منابع پایان نامه درباره تمرین تناوبی، سیستم عصبی، فیزیولوژی، آمادگی بی هوازی

لاکتات است(53). به هر حال بررسی میزان تولید و برداشت لاکتات در طی فعالیت فزاینده نشان داد که کاهش غلظت لاکتات خون در شدت پایین فعالیت، ناشی از کاهش تولید لاکتات و در شدت‌های بالای فعالیت، ناشی از افزایش تجزیه لاکتات است(54).
عوامل فیزیولوژیکی تأثیر گذار بر عملکرد بی هوازی
از آنجایی که تولید لاکتات نشان دهنده به کارگیری سیستم بی هوازی می‌باشد. بنابراین در آمادگی بی هوازی توجه به دوعامل مهم است 1)چه فاکتورهایی در تولید لاکتات موثر است 2)چه فرایندهایی منجر به زدودن لاکتات می‌شود. هر گونه بهبود در آمادگی بی هوازی با تغییر در یکی یا هر دو عامل بالا به دست می‌آید.1)پنج فاکتوردر تولید لاکتات نقش دارد که عبارتند از:انقباض عضلانی، فعالیت آنزیم‌ها، نوع فیبر عضلانی، سیستم عصبی سمپاتیک، اکسیژن ناکافی.
1-3-انقباض عضلانی
طی فعالیت ورزشی، فعالیت عضلانی به طور آشکاری افزایش می‌یابد. مراحل انقباض عضلانی نیاز به رهایش کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی دارد. علاوه بر نقش کلسیم در فرایند اتصال اکتین و میوزین، کلسیم همچنین با فعال کردن آنزیم فسفوریلاز باعث گلیکوژنولیز می‌شود.گلیکوژن طی فرایند گلیکولیز و در نبود اکسیژن یا سطح اکسیژن ناکافی منجر به تولید اسید لاکتیک می‌شود.
2-3-فعالیت آنزیم‌ها
تبدیل پیروات و NADH+H به لاکتات وNAD به وسیله آنزیم لاکتات دهیدروژناز کاتالیز می‌شود. در حالی که تبدیل پیروات به استیل کوآ قبل از وارد شدن به چرخه کربس توسط آنزیم پیروات دهیدروژناز(PDH) کاتالیز می‌شود. LDH بالاترین سرعت عملکردی مربوط به آنزیم گلیکولیتیک را دارد و فعال‌تر از آنزیم‌هایی است که راه‌های متابولیسم دیگر را برای متابولیسم پیروات ایجاد می‌کند. هر افزایش در پیروات و NADH+H سبب افزایش بیشتر فعالیت LDH50 می‌شود و منجر به تولید اسید لاکتیک می‌شود(33). بنابراین تولید اسید لاکتیک یک محصول بدیهی گلیکولیز است(18). پیروات بیشتر سبب تولید لاکتات بیشتر می‌شود. بنابراین تولید اسید لاکتیک یک محصول بدیهی فرایند گلیکولیز است. تغییر مکان اتم هیدروژن ازNADH+H به پیروات و تبدیل آن به شکل لاکتات سبب حفظ پتانسیل ردوکس سلول می‌شود. ردوکس، نسبت NADH+H به NADمی‌باشد. میزان محدودی از NAD در سیتوپلاسم برای پذیرش اتم هیدروژن وجود دارد و سبب ادامه گلیکولیزمی‌شود. برای حفظ این فراورده، NADH+H باید اتم هیدروژن خود را به میتوکندری انتقال دهد تا از آنجا به زنجیره انتقال الکترون برود یا اینکه اتم هیدروژن خود را به پیروات بدهد.
3-3-نوع فیبر عضلانی
طی فعالیت‌های کوتاه مدت با شدت بالا، گلیکولیتیک بافت عضلانی تند انقباض زودتر به کار گرفته می‌شود. این فیبرهای گلیکولیتیک تند انقباض اسید لاکتیک تولید می‌کنند. این فیبرهای عضلانی زمانی تولید لاکتات می‌کنند که اکسیژن کافی وجود ندارد. این پاسخ نشان می‌دهد که در این نوع از تارهای عضلانی آنزیم لاکتات دهیدروژناز و چگالی میتوکندریایی کمی یافت می‌شود.
4-3-فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک
طی ورزش‌های سنگین، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک، رهایش اپی نفرین و گلوکاگون را تحریک می‌کند. این دو هورمون سبب تجزیه گلیکوژن می‌شوند که نهایتا مقدار زیادی گلوکز 6 فسفات تولید می‌شود. افزایش مقدار گلوکز 6 فسفات سرعت گلیکولیز را افزایش می‌دهد و منجر به تولید اسید پیرویک بیشتر می‌شود(35). همان‌طور که قبلااشاره شد، هر گونه افزایش در پیروات و NADH+H نهایتا منجر به افزایش اسید لاکتیک می‌شود.
