منابع پایان نامه درباره لاکتات خون، اکسیژن مصرفی، ورزشکاران، اکسیداسیون

دانلود پایان نامه ارشد

تعاملی حمل اکسیژن و برداشت اکسیژن میتوکندریایی وابسته است(23).
6-2- سطوح آنزیم‌های میتوکندریایی
محققین برای دست‌یابی به پاسخ این سؤال که آیا سطوح آنزیم‌های میتوکندریایی یک عامل محدود کننده برای 〖Vo〗_2 max است یا خیر، تحقیقات زیادی را انجام داده‌اند. با توجه به اینکه، میتوکندری در آخرین مرحله زنجیره انتقال الکترون، اکسیژن را مصرف می‌کند، از نظر تئوری، با دو برابر شدن تعداد میتوکندری ها یا آنزیم‌های آن، باید برداشت اکسیژن در عضله نیز دو برابر شود. با این وجود تحقیقات نشان داده‌اند که علی رغم افزایش 2/2 برابر در آنزیم‌های میتوکندریایی فقط افزایش متوسطی در مقادیر 〖Vo〗_2 ma(20تا40درصد) مشاهده شده است. این یافته‌ها، دیدگاهی که 〖Vo〗_2 max توسط میزان رها شدن اکسیژن و نه میتوکندری عضلانی محدود می‌شود را تأیید می‌کند. به هر حال افزایش آنزیم‌های میتوکندریایی تأثیر مهمی در بهبود عملکرد هوازی دارد(26). هلسی39 اشاره کرد که میزان آنزیم‌های میتوکندریایی در افرادی با مقادیر 〖Vo〗_2 maxیکسان، ممکن است تا میزان دو برابر تفاوت داشته باشد. افزایش آنزیم‌های میتوکندریایی دو اثر متابولیکی مهم به دنبال دارد که یکی افزایش اکسیداسیون چربی به میزان بیشتر توسط عضلات سازگار شده با فعالیت استقامتی و در نتیجه صرفه جویی در میزان مصرف گلیکوژن عضله و گلوکز خون است و دوم کاهش تولید لاکتات در حین فعالیت می‌باشد. افزایش میتوکندری عضلات باعث افزایش ناچیزی در برداشت اکسیژن خون توسط عضلات می‌شود، بنابراین به عنوان یک سازوکار فرعی در افزایش 〖Vo〗_2 max دخالت دارد(25،24).
7-2- چگالی مویرگی
ارتباط معنی داری بین تعداد مویرگ‌ها در هر تار عضلانی و 〖Vo〗_2 max گزارش شده است(25،26). افزایش چگالی مویرگی عضلات اسکلتی به دنبال تمرینات استقامتی باعث افزایش حداکثر ظرفیت جریان خون، طولانی شدن زمان عبور جریان خون از عضلات، افزایش سطح قابل دسترس برای تبادل گازها، سوبستراها و متابولیت های بین خون و عضله می‌شود. بستر مویرگی وسیع‌تر در عضلات تمرین کرده منجر به برداشت بیشتر اسیدهای چرب آزاد از خون شده و افزایش فعالیت آنزیم‌های درگیر در متابولیسم لیپید، ظرفیت بتااکسیداسیون میتوکندریابی را بهبود می‌دهد. این امر رها شدن اکسیژن را حتی در سرعت‌های بالای جریان خون عضله با حفظ تفاوت اکسیژن خون سرخرگی ـ سیاهرگی ایجاد خواهد کرد(23). در هر حال کاهش در ظرفیت حمل اکسیژن در هر مرحله‌ای سبب کاهش 〖Vo〗_2 max می‌شود. به عنوان مثال، کاهش 〖Po〗_2 هوای دمی، کاهش سطوح هموگلوبین و کاهش برون ده قلبی، میزان 〖Vo〗_2 max را کاهش می‌دهند(25،26).
