منابع پایان نامه درمورد مصرف مواد، مصرف کنندگان، مصرف کننده، مواد مخدر

دانلود پایان نامه ارشد

ی آتش بازی نشاط آور و زودگذر هستند.
دوپامین یک ماده شیمیایی در بدن است که اساسی ترین نقش را در بالا بردن احساس لذت دارد. این انتقال دهنده شیمیایی از مرکز پاداش (تقویت مثبت) در مغز ترشح می شود. این مرکز مسئول ایجاد سرخوشی و عواطف و روحیه ی شادی بخش در انسان است. دوپامین به کنترل دستگاه کناره ای مغز که بخشی است از مغز مربوط به نیازهای اساسی و عواطف مثل گرسنگی ، درد، لذت ،رضایت ، روابط جنسی و انگیزه های غریزی کمک می کند. دوپامین مسئول بسیاری از فعالیت های بدن از جمله هماهنگی حرکتی نیز هست.
سرانجام ترشح دوپامین، احساس خوبی است که رفته رفته کاهش می یابد و از ببین می رود. دوپامین که مانند کلیدی به گیرنده های قفل شده مت آمفتامین وصل بود، آزاد می شود و به همان نورونی که از آن آمده بود باز می گردد. این نورون در فرایندی شبیه به بازیافت دوپامین را برای استفاده در آینده دخیره می کند. اساسا این همان روشی است که همه گیرنده ها و انتقال دهنده های شیمیایی در بدن کار می کنند(همان منبع).
پدیده اوج،مت آمفتامین و ارتباط آن با دوپامین
اثرات قدرتمند مت آمفتامین از اثر آن بر روی مرکز پاداش یا لذت ناشی می شود. مت آمفتامین مستقیما دوپامین آزاد نمی کند. بلکه به مکان های گیرنده دوپامین می چسبد و نورون ها را فریب می دهد تا مقادیر زیادی دوپامین ازاد کنند. این مسئله موجب احساس لذت ناگهانی در مصرف کننده مت آمفتامین می گردد.
به علاوه، مت آمفتامین مانع از بازیافت دوباره دوپامین می شود. در نتیجه، دوپامین مدت زمان بیشتری فعال باقی می ماند و به همین خاطر اوج حاصل از مت آمفتامین طولانی تر است. مت آمفتامین این کار را با مسدود کردن ناقلان دوپامین از جدب دوباره آن به داخل نورون اولیه انجام میدهد. ناقلان مکان هایی روی نورون ها هستند که دوپامین را بعد از انجام وظیفه اش دوباره جذب می کنند. در نتیجه دوپامین بیشتر دردسترس مغز قرار می گیرد. این دوپامین اضافی به نوبه خود گیرنده های دوپامین بیشتری را فعال می کند. آزاد شدن دوپامین بیشتر علت اصلی شدت و طول مدت اثرات مت آمفتامین است.
در ازمایش هایی که توسط دکتر ریچارد راوسون ، مدیر برنامه جامع سوء مصرف مواد مخدر دانشگاه UCLA برر روی حیوانات انجام گرفت مشخص شد که رابطه جنسی میزان دوپامین را تا 200 واحد و مصرف کوکائین آن را تا 350 واحد افزایش می دهد. در حالی که با مصرف مت آمفتامین میزان دوپامین تا 1250 واحد بالا رفت. در مجموع این پژوهش نشان داد که مصرف مت آمفتامین حدودا 12 برابر رابطه جنسی ،غدا خوردن یا دیگر فعالیت ها از جمله دیگر مخدر های غیر قانونی ، احساس لذت را در فرد تحریک می کند. راوسون اشاره کرد که سوء مصرف مخدرهای غیر قانونی موجب ازاد شدن دوپامین می شود، اما مت آمفتامین بیشتر از همه دوپامین را در مغز آزاد می کند(همان منبع).
