قوی مرگ و میرهای ناشی از بیماری قلبی- عروقی است (37).
11) تغذیه
تغییرات در روش زندگی مثل افزایش فعالیت بدنی و استفاده از رژیم کم کالری به عنوان اولین مداخلات جهت کاهش چربی بدنی اضافه و پیشگیری از توسعه بیماری‌های قلبی- عروقی و عارضه‌های متابولیکی توصیه شده‌اند. در واقع، بی‌تحرکی ممکن است عامل موثرتری در توسعه چاقی نسبت به پرخوری باشد. برای کاهش وزن، توازن منفی انرژی مورد نیاز است که با کاهش کالری دریافتی و افزایش کالری مصرفی بدست می‌آید. در این ارتباط، برخی محققین بی‌تحرکی را مهم‌تر از کالری دریافتی دانسته و سستی و بی توجهی به فعالیت‌های جسمانی را ویژگی اولیه افراد چاق می‌دانند. هر چه شخص فعالیت بیشتری انجام دهد، مصرف روزانه انرژی بیشتر خواهد بود و چاقی سریع‌تر از بین خواهد رفت. بنابراین فعالیت عضلانی اجباری غالبا یک قسمت ضروری در درمان چاقی به حساب می‌آید و به دلیل پر خطر بودن چاقی، مداخله‌هایی که به کاهش وزن یا حفظ وزن کمک نمایند، از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند. از طرف دیگر، امروزه استفاده از مکمل‌ها و غذاهای گیاهی در درمان بیماری‌ها و اختلالات متابولیکی در بین عموم گسترش یافته است (37).
12) زندگی کم‌تحرک
شیوه زندگی بی‌تحرک، ریسک فاکتوری برای بیماری کرونری قلب است. وقتی بی‌تحرکی با پرخوری همراه شود، اضافه وزن، بالا رفتن کلسترول خون و دیابت می‌تواند به وجود آید. تمام این موارد، خطر بیماری قلبی را افزایش می‌دهد (37). زندگی بی‌تحرک یک مشکل جهانی برای سلامت جامعه و علت عمده‌ی ناتوانی و مرگ است. امروزه با افزایش امید به زندگی، تعداد افراد بالای 50 سال بیشترین رشد را به خود اختصاص داده‌اند. تمرینات بدنی مناسب، تغذیه سالم، استفاده نکردن از دخانیات و مصرف عاقلانه‌ی داروها در سنهای بالا می‌تواند از بیماری‌ها و تحلیل کارایی فرد پیشگیری کند و سبب افزایش طول عمر و ارتقای کیفیت زندگی گردد. یکی از باورهای نادرست در مورد سالمندی این است که سالهای پایانی عمر برای تغییر شیوه‌ی زندگی بسیار دیر است (43). امروزه بیش از پیش آشکار شده است که افراد مسن می‌توانند با تمرینات ورزشی، سازگاری حاصل کرده و ظرفیت کار بدنی خود را توسعه یا بهبود بخشند و در برخی موارد، از این لحاظ با جوانان قابل مقایسه هستند. اتخاذ سبک‌های خاص زندگی می‌تواند تاثیر مثبتی بر سلامت عمومی افراد، در سنین سالمندی داشته باشد. براساس پژوهش‌های انجام شده، درگیری فعال در برخی فعالیت‌های روزمره می‌تواند عوارضی همچون مرگ و میر، علائم افسردگی، ناتوانی، جنون و بیماری‌های قلبی عروقی را در دوران سالمندای، کاهش دهد. افراد سالمند، به دلیل برخی محدودیت‌های موجود به لحاظ فیزیولوژیکی، جسمانی و حرکتی، قادر به انجام هر نوع فعالیتی نمی‌باشند؛ برای مثال: ورزش‌های ایزومتریک (انقباض هم‌طول)، موجب بالا رفتن غیر معمول فشارخون میشود؛ لذا اینگونه ورزش‌ها برای افراد مسن و بخصوص افرادی که به بیماری‌های قلبی و گردش خون مبتلا هستند، توصیه نمی‌شود (44). از طرفی شیوع بیماری‌های