8-2-کارایی حرکتی
تفاوت‌هایی که در میزان اکسیژن مصرفی در یک سرعت معین بین افراد وجود دارد، توسط اقتصاد دویدن40بیان می‌شود(15). كارايي حركتي، معمولا درآزمایشگاه، در یک سرعت معین زیر بیشینه مشخص و برحسب میلی لیتر برکیلوگرم در دقیقه اندازه گیری می‌گردد(15). بخشي از تفاوت عملکرد ورزشکاران استقامتی با 〖Vo〗_2 max یکسان، به وسیله كارايي حركتي توجیه می‌شود. همبستگی بالایی (82%= r ) بین كارايي حركتي و عملکرد استقامتی ورزشکاران با 〖Vo〗_2 max یکسان گزارش شده است(27). کارایی حرکت با عواملی نظیر مهارت، عوامل بیومکانیکی، نوع تارهای عضلانی، 〖Vo〗_2 max، ماده اولیه مصرفی(سوبسترا)، انعطاف پذیری و توان عضلانی در ارتباط است. مورگان41 عوامل متعددی نظیر ضربان قلب، تهویه ریوی، دمای بدن، خستگی، آمادگی اولیه و توده عضلانی درگیر در فعالیت را نیز با كارايي حركتي مرتبط می‌داند(27). به هرحال توجه به شرایط افراد در زمان اندازه گیری كارايي حركتي از اهمیت زیادی برخوردار است. خستگی و کوفتنی عضلانی با آسیب پروتئین‌های انقباضي و بافت‌های نرم همراه است. بنابراین اندازه گیری کارایی حرکت در چنین شرایطی سبب فراخوانی واحدهای حرکتی بیشتر و در نتیجه افزایش میزان اکسیژن مصرفی در یک سرعت معین می‌شود(28).
9-2-آستانه بي هوازي
آستانه بي هوازي تعیین کننده مناسبی برای عملکرد هوازی افراد تمرین کرده و تمرین نکرده است. آستانه لاکتات به طور معنی داری با درصد تارهای کند انقباض، دانسیته مویرگی و ظرفیت تنفسی عضله مرتبط است(86% تا 78% = r ) به نظر می‌رسد که محتوای میتوکندریایی عضله و نسبت تارهای کند انقباض به تند انقباض از عوامل مهم تعیین کننده آستانه بی هوازی باشند(30). سازگاری‌های آنزیمی، ورزشکاران را قادر می‌سازد تا با شدت بالایی از 〖Vo〗_2 max به مدت طولانی به فعالیت بپردازند.هم چنین استفاده از توده عضلانی بزرگ‌تر، توده میتوکندریایی را افزایش می‌دهد و تولید آدنوزين تري فسفات به روش فسفوریلاسیون اکسیداتیو افزايش می‌یابد. بنابراین، علاوه بر دانسیته میتوکندریایی، توده عضلانی درگیر در فعالیت نیز در تعیین درصد 〖Vo〗_2 max در آستانه لاکتات و عملکرد استقامتی نقش دارد(27).
میزان وجود لاکتات در خون در هر زمان معین، با میزان تولید و میزان تجزیه آن در ارتباط است. تولید لاکتات با متغیرهای متفاوتی از جمله محتوای میتوکندریایی عضله که به صورت فعالیت آنزیم‌های میتوکندریایی اندازه گیری می‌شوند، در ارتباط است. بازنگری بر متابولیسم لاکتات از سال1980 به بعد بر این متمرکز است که آیا افزایش تولید لاکتات در حین فعالیت ناشی از هایپوکسی بافت و یا عواملی غیر از آن است. اطلاعات ارائه شده توسط کايس42 (1992) از دیدگاهی که تولید لاکتات در فعالیت زیر بیشینه ناشی از محدودیت اکسیژن در دسترس در سطح میتوکندری است، حمایت می‌کند(27).
در سلول عضلانی با محتوای میتوکندریایی کم، غلظت آدنوزين دي فسفات افزایش می‌یابد. از آن جایی که آدنوزين تري فسفات اثر تحریکی بر فسفوفروکتوکیناز(PFK43) دارد، مسیر گلیکولیز فعال می‌شود. این امر باعث تجمع پیروات و44 NADH در سیتوپلاسم تار عضلانی می‌شود و در نتیجه میزان لاکتات افزایش می‌یابد(19). نتايج تحقيقات نشانگر آن است كه به دنبال تمرینات مختلف، تعداد میتوکندری های عضلات فعال 100 ـ 50 درصد افزایش می‌یابند. در نتیجه در فعالیتی با شدت معین، میزان برداشت اکسیژن توسط تعداد بیشتری از میتوکندری ها صورت می‌گیرد و غلظت آدنوزين دي فسفات برای بدست آمدن همان میزان فسفوریلاسیون اکسیداتیو، به اندازه قبل از تمرین افزایش نخواهد یافت. سطح پایین‌تر آدنوزين دي فسفات پس از تمرین باعث تحریک کمتر فسفوفروکتوکیناز وکاهش روند گلیکولیز می‌شود. هم چنین افزایش میتوکندری ها ظرفیت استفاده از چربی را به عنوان سوخت افزایش می‌دهند(35).