5-3-اکسیژن ناکافی
طی فعالیت‌های نزدیک حداکثر یا کوتاه مدت با شدت بالا انحراف اکسیژن به سمت میتوکندری کاهش می‌یابد که این کاهش دسترسی به اکسیژن می‌تواند سبب ناکارآمدی شود زیرا اکسیژن پذیرنده نهایی زنجیره تنفسی می‌باشد. در این شرایط فرایند گلیکولیز به سمتی پیش می رودکه مقدار بیشتری ازNADH+H تولید می‌کند که نسبت به مقدار ظرفیت میتوکندری برای پذیرش اکسیژن بیشتر است(2). از طرف دیگر بازسازی NAD به روندی که اتم هیدروژن انجام می‌دهد بستگی دارد. این روند انتقال اتم هیدروژن به پیروات و تولید اسید لاکتیک می‌باشد. بنابراین اگر چه تولید اسید لاکتیک با ورزش‌های کوتاه مدت و شدت بالا مرتبط است این تنها حالت ورزشی نیست که منجر به تولید اسید لاکتیک می‌شود. به علاوه اگر چه عدم وجود اکسیژن می‌تواند در تولید اسید لاکتیک موثر باشد، حضور اسید لاکتیک به طور کامل نمی‌تواند نشان دهنده عدم وجود اکسیژن باشد. وجود اسید لاکتیک به طور ساده بازتاب کننده استفاده از مسیر بی هوازی برای تولید ATP و تعادل بین گلیکولیتیک و فعالیت میتوکندری می‌باشد.
6-3-دفع لاکتات
زدودن لاکتات به طور مقدماتی توسط سه فرایند اتفاق می‌افتد که عبارتند از:
اکسیداسیون،گلیکونئوژنیز/ گلیکونئوژنز و انتقال، هر سه فرایند می‌توانند سبب حرکت لاکتات شوند. لاکتات به طور آسانی بین سیتوپلاسم و میتوکندری، عضله و خون، خون و عضله، عضله فعال و غیر فعال، خون و کبد، خون و پوست حرکت می‌کند(36). حرکت لاکتات بین تولید لاکتات و مصرف لاکتات به وسیله شاتل‌های برون و درون سلولی لاکتات انجام می‌شود. انتقال از طریق غشا میتوکندری و سلول توسط انتشار تسهیل شده انجام می‌شود. گرادیان یون هیدروژن و غلظت پایین آن پروتئین‌های انتقال دهنده لاکتات مثل انتقال دهنده‌های منو کربوکسیلاتی را به کار می‌گیرد(36).
هفت نوع انتقال دهنده منو کربوکسیلاتی گزارش شده است. MCT1 در عضلات اسکلتی، عضلات قلبی و غشا میتوکندری فراوان است اما MCT4 در غشا سلولی فیبرهای عضلانی گلیکولیتیک رایج‌تر است.شاتل‌های لاکتات درون سلولی سبب حرکت لاکتات توسط انتقال دهنده MCT1 بین سیتوپلاسم (جایی که لاکتات تولید می‌شود)و میتوکندری می‌شود. از طرف دیگر داخل میتوکندری، لاکتات با پیروات اکسید می‌شود و NAD به NADH+H تبدیل می‌شود.پیروات به سمت مراحل 2، 3 و4 متابولیسم هوازی حرکت می‌کند در حالی که NADH+H مستقیما به مرحله 5 می‌رود. این یک مفهوم بسیار جدید است که بیان می‌کند سلول عضلانی می‌تواند در زمان یکسانی هم لاکتات را تولید و هم مصرف نماید(23). شاتل‌های برون سلولی لاکتات برای حرکت لاکتات بین بافت‌ها عمل می‌کند. پروتئین‌های لاکتات غشاء سلولی( MCT1 وMCT4 ) لاکتات را به برون و درون بافت حرکت می‌دهند.اکثر لاکتات ها به خارج سلول‌های عضلات اسکلتی گلیکولیتیک فعال ریخته شده و به درون عضلات اسکلتی اکسیداتیو فعال حرکت می‌کنند. این عمل توسط شاتل‌های مستقیم بین سلول عضلات اسکلتی یا از طریق جریان خون می‌تواند اتفاق افتد. لاکتاتی که در جریان خون است همچنین می‌تواند به سلول‌های قلبی برود. طی ورزش‌های سنگین، لاکتات یک سوخت مناسب برای قلب است. در این شرایط گلیکوژنولیز در یک سلول می‌تواند منبع سوختی برای دیگر سلول‌ها فراهم کند. در هر یک از موارد یاد شده سرنوشت نهایی لاکتات اکسید شدن به ATP، Co2 و H2O توسط متابولیسم بی هوازی است(34،36). گردش لاکتات در جریان خون همچنین می‌تواند به سمت کبد باشد جایی که لاکتات توسط فرایند گلیکونئوژنز به گلوکز تبدیل می‌شود.کبد با سرعت بالاتری گلیکوژن را از لاکتات می‌سازد. در فیبرهای عضلانی گلیکولیتیک(هم گلیکولیتیک اکسیداتیو در عضلات کند انقباض و هم گلیکولیتیک در عضلات تند انقباض مقداری از لاکتات تولید شده طی ورزش سنگین حفظ می‌شود و در مرحله ریکاوری بعد از ورزش، آن‌ها نیز تبدیل به گلیکوژن درون سلول عضلانی می‌شوند. این فرایند گلیکونئوژنز نامیده می شود هم فیبرهای گلیکولیتیک و هم اکسیداتیو می‌توانند توسط فرایند انتقال، لاکتات را دفع کنند. انتقال از طریق آلفاکتوگلوتارات (اواسط چرخه کربس) و اسید آمینه‌ها انجام می‌شود. غالب‌ترین اسید آمینه تولید شده آلانین می‌باشد. در این راستا، آلانین می‌تواند دستخوش گلیکونئوژنز در کبد قرار گیرد(34،36). مک کنا51 و همکاران (1997) گزارش کردند که بهبود معنی دار در اوج توان و متوسط توان بی هوازی پس از هفت هفته تمرینات تناوبی شدید بدست آمد(37). در افراد فعال هم هشت هفته تمرین تناوبی شدید موجب افزایش اوج توان بی هوازی و متوسط توان