منابع پایان نامه درمورد مصرف مواد، مواد افیونی، وابستگی به مواد، مصرف کننده

دانلود پایان نامه ارشد

ا روشن میکند و یا تعارف مواد از سوی دوستان). این پدیده های یادگیری و شرطی سازی ممکن است به آسیب های روانی قبلی افزوده شود، اما برای پیدایش رفتار موادجویی کاملا تقویت شده، وجود مشکلات قبلی ضروری نیستند.
عوامل ژنتیکی
شواهد محکم بدست آمده از مطالعه بر روی دوقلوها، فرزندخوانده ها و همشیر هایی که جدا از هم بزرگ شده اند نشان می دهد که در سبب یابی سوء مصرف الکل یک جزء ژنتیک وجود دارد.داده های بسیاری با قطعیت کمتر وجود دارد که نشان می دهد سایر انواع سوء مصرف مواد یا وابستگی به مواد نیز در پیدایش خود الگوی ژنتیک دارند. محققین اخیرا در مطالعه سوء مصرف مواد و وابستگی از روش پلی مرفیسم طولی قطعات محدود شده(47RFLP)استفاده کرده اند و گزارش هایی از روابط ژن هایی که بر تولید دوپامین اثر می گذارند منتشر شده است.
عوامل عصبی-شیمیایی
گیرنده ها و دستگاههای گیرنده:
برای اکثر مواد مورد سوء مصرف، به استثنای الکل، محققین نوروترانسمیترها( عصب- رسانه) یا گیرنده های عصبی شناسایی کرده اند که اکثر مواد از طریق آنها اثرات خود را اعمال میکنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این نوع فرضیه را دنبال می کنند. مثلا مواد افیونی بر گیرنده های مواد افیونی اثر می کنند. بنابراین در کسی که فعالیت افیونی درونزا بسیار کم است(مثلا غلظت اندورفین هادر بدنش کم است)یا فعالیت انتاگونیستی افیونی درونزا خیلی بالا است ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی قرار داشته باشد. حتی در کسی که کار کرد گیرنده درونزا در او کاملا طبیعی و غلظت عصب-رسانه بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سو مصرف ممکن است نهایتا سیستم های گیرنده را در مغز تغییر دهد، بطوری که مغز برای حفظ تعادل نیازمند ماده برونزا باشد. چنین فرایندی در سطح گیرنده ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی باشد. با این حال اثبات تغییر میزان ازاد شدن عصب-رسانه و کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و تنظیم ژن متمرکز است.
راه های عصبی و نوروترانسمیترها(عصب-رسانه ها)
عصب-رسانه های اصلی که ممکن است در پیدایش سو مصرف مواد و وابستگی دخیل باشند عبارتند از سیستم های شبه افیونی،کاتکولامین(بخصوص دوپامین)و گاما آمینو بوتریک اسید(گابا). نورون های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتال شکمی(وی تی ای)در این زمینه اهمیت خاصی دارند.این نورون ها به نواحی قشری و لیمبیک و بخصوص هسته آکومبنس کشیده می شوندواین مسیر خاص احتمالا در احساس پاداش دخالت دارد و ممکن است میانجی اصلی اثرات موادی نظیر امفتامین ها و کوکائین باشد.تصور می شود لوکوس سرلوئوس (بزرگترین گروه نورون های آدرنرژیک)،احتمالا مرکز تاثیر ترکیبات مواد افیونی و شبه افیونی است. این مسیر روی هم رفته مدار پاداش مغز نامیده می شود.

عوامل روانی-اجتماعی
شیوع آسیب شناسی روانی در میان افرادی که به چند ماده روانگردان وابسته هستند بیشتر می باشد. بسیاری از افرادی که به دنبال درمانی برای اعتیاد خود می باشند، میزان بالایی از اختلالات اضطرابی و افسردگی را گزارش کرده اند(فیگلمن48،والیش49،لیژر50،1998). همچنین جمعیتی که به نوعی با آسیب شناسی روانی درگیر هستند(افسردگی شدید، اختلالات اضطرابی فراگیر و اختلال استرس پس از حادثه)اغلب شیوع بیشتری در اختلالات مربوط به مصرف مواد نشان می دهند. چندین مطالعه نشان داده است که شرایط روانپزشکی همبود معمولا پیش از سومصرف الکل و کوکائین قرار می گیرند(مریکانگاس51،مهتا52،مولنار53،1998).