قلبی به خصوص در بین قشر میانسال رو به گسترش است. لذا از جنبه عملیاتی و برنامه‌ریزی تمرین برای مقابله و پیشگیری آن، دو مسئله اساسی مطرح می‌گردد. اولا: برای دستیابی به سازگاری‌های مطلوب فیزیولوژیک برای بهداشت و سلامت، چه نوع فعالیت بدنی متناسب با ظرفیت های جسمانی افراد توصیه میشود. ثانیا: مدت زمان لازم برای بروز پاسخ‌های مورد نظر چه اندازه است. در پاسخ به بخش اول می‌توان چنین گفت که پیشرفت فناوری در علوم ورزشی، تنوعی را فراهم نموده که تمرینات هوازی در آب از آن جمله است. تمرینات و ورزش‌های آبی به طور گسترده با اجرای حرکات ریتمیک تحت عناوینی چون “تمرینات هوازی در آب” ، “دویدن در آب” به عنوان یک روش تمرینی با هدف توسعه سلامت و آمادگی جسمانی بین افراد عادی، به خصوص قشر میانسال عمومیت یافته است. در این شیوه از تمرین، اندام فوقانی و تحتانی به طور همزمان در دامنه کامل حرکتی با حداقل استرس وارده به مفاصل و بافتهای نرم فعال میشود. چگالی آب 800 برابر هوا است، بنابراین نیروی مقاوم قابل توجهی در مقایسه با هوا در مقابل حرکت اندام‌ها اعمال میشود. این نیروی مقاوم، حین اجرای حرکات ریتمیک اندام فوقانی و تحتانی در آب، تا حدودی شبیه به تمرینات ایزوکنتیک است و اضافه بار فشاری و حجمی همزمان را به همراه دارد. از سوی دیگر، نیرو و فشار وارده از محیط آب به سطح بدن، نقش قابل توجهی در بازگشت وریدی و پرشدن قلب در زمان دیاستول دارد. این دو ویژگی، متفاوت با سایر تمریناتی است که در خشکی انجام میشود و از جنبه علم تمرین و پاسخ‌های فیزیولوژیک قابل بررسی است (45). همچنین برخی از محققان، اثرات ضدالتهابی تمرینات ورزشی را گزارش کرده‌اند. هر چند فعالیت ورزشی با شدت زیاد التهاب را افزایش می‌دهد اما یک برنامه تمرینی با شدت متوسط، باعث کاهش التهاب می‌گردد. ورزش، پاسخ‌های التهابی را از طریق تولید سایتوکاین‌ها، که در تنظیم شکل‌گیری پاسخ‌های التهابی نقش دارند، تنطیم میکند (46). از طرفی تمرینات ورزشی در آب مکانیسم های التهابی متفاوتی را نسبت به خشکی ایجاد میکند (17).
ریسک فاکتورهای جدید قلبی-عروقی
سطح سرمی چندین مارکر التهابی به‌عنوان پیشگویی وقایع قلبی-عروقی مورد بررسی قرار گرفته است. فیبرینوژن و پروتئین واکنش‌دهنده C24(CRP) و آمیلوئید A سرمی25(SAA) از جمله این مارکرها هستند که از کبد منشا می‌گیرند و تولیدشان توسط سیتوکین‌های سیستمیک مثلIL-1ß26، IL-627، TNF-α28 تحریک میشود. کبد بافت هدف اصلی برای عمل سیتوکین‌ها است و با سنتز پروتئین‌های فاز حاد (فیبرینوژن و CRP)که برای بهبود و ترمیم لازم هستند، به سیگنالهای این سیتوکین‌ها پاسخ می‌دهد. این سیتوکین‌ها از چند منطقه خارج کبدی مثل قلب، دیواره شریانی، ماکروفاژها و بافت چربی نیز تولید می‌شوند (35).
1) پروتئین واکنش‌دهنده C(CRP)
CRP یک واکنش‌دهنده فاز حاد است که در کبد تولید شده و عمدتا توسط IL-6 تنظیم میشود. این پروتئین از 5 زیر واحد پپتیدی غیر گلیکوزیله یکسان تشکیل شده است که با پیوستن به هم تشکیل یک پلیمر حلقوی می‌دهند (35).
