حالیکه نیاز روزانه گوسالهها در طی 4 ماه اول زندگی، روزانه 50 میلی گرم میباشد (رادوستیس و گی، 1994).
به علت وجود آهن کافی در مرتع، کمبود اولیه آهن در حیوانات اهلی غیر معمول است (وولیامز20 و همکاران، 1986)، به جز گوسالههایی که معمولاً به منظور سفید ماندن رنگ گوشت آنها، با جیرهی فقیر از آهن تغذیه میشوند (آندروز21 و همکاران، 1992).
از آنجائیکه استفاده از آهن جیره برای سنتز هموگلوبین فراتر از نیاز واقعی است، لذا تعیین کفایت آهن نمیتواند شاخص مناسبی برای تشخیص کمخونی باشد.
میزان آهن خاک: در تحقیقی دلیل متفاوت بودن میزان اندازهگیری شدهی آهن سرم، تأثیر خاک منطقه عنوان شده است (خلیلی22 و همکاران، 1994).
آبستنی: نیاز به آهن در 3 ماه آخر آبستنی افزایش مییابد، این نیاز در گاو، اسب و خوک بیشتر از سگ، گربه، گوسفند و بز است (پاتک23 و جاناکیرامن24، 1989 و سوادوگو25، 1988).
در تحقیقی دیگر، مشخص شد که میزان آهن سرم از 15 روز پیش از زایمان تا هنگام زایش کاهش یافته اما پس از زایمان مجدداً افزایش مییابد (وایکز26 و همکاران، 2000؛ 1992). همچنین در گاوهای کوهاندار نیز آهن سرم در انتهای دوران آبستنی افزایش مییابد ( سوادوگو، 1988). در روز زایمان کاهش میزان آهن خون در گاو گزارش شده است (نیکی27، 1987).
بر خلاف این نظریه ها، در گاو میش گزارش شده است که در خلال مراحل آبستنی، تغییر خاصی در میزان آهن پلاسما رخ نمیدهد ( سوادوگو، 1988).
فصل: تأثیر فصل بر میزان آهن سرم و بیشتر بودن آن در فصل زمستان که ناشی از افزایش روز تولید گلبولهای قرمز در زمستان، گزارش شده است (اولینیک28، 1986 و نظیفی، 2003).
سلامت دستگاه گوارش: سوء جذب ممکن است در اثر سوء هضم و یا نتیجه آسیبهای رودهای رخ دهد که اسهال و کاهش وزن از مشخصات این سندرم هستند (دانکن و همکاران، 1994). به علت جذب ناقص آهن از روده نیز کمخونی فقر آهن رخ میدهد. همچنین در زخمهای دستگاه گوارش، تومورها (لیومیوسارکوما)، آلودگی به انگلها (آنکیلوستومیاز، استرانژیلوز، همونکیاز و کوکسیدیوز) فقر آهن ناشی از خونریزی مزمن بروز مییابد (پالس، 1988).
اتلاف خون: کمبود ثانویه آهن در اثر همولیز داخل عروقی و عفونت مزمن ایجاد میشود (گرانر29 و همکاران، 1993). کمخونی ناشی از اتلاف خون ممکن است علائم تحت درمانگاهی داشته باشد که این فرم مزمن جبران ناپذیر همراه با سطوح پائینتر از حد طبیعی آهن سرم است و در این حالت درمان با آهن توصیه میشود (بستدت و همکاران، 1990). در گاو به دنبال آلودگی شدید یا شپشهای خونخوار نظیر هماتوپنیوس و لینگوگناتوس اورلیسترنوس این کمخونی ایجاد میشود. گاهی در گوسالهها و بزغالههای نوزاد، سطوح سرمی آهن در کمخونی بدون نشانه، فاقد اختلاف معنیدار با گوسالههای طبیعی میباشد (بستدت و همکاران، 1990).
میزان عناصر ممانعت کننده از جذب آهن موجود در غذا: سطوح بالای فسفر در جیره غذایی، سبب غیر قابل دسترس شدن آهن برای جذب و همچنین مقادیر اندک فسفر ممکن است سبب افزایش جذب آهن گردد (اسمارت30 و همکاران، 1992).
جنس: در بررسی فاکتورهای خونی گوسفندان نر و ماده این نتیجه حاصل شد که تفاوت چندانی میان فاکتورهای خونی در جنس نر و ماده وجود ندارد )نظیفی و همکاران، 2003). همچنین بیان شده است که جنس حیوان بر پارامترها تأثیری ندارد )شوآن31 و همکاران، 1987). مامائف عنوان کرد، میزان آهن سرم خون گوسفندان نر، بیشتر از مادهها می باشد (مامائف و دژامالودیناوا، 1974). همچنین در مطالعهای که بر روی اسبهای ترکمن انجام شد، نتیجهای مشابه به دست آمد (نیلسون و میلن، 1993). در شترهای یک کوهانه مشخص شد جنس تأثیر چندانی در میزان آهن سرم ندارد (اوبرلی32 و بوتنر33، 1979)

2-1-13-جذب آهن از غذا
افراد سالم در حدود 10-5 درصد از آهن غذا را جذب میکنند و افراد مبتلا به کمبود آهن در حدود 20-10درصد از آهن را جذب میکنند. بیشترین مقدار آهن جذب شده توسط غذا بطور میانگین mg2-1 در بالغین سالم و mg 6-3 درافراد مبتلا به کمبود آهن است. روشهای مختلفی برای اندازهگیری مقدار آهن جذب شده وجود دارد. یکی از این روشها اندازهگیری میزان آهن دریافتی و آهن دفع شده است. بیشتر از 10 درصد از آهن موجود درگوشت جذب میشود. اما مقدار آهن جذب شده در لوبیای سویا بیشتر از سبزیجات دیگر است. غذاهای خاصی وجود دارند که بر روی میزان جذب آهن تأثیر میگذارند. به عنوان مثال اسید اسکوربیک باعث افزایش

پایان نامه
Previous Entries منبع تحقیق درمورد مواد غذایی، فیزیولوژی، مکانیسم انتقال Next Entries منبع تحقیق درمورد مواد غذایی، رژیم غذایی، منابع غذایی