درمان وابستگی به مت آمفتامین
دو روش اصلی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین وجود دارد: روش درمان بستری و روش درمان سرپایی. در روش بستری فرد باید مدتی طولانی در بیمارستان یا مرکز درمانی بستری شود.اغلب برنامه ها بین 30 تا 90 روز طول می کشنداما معتادان مت آمفتامین معمولا نیاز دارند یک سال یا بیشتر در این مراکز بمانند. زمان طولانی موجب می شود که سلول های عصبی اسیب دیده ی دوپامین مغز فرصت ترمیم یابند. معتادان به مت آمفتامین به این زمان نیاز دارند تا با این مسئله کنار امده و اثرات جسمی و روحی ناشی از اسیب مغز را درمان کنند. با اینکه بهبودی ممکن است، اما بازگشت به مصرف مت آمفتامین نیز حتی بعد از درمان موفقیت آمیز امکان دارد. بعد از مرحله اقامت در مرکز،فرد باید به مدت یک سال یا بیشتر همچنان دورادور تحت نظر باشد(مهلینگ،1389)
اکثر برنامه های درمان مواد مخدر برای کمک به کنترل اثرات وابستگی روانی تهیه می شوند. این کار برای معتادان مت آمفتامین مفید است زیرا اثرات روانی نرسیدن مت آمفتامین بسیار شدید و غلبه بر آنها کار دشواری است. برنامه های سنتی درمان اعتیاد ممکن است علاوه بر برنامه 12 مرحله ای( مانند گمنامان مخدری)شامل مشاوره های فردی،گروهی،یا خانوادگی نیز باشد(مهلینگ،1389)
یکی از برنامه های درمان سرپایی ماتریکس نام دارد که در سال های دهه 1980 میلادی توسط موسسه ماتریکس برای اعتیاد در کالیفرنیای جنوبی راه اندازی شد. رویکرد چند عاملی ماتریکس شامل درمان شناختی رفتاری(مانند روش های پیشگیری از بازگشت به مواد مخدر)،درمان گرایش و تقویت مثبت ،نقش خانواده ،اطلاعات روانی آموزشی، برنامه دوازده مرحله ای و آزمایش های منظم ادرار می شود.بیماران سرپایی به مدت چهار ماه و چند بار در هفته در جلسات گروهی و فردی و بعد از آن 8 ماه تحت نظارت و حمایت بوده و در برنامه 12 مرحله ای شرکت می کنند(همان منبع).
درمان دارویی
یکی از اهداف اصلی درمان اعتیاد به مت آمفتامین کاهش اشتیاق فرد به این مخدر است . این اشتیاق مصرف کننده مت آمفتامین را که سعی در پاکسازی بدنش از ماده مخدر دارد به ستوه می آورد و معمولا دلیل شایعی برای بازگشت معتاد به ماده ی مخدر است.در حال حاضر هیج داروی تجویزی برای کاهش ولع و اشتیاق به مت آمفتامین در روند درمان وجود ندارد،اما مطالعات انجام شده بر روی داروی ضدافسردگی بوپروپیون کاهش اولیه ولع مت آمفتامین و همچنین مشکلات روانی ناشی از نرسیدن مت آمفتامین را نشان داده است. دیگر برنامه های بازپروری مواد مدعی اند که این ولع و اشتیاق از کمبود دفاعی بدن فرد مصرف کننده ی مت آمفتامین ناشی می شود. آن ها اشکال مختلفی از درمان های جایگزین را به کار می برند تا این اشتیاق را مت آمفتامین متوقف کنند و دوزهای بالای ویتامین،مواد معدنی و انتقال دهنده های عصبی را به مصرف کننده ی مت آمفتامین می دهند تا آنچه را با مصرف مخدر از دست داده جایگزین کنند(همان منبع).