رابطه بین غلظت CRP سرم و وقایع قلبی-عروقی، خطر بیماری‌های عروقی را به پاسخ‌های التهابی مربوط میکند. فرضیه سودمندی آزمایش CRP برای تعیین پیش آگاهی بیمارانی که انفارکتوس حاد میوکارد دارند، به سالهای 1940-1950 برمی‌گردد. در این زمان بود که مشاهده شد سطح CRP به‌عنوان قسمتی از “واکنش فاز حاد” در ارتباط با ایسکیمی افزایش پیدا میکند. به هر حال آزمایشات استاندارد برای CRP فاقد حساسیتی هستند که بتواند سطوح التهاب را در محدوده طبیعی اندازه گیری کند و بنابراین سودمندی کلینکی سنجش استاندارد CRP برای آشکار سازی ریسک عروقی بشدت محدود است (35).
زمانی‌که CRP در معرض بافتهای تخریب شده یا آسیب دیده قرار می‌گیرد باعث ایجاد واکنش ایمنی میشود. چگونگی عرضه یا جذب موضعی CRP از جریان خون هنوز مشخص نیست. مکانیسم احتمالی شرکت مستقیم CRP در پدیده آترواسکلروز و ترومبوز شامل فعال سازی کمپلمان‌ها از طریق باند شدن به غشای سلول‌های آسیب دیده، با القای ثانویه تولید فاکتورهای بافتی توسط منوسیت‌ها می‌باشد. 24-48 ساعت بعد از تحریک التهابی حاد احتمالا سطح CRP تا صد برابر بیشتر از افراد طبیعی افزایش پیدا میکند (35).
2) آمیلوئید A سرمی(SAA)
پروتئین‌های SAA گروهی از آپولیپوپروتئین‌های التهابی هستند. این پروتئین‌ها واکنش‌دهنده‌های اصلی فاز حاد هستند که بیشتر توسط کبد و در پاسخ به تحریکات مختلف (مثلIL-1ß وIL-6) تولید می‌شوند. در طی فرآیند التهاب غلظت سرمی این پروتئین‌ها می‌تواند تا 1000 برابر افزایش یابد. این پروتئین‌ها بعد از اینکه تولید شدند سریعا به HDL-C باند می‌شوند و احتمالا انتقال کلسترول را در شرایط التهابی تغییر می‌دهند. SAA در پلاک آترواسکلروزی انسان یافت میشود. مشخص شده که در سرم بیماران مبتلا به بیماری کرونری این پروتئین افزایش یافته است. هنوز نقش SAA در فرآیند تولید پلاک آترومی کاملا مشخص نیست. غلظت سرمی SAA در راستای غلظت CRP تغییر میکند (35).
در میان این شاخص‌ها، بیشتر پژوهشگران پروتئین واکنش‌دهنده C(CRP) را حساس‌ترین و قوی‌ترین شاخص التهابی پیش‌گویی‌کننده خطر بیماری قلبی-عروقی می‌دانند. از سوی‌دیگر، فیبرینوژن نیز شاخصی التهابی است که به‌عنوان بخشی از دستگاه هموستازی وابسته به فرآیندهای ترومبوزی یا عامل خطرزای قلبی-عروقی مورد توجه قرار گرفته است. به طوری که افزایش مقادیر این شاخص‌های التهابی با افزایش دو تا پنج برابری خطر حوادث قلبی همراه بوده است (36).