اثرات کوتاه مدت مت آمفتامین
حتی مصرف مقادیر بسیار اندک مت آمفتامین نیز ممکن است اثرات جسمانی مثل بی خوابی، افزایش فعالیت جسمانی،کاهش اشتها، افزایش ضربان قلب، افزایش میل جنسی، افزایش تعداد تنفس، رعشه، فشار خون بالا، و افزایش دمای بدن ،گشاد شدن مردمک چشم ها، تشنج و تهوع، استفراغ و درد های شکمی و اسهال در پی داشته باشد. اثرات روانی مصرف مت آمفتامین عبارتند از:سرخوشی، هشیاری، وسواس نسبت به جزئیات، اضطراب، تحریک پذیری، خشم، تهاجم، افسردگی، بد گمانی، توهم، روانپریشی و فقدان احساس لذت. بسته به روش استفاده ، دوز مصرفی ، و میزان خلوص مت آمفتامین ، این اثرات جسمانی می توانند از 6 تا 14 ساعت یا بیشتر ادامه یابند(همان منبع).
اثرات بلند مدت مت آمفتامین
تاثیرات موقتی جسمانی و روانی مت آمفتامین ممکن است به عوارضی طولانی مدت و دائمی تبدیل شود که تا آخر عمر باقی بماند.
مصرف زیاد مت آمفتامین عملکرد دستگاه ایمنی بدن (توانایی بهبود زخم ها) را مختل می کند. مت آمفتامین فشار خون را بالا می برد و به مرور زمان رگ های خونی را ضعیف تر و تخرریب می کند. این وضعیت موجب قطع خون رسانی به بخش هایی از بدن می شود. ترمیم زخم های ناشی از حشرات مت آمفتامینی اغلب خیلی طول می کشد و پوست معتادان به مت آمفتامین درخشندگی و انعطاف خود را از دست می دهد. کسانی که مدت طولانی مت آمفتامین مصرف کرده اند بهداشت شخصی مانند مسواک زدن دندان ها، حمام کردن، خوردن، خوابیدن یا پوشیدن لباس های تمیز را فراموش می کنند. همه این موارد همراه با فرسودگی شدید بدن موجب می شود که مصرف کننده ی مت آمفتامین بسیار پیرتر از سن واقعی خود به نظر بیاید.
اثرات مت آمفتامین روی مغز بر عملکرد اجتماعی افراد هم تاثیر می گذارد. بسیار یاز کسانی که مدت طولانی مت آمفتامین مصرف می کنند از مدرسه یا محل کارشان اخراج می شوند. با بیداری و در اوج بودن چند روزه و سپس چند روز خواب به دلیل خستگی شدید نمی توان هماهنگی در جهت شرکت در کلاس درس یا حضور منظم در محل کار داشت(همان منبع).
آسیب مغزی ناشی از مصرف مت آمفتامین غیر قابل بازگشت یا بازگشت پذیر؟
شواهد علمی به دست آمده در طی بیست سال پژوهش نشان داده اند که مصرف طولانی مدت مت آمفتامین با آسیب رساند به گیرنده های دوپامین در مغز باعث کمبود دوپامین می شود. مطالعات نشان می دهند که این آسیب مغی ممکن است برای همیشه باقی بماند.مصرف کنندگان طولانی مدت مت آمفتامین اغلب برای تمام عمر دچار مشکلات گفتاری و حافظه شده و حتی ممکن است مبتلا به بیماری پارکینسون شود که یک اختلال عصبی غیرقابل درمان است و نشانه آن لرزش دست ها و سفتی شدید ماهیچه هاست.
به نقل از موسسه ملی اعتیاد به مواد مخدر پژوهش بر روی حیوانات نشان داده است که مصرف درازمدت دوز پایین مت آمفتامین می تواند 50 درصد از سلول های تولید کننده دوپامین در مغز را آسیب برساند. در پژوهش دیگری روی حیوانات انجام گرفت نشان داده شد مصرف یک دوز بالای مت آمفتامین انتها های عصبی در مناطق حاوی دوپامین مغز را آسیب می رساند. آسیب وارده به شکلی است که انتها های عصبی از بین نمی روند ، بلکه دیگر به اندازه ی قبلی خود باز نمی گردند. محققان همچنین دریافته اند که سلول های عصبی حاوی سروتونین و نوراپی نفرین نیز ممکن است به شدت آسیب ببینند.