درمان وابستگی به مواد و تحریک مغزی
تکنیک‌های تحریک مغز در اعتیاد مورد پژوهش واقع شده و به عنوان ابزار‌های تحقیقاتی در تغیر تحریک‌پذیری قشری در اختلال مزمن اعتیاد محسوب می شوند. بسیاری از این مطالعات برای ارزیابی تغیر در تحریک‌پذیری قشرحرکتی انجام شده‌است (بوترس54و همکاران، 2005 ، لانگ55و همکاران،2008 ، ساندرسان56 و همکاران، 2007 ، زایمان57 و همکاران، 1995). دراعتیاد اخیرا تعدادی از مطالعات به ارزیابی تاثیر اعتیاد به دارو در PFC به وسیله ترکیب تحریک مغز و EEGپرداخته اند (کاهکونن58 ، 2005، کاهکونن و همکاران، 2001، 2003).
انتظار می‌رود که این تکنیک‌ها فعالیت قشری پاسخ به تحریک موضعی را اندازه بگیرد و بتواند بینشی درباره اثر مصرف مزمن مواد در تحریک‎پذیری قشری و پاتولوژی ولع مصرف غیرقابل‌ کنترل فراهم کند. علاوه بر این تکرار درمان تحریک مغز می تواند تحریک‌پذیری قشری را تعدیل کند (به عنوان مثال PFC در نتیجه مدار فعالیت عصبی مربوط به ولع مصرف مواد را تغییر دهد).
بنابراین تکرار تحریک مغز پتانسیل کاهش مصرف مواد و رفتارهای اعتیاد گونه را دارد. در این مطالعه تکنیک تحریک مغز در DLPFC به کار برده شده‌است ( آمیاز59 و همکاران، 2009، کمپرادون60 و همکاران، 2007، پلیتی61 و همکاران،2008). به طور کلی مشخص شد که تحریک PFC می تواند مصرف گذرا دارو و سطح ولع‌مصرف را کاهش دهد. مکانیسم‌های متعددی برای توضیح این اثر وجود دارد.
1- تحریک DLPFC می‌تواند آزادسازی دوپامین در هسته‌های دمدار را افزایش‌دهد (استرافلا62، پائوس63، بارت64 و داگر65، 2001). بنابراین تکرار تحریک ممکن است سازگاری نورونی را در سیستم دوپامینرژیک به وجود بیاورد.
2- کاهش فعالیت دوپامینرژیک با افزایش سطوح ولع‌مصرف و عود تداعی شده‌است(دیانا66، اسپیگا67و آکوآس68، 2006).بنابراین این امکان وجود دارد که افزایش گذرا آزادسازی دوپامین توسط تحریک مغز به کاهش سطوح ولع مصرف در افراد کنارگیر از مواد کمک کند( بلوم و همکاران، 2008).
2- تاثیرات تحریک مغز می‌تواند فراتر از ناحیه مورد هدف گسترش یابد از جمله قشر نیمکره متقابل و فعالیت های زیرقشری در شبکه‌های از راه دور عصبی متصل به مناطق تحریک شده(جرج و همکاران، 1999). بنابراین با توجه به تحریک مغز در تعدیل کردن تحریکات قشری ممکن است این تحریکات قادر به سازگاری نورونی و انعطاف‌پذیری سیناپسی در سیستم پاداش مغز باشد.
3- PFC به‌طور قوی در رفتار های جستجوی مواد نقش دارد.DLPFC یک هدف در نقش اجرایی قشری پاسخ بازاداری است و علاوه براین DLPFC نیز می تواند باعث تعدیل شدن نورون‌ها در OFC و ACC (همچنین در کنترل بازداری هم نقش دارد)می‌شود.بنابراین ممکن است تکرار تحریک PFC بتواند منجربه بهبود کنترل بازداری و بنابراین کاهش سطوح جستجوی مواد شود.