براساس نظر بورک45(1990) اگر چه محدودیت اکسیژن در متابولیسم سبب افزایش تولید لاکتات می‌شود، ولی هایپوکسی فقط یک دلیل تولید لاکتات است. براساس نظر آن‌ها سیستم گیرنده‌های آدرنرژیک، محرک قابل توجهی در تولید لاکتات است و تحریک سیستم گیرنده‌های آدرنرژیک عضلات اسکلتی میزان گلیکوژنولیز را چه در حال انقباض و یا غیر از آن افزایش می‌دهد. آن‌ها نتیجه گرفتند که عواملی نظیر الگوی انقباضی، طول مدت انقباض، سوبسترای در دسترس، هایپوکسی و تحریک گیرنده‌های بتا آدرنرژیک نقش مهمی در تولید لاکتات دارند. سیستم بتا آدرنرژیک و به ویژه اپی نفرین، محرک‌های قوی برای افزایش گلیکوژنولیز می‌باشند. به همین دلیل تزریق اپی نفرین سبب افزایش غلظت لاکتات در زمان استراحت و فعالیت می‌شود. از طرفی دیگر، مهار گیرنده‌های بتا آدرنرژیک غالبا سبب کاهش غلظت لاکتات خون و عضله از طریق کاهش تجزیه گلیکوژن عضله می‌شود. گزارش شده است که الگوي افزایشي غلظت کاتکولامین های پلاسما در حین فعالیت فزاینده شبیه افزایش لاکتات می‌باشد(36). برخی محققین ارتباط بالایی را بین غلظت اپی نفرین، نوراپی نفرین و غلظت لاکتات گزارش کرده‌اند(37).
پادولین46 (1991) با گسترش تحقیقات قبلی، ارتباط بین آستانه لاکتات و آستانه کاتکولامین ها را در شرایطی با ذخیره‌های گلیکوژن طبیعی و تخلیه گلیکوژن مورد بررسی قرار داد. اگر چه در شرایط تخلیه گلیکوژن، انتقال آستانه لاکتات به سمت راست دیده می‌شود، این تغییر با انتقال آستانه اپی نفرین و نوراپی نفرین هماهنگ است. هم چنین همبستگی معنی داري(98% = r )بین آستانه لاکتات و کاتکولامین ها مشاهده شد(40). اگر چه اشنایدر47 و همکاران (1992)، ارتباط معنی داری را بین آستانه لاکتات و آستانه کاتکولامین ها (71 % r ) بدست آوردند، ولی گزارش دادند که آستانه لاکتات در اکسیژن مصرفی پایین‌تری نسبت به آستانه کاتکولامین ها مشاهده می‌شود و در اکثر آزمودنی‌ها، آستانه لاکتات مقدم بر آستانه کاتکولامین هاست. این محققین نتیجه گرفتند که ظهور آستانه کاتکولامین ها ممکن است به دلیل کاهش PH عضله و خون به دنبال تولید لاکتات باشد. هر چند ذکر این نکته ضروری است که ارتباط بالایی بین اسیدوز و غلظت اپی نفرین پلاسما مشاهده نشده است(37). براساس گزارش ولتمن48(1995)، ظهور آستانه لاکتات در سطوح پایین‌تری از اکسیژن مصرفی نسبت به آستانه نوراپی نفرین رخ می‌دهد. براساس نظر بسیاری از محققین، بین آستانه لاکتات و آستانه کاتکولامین ها رابطه علت و معلولی برقرار نیست و حتی اگر این ارتباط وجود داشته باشد، علت و معلول را نمی‌توان توجیه کرد(38).