معمولا مقایسه پژوهش بر روی حیوانات با انسان کار سختی است ،زیرا در مطالعات روی حیوانات از دوزهای بسیار بالای مواد مخدر استفاده می شود. ولی دانشمندان با استفاده از تکنیک های تصویر برداری روی مغز مصرف کنندگان مت آمفتامین مطالعه کرده اند و دریافته اند که حتی سه سال بعد از ترک مت آمفتامین در کسانی که به مدت طولانی مت آمفتامین استفاده کرده اند ، نورون های دوپامین همچنان آسیب دیده بوده و ترمیم نشده اند.
بنابراین، با اینکه برای روشن شدن تاثیرات درازمدت ناشی از دوز مششخص مت آمفتامین و روش های مختلف مصرف آن مطالعات بیشتری لازم است، اما نتایج پژوهش ها وجود رابطه ای قوی بین آسیب به انتها های اعصاب دوپامین و اثرات منفی درازمدت جسمانی و روحی را نشان می دهند که در مصرف کنندگان مت آمفتامین دیده می شود(همان منبع).
سبب شناسی وایستگی به مواد
در مدل وابستگی به مواد ،وابستگی نتیجه فرایندی است که در آن عوامل متعددی که روی هم تاثیر متقابل دارند،بر رفتار مصرف مواد و از دست دادن انعطاف پذیری در تصمیم گیری برای مصرف یک ماده معین تاثیر دارند. هر جند اثرات هر داروی مشخص در این فرایند اهمیت زیادی دارند،اما همه افرادی که به یک ماده وابسته می شوند اثرات آن را به صورت یکسان تجربه نمی کنند و عوامل انگیزشی در افراد مختلف متفاوت است. به علاوه فرض براین است که در مراحل مختلف این فرایند،عوامل متفاوتی دخالت دارند.بنابراین دسترسی به مواد ، مقبولیت اجتماعی و فشار همسالان در نخستین مصرف مواد تاثیر دارند،اما عوامل دیگری نظیر شخصیت و خصوصیات زیستی فرد احتمالا در نحوه ادراک اثرات دارو و میزان ایجاد تغییرات در سیستم اعصاب مرکزی بر اثر مصرف مکرر آن اهمیت بیشتری دارند. عوامل دیگری از جمله اثرات خاص هر دارو نیز ممکن است در پیشرفت مصرف دارو به سمت وابستگی نقش مهمی داشته و برخی عوامل دیگر در احتمال بروز عوارض بر اثر مصرف دارو یا بهبودی موفقیت آمیز وابستگی دخالت دارند.
گفته می شود که اعتیاد بیماری مغزاست، یعنی فرایند حیاتی که رفتار اخیاری مصرف مواد را به مصرف جبری مواد تبدیل می کند، ریشه در تغییراتی در ساختمان و شیمی اعصاب مغز مصرف کننده دارد. امروزه شواهد کافی وجود دارد که این تغییرات در مناطق مرتبطی از مغز روی می دهد.سوال گیج کننده و بی پاسخی که در این زمینه مطرح می شود این است که ایا این تغییرات برای توجیه رفتار مصرف مواد لازم و کافی هستند یا خیر؟ بسیاری معتقدند که چنین نیست و توانی افراد وابسته به مواد برای تعدیل رفتار سو مصرف مواد در پاسخ به تقویت کننده های مثبت یا مقارن های بیزارساز،نشان می دهد که ماهیت اعتیاد پیجیده تر از این بوده و مستلزم تعامل عوامل متعددی است.