3) فیبرینوژن
فیبرینوژن که پروتئینی با وزن مولکولی بالاست (وزن مولکولی240000) و در پلاسما در غلظت‌هایی mg/dl700- 100 وجود دارد (29)، یک دایمر گلیکوپروتئین 340 کیلودالتونی است که از سه جفت زنجیره‌ی پلی‌پیتید غیر یکسان به نام‌های γ، β و α تشکیل شده است. فیبرینوژن عامل انعقادی اصلی و یک واکنش‌دهنده فاز حاد است که به طور عمده توسط کبد سنتز میشود و طی واکنش‌های مرحله‌ی حاد، با القای IL-6 از کبد ترشح می‌گردد. نیمه عمر فیبرینوژن، 3 تا 5 روز است و یک پروتئین کلیدی پلاسمایی محسوب میشود. فیبرینوژن تحت تاثیر تحریک ترومبین، در مرحله‌ی نهایی آبشار انعقادی به فیبرین تبدیل میشود. اتصال فیبرینوژن به گیرنده‌ی گلیکوپروتئینی (GPIIb/IIIa)29 در پلاکت‌های فعال، مرحله کلیدی در تجمع پلاکت محسوب میشود. به علاوه فیبرینوژن تعیین‌کننده اصلی چسبندگی پلاسما و تجمع اریتروسیت‌ها است و لذا روی چسبندگی خون30 بسیار موثر است. همچنین این عامل انعقادی در تشکیل لخته نقش اساسی داشته و روی هموستاز، ویسکوزیته سرم و مهاجرت پلاکت‌ها اثر می‌گذارد. مطالعات اپیدمیولوژیکی گوناگون نشان داده‌اند که سطوح فیبرینوژن پلاسما ارتباط مستقیمی با بیماری سرخرگ کرونری دارد (37).
این پروتئین به خاطر اندازۀ مولکولی بزرگش، در حالت طبیعی فقط به مقدار ناچیزی از عروق‌خونی به مایع میان‌بافتی نشت میکند و لذا مایع میان بافتی به‌طورمعمول، منعقد نمی‌شود. با وجود این وقتی نفوذپذیری مویرگ‌ها به‌طور پاتولوزیک (بیماری زایی) زیاد شود، فیبرینوژن به داخل مایع میان بافتی نشت میکند به حدی که این مایعات نیز تقریباً شبیه پلاسما و خون کامل می‌توانند لخته شوند (30).
تعدادی از ریسک فاکتورهای بیماری عروق کرونر از قبیل سن، سیگار، میزان فعالیت بدنی و فشارخون با افزایش فیبرینوژن پلاسما در ارتباط هستند. سطح فیبرینوژن پلاسما تحت تاثیر ژنتیک و فاکتورهای مربوط به شیوه زندگی تنظیم میشود. بیمارانی که بیماری قلبی-عروقی دارند سطوح فیبرینوژن پلاسمایی بالایی دارند و بیماری عروق محیطی این سطوح را بیشتر افزایش می‌دهد. سطوح فیبرینوژن در گردش با سطوح CRP و آمیلوئیدA سرمی همبستگی نزدیکی دارد (35).
سیستم انعقادی
بیش از 50 مادۀ مختلف که در انعقاد خون تأثیر دارند در خون و بافت‌ها پیدا شده‌اند که بعضی از آنها موسوم به مواد انعقادی31 موجب پیشبرد انعقاد و بعضی از آنها موسوم به مواد ضدانعقادی32 موجب مهار انعقاد می‌شوند. انعقاد یا عدم انعقاد خون بستگی به تعادل بین دو گروه ماده دارد. در جریان خون طبیعی، مواد ضدانعقادی برتری داشته و درنتیجه خون منعقد نمی‌شود. اما وقتی رگی پاره میشود، مواد ضدانعقادی از ناحیۀ بافت آسیب‌دیده فعال می‌شوند و با غلبه بر مواد ضدانعقادی سبب تشکیل لخته می‌شوند (30). تمام پژوهشگران در زمینۀ انعقاد خون، متفق القول هستند که انعقاد خون درسه مرحلۀ اساسی انجام میشود:
1) در پاسخ به پارگی رگ یا آسیب به بافت خون، یک سلسله واکنش‌های آبشاری پیچیده درخون رخ می‌دهد که چندین فاکتور انعقادی خون درآن دخالت دارند. نتیجۀ نهایی تشکیل کمپلکس مواد فعالی است که به آن فعال کنندۀ پروترومبین گویند.
2) فعال کنندۀ پروترومبین تبدیل پروترومبین به ترومبین را