علی رغم ارتباط زیادی که بین غلظت لاکتات خون و عضله در حین فعالیت مشاهده می‌شود، تفسیر این که تجمع لاکتات خون تنها انعکاسی از تولید لاکتات عضلانی است، اشتباه است. غلظت لاکتات خون و تغییرات آن ناشی از تعادل بین اضافه شدن اسید لاکتیک به خون و برداشت آن از خون است. لاکتات تولیدشده درعضلات درحین فعالیت ازغشاء سلول عضلانی به روش انتشار و انتشارتسهیل شده انتقال می‌یابد(44). در دهه‌های قبل تصور براین بودکه انتقال لاکتات به صورت انتشارغیرفعال ازطریق غشاء (80%)، ازطریق پمپ سدیم(10%) وتبادل کلرـ بیکربنات(10%) صورت می‌گیرد. ازسال1994 مشخص شدکه لاکتات نیزبه مانند پیروات نه تنهاازطریق سارکوپلاسم که هم چنین درماتریکس میتوکندریایی ازطریق پروتئین MCT49 نیزانتقال می‌یابد(38). روش انتشارتسهیل شده درعضله حداقل توسط دوپروتئین مونوکربوکسیلات به نام‌هایMCT-1 و MCT-4صورت می‌گیرد. MCT-1، حامل مونوکربوکسیلاتی است که در تارهای عضلانی اکسیداتیوكند انقباض و MCT-4 درتارهای عضلانی گلیکولیتیک تند انقباض قراردارد و برای خارج کردن لاکتات تولیدشده ازطریق گلیکولیزنقش دارد. حامل هایMCT دیگری نیزدرحمل لاکتات نقش دارند. درعضلات موش هاMCT-1 عمدتاً درتارهای كند انقباض و MCT-4بیشتردرتارهای تند انقباض یافت می‌شوند(48). اگر چه عضلات اسکلتی در حين استراحت و فعاليت مهم‌ترین محل تولید اسید لاکتیک هستند ولي، روده‌ها، کبد و پوست نيز همگی قادر به رها کردن لاکتات می‌باشند. در سال‌های گذشته کبد به عنوان مهم‌ترین بافت برای برداشت لاکتات و سنتز گلیکوژن در نظر گرفته می‌شد. با این وجود اخیرا مشخص شده است که عضله قلبی که لاکتات را به عنوان ماده اولیه (سوبسترا) مصرف می‌کند، مهم‌ترین محل برای برداشت و تصفیه لاکتات در حین و بعد از فعالیتمی باشد(48). انتظار می‌رود که غلظت لاکتات خون با افزایش فشار کار و میزان اکسیژن مصرفی افزایش یابد. در همین زمان برداشت اسید لاکتیک از خون نیز افزایش می‌یابد. در مراحل اولیه فعالیت، لاکتات خون به کندی افزایش می‌یابد. زمانی که اپی نفرین خون در اثر افزایش شدت تمرین افزایش می‌یابد، گلیکولیز تحریک شده که سبب افزایش تولید لاکتات و برداشت آن توسط دیگر بافت‌هامی‌شود(49).
در حین مراحل اولیه فعالیت، ابتدا تارهای عضلانی کند انقباض فرا خوانده می‌شوند و اپی نفرین به میزان کمی آزاد می‌شود که تأثیر اندکی بر سطح لاکتات دارد. افزایش شدت تمرینات با افزایش فراخوانی تارهای تند انقباض، افزایش گلیکولیز، افزایش اپی نفرین پلاسما و در نتیجه افزایش تولید لاکتات همراه است. نشان داده شده است که غلظت لاکتات خون در فشار کار معین پس از تمرین کاهش می‌یابد. براساس نظر برخی از محققین، کاهش غلظت لاکتات در فشار کار معین در افراد تمرین کرده ناشی از افزایش میزان تجزیه لاکتات است و نه کاهش در میزان تولید

پایان نامه
Previous Entries منابع پایان نامه درباره اکسیژن مصرفی، حداکثر اکسیژن مصرفی، مبانی نظری، تمرینات استقامتی Next Entries منابع پایان نامه درباره اکسیژن مصرفی، اکسیداسیون، تمرینات مقاومتی، حداکثر اکسیژن مصرفی