عوامل سایکودینامیک
طیف نظریات سایکودینامیک در مورد سومصرف مواد بازتاب نظریه های مختلفی است که هر کدام دوره ای در طول 100 سال گذشته رواج داشته اند.طبق نظریات کلاسیک سومصرف مواد معادل خودارضایی بوده و مکانیسمی دفاعی در مقابل تکا نه های همجنس گرایانه یا تظاهری از پسرفت های دهانی (یعنی وابستگی)است.برخی مصرف کنندگان هرویین نخستین نشئه را مشابه ارگاسم جنسی طول کشیده توصیف می کنند.فرمول بندی های جید سایکودینامیک،مصرف مواد را بازتاب اعمال مختل ایگو معرفی می کنند(یعنی ناتوانی مقابله با واقعیت). به عنوان اقدام خوددرمانی ، ممکن است الکل برای کنترل هول(پانیک)،مواد افیونی برای کنترل خشم و آمفتامین ها برای تخفیف افسردگی مصرف می شوند.برخی معتادین در شناسایی حالات هیجانی درونی خود مشکل دارند که این حالت آلکسی تایمی نامیده می شود(در این حالت فرد قادر نیست واژهای برای توصیف احساسات خود بکار برد).
یادگیری و شرطی سازی
مصرف مواد چه بصورت گاه گاهی و چه بصورت اجباری رفتاری است که بر اثر پیامدهای آن تداوم می یابد. مواد می توانند از طریق رفع حالت های آزاردهنده و یا ناخوشایندی نظیر درد،اضطراب یا افسردگی، رفتارهای پیشایند خود را تقویت کنند. در برخی موقعیت های اجتماعی،مصرف مواد ،اگر سبب تائید دوستان یا کسب موقعیت ویژه ای شود اثر تقویت کننده ای خواهد داشت.هر بار مصرف مواد در نتیجه نشئگی (شنگولی ناشی از مواد)، تخفیف اثرات ناراحت کننده ،تخفیف علایم ترک و هر نوع تلفیقی از این اثرات ، سبب تقویت مثبت سریعی می شود.علاوه بر این ، برخی داروها دستگاه های عصبی را نسبت به اثرات تقویت کندده مواد حساس می کنند. سرانجام ابزارهای مصرف (سوزن،بطری،پاکت سیگار)، رفتارهای مرتبط با مصرف مواد و نشانه های حاکی از موجود بودن مواد، به صورت تقویت کننده ثانویه عمل می کنند و در حضور این عوامل ، میل مصرف مواد افزایش می یابد.
در مصرف کنندگان مواد هنگام مواجهه با محرکهای مرتبط با مواد،فعالیت مناطق لیمبیک از جمله آمیگدال یا سنگولای قدامی افزایش می یابد. این فعالیت مرتبط با مواد ،مناطق لیمبیک در مورد انواعی از مواد از جمله کوکائین،مواد سبه افیونی و سیگار به اثبات رسیده است.جالب اینکه هم در گروه شاهد و هم در مصرف کنندگان کوکائین، محرک های جنسی و محرک های مرتبط با کوکائین مناطق یکسانی را فعال می کنند.
علاوه بر شرطی سازی عامل ،مصرف مواد و رفتارهای ممکن است نسبت به محرک های محیطی یا درونی شرطی شوند(به شکل پاولفی یا کلاسیک).مدت ها پس از ترک فرد معتاد مواجهه با محرک های محیطی که قبلا با مصرف یا ترک مواد ارتباط داشته ممکن است دچار ترک شرطی شده، میل شدید شرطی شده و یا هر دوی آنها شود.افزایش احساس میل شدید مصرف لزوما با علائم ترک همراه نیست .قوی ترین میل مصرف بر اثر شرایط مرتبط با موجود بودن یا مصرف مواد برانگیخته می شود( مانند مشاهده فرد دیگری که هروئین مصرف می کند یا سیگاری را روشن

پایان نامه
Previous Entries منابع پایان نامه درمورد مصرف مواد، مواد مخدر، فیزیولوژی، وابستگی به مواد Next Entries منابع پایان نامه درمورد سلامت عمومی، بیماران مبتلا، بیماری مزمن، کاهش استرس