به طور خلاصه تکنیک‌های تحریک مغز در تغیر تحریک قشری مورد استفاده قرار می‌گیرد و می‌تواند آگاهی بیشتری در پاتولوژی رفتار‌های اعتیاد آور فراهم آورد. علاوه براین تکرار تحریک مغزی ممکن است باعث سازگاری نورونی در مناطق ناهنجار در نواحی و مدار‌هایی که جستجوی اجباری مواد، ولع‌‍‌‌مصرف و عود را بر عهده دارد بشود( فیل69و زنگن70، 2009).

شکل 1-2 ناحیه پشتی جانبی پیش پیشانی چپ
تحریک مستقیم مغز tDCS
یکی از قدیمی‌ترین روش‌های غیر‌تهاجمی برای تعدیل فعالیت مغزی می‌باشد. جریان کم آن شامل 1-2 میلی‌آمپر می‌باشد و دارای دو الکترود است که اولین الکترود آن روی پوست سر در ناحیه‌های قشری قرار می‌گیرد و دومین الکترود آن هم می‌تواند روی پوست سر و هم می‌تواند روی بازو یا پا قرار گیرد.تحریک می‌تواند 20 دقیقه به طول بینجامد. آنود باعث افزایش تحریک‌پذیری قشری و کاتد باعث کاهش تحریک پذیری قشری می‌شود(نیتچه71 و پائولس72، 2000).
در حین و بعد از تحریک این تاثیرات به صورت مستقیم در کرتکس حرکتی و دیداری مشاهده می‌شوند و علت آن تغییرات شلیک عصبی در سیناپس ها می‌باشد. بنابراین tDCS شلیک‌های عصبی خود‌به‌خودی را تعدیل می کند و همچنین می‌تواند فعالیت‌های خود‌به‌خودی را افزایش دهد بنابراین کرتکس حرکتی و حتی یادگیری زبان را ارتقا می بخشد( هومل73 و همکاران، 2005 و فلوئل74 و همکاران، 2008).
کاربرد مقادیر خفیف جریانات الکتریکی برای تغییر عملکرد مغزی پیشینه‌ای حدود دویست ساله دارد. برسی‌های اولیه بر‌روی نمونه‌های حیوانی نشانگر تغییر فعالیت قشر مخ در اثر‌گذر جریان الکتریکی به صورت افزایش یا کاهش تحریک‌پذیری، بسته به شرایط جریان الکتریکی عبور داده ‌شده می‌باشد. این اثرات با تغییر در میزان ساخت پروتئین‌ها و سطوح درون سلولی حلقوی و کلسیم تا مدتی پا‌برجا می‌ماند اما عموما برگشت پذیر و فاقد عوارض در عملکرد و ساختار سلول ها می‌باشند(اختیاری و پرهیزگار، 1392).
بررسی‌ها نشان می‌دهد در صورت قرار‌گیری کاتد و آند بر‌روی جمجمه حدود50‌ درصد جریان الکتریسیته بر‌قرار شده از داخل مغز عبور می‌نماید. بر‌این‌اساس بهره ‌گیری از اثرات این جریانات مستقیم الکتریکی با قرار دادن الکترود برروی جمجمه در قالب فناوری tDCS معرفی گردید و مورد استفاده قرار گرفت. البته در tDCS بر خلاف روش هایی مانند rTMS (تحریک مغزی از روی جمجمه با امواج الکترو مغناطیسی) تحریک انجام شده درحد ایجاد پتانسیل عمل و ایجاد پاسخ (برای مثال انقباضات عضلانی) نمی‌باشد بلکه تغییرا

پایان نامه
Previous Entries منابع پایان نامه درمورد مصرف مواد، مصرف کنندگان، مصرف کننده، مواد مخدر Next Entries منابع پایان نامه درمورد مصرف مواد، سوء مصرف مواد، وابستگی به مواد، مواد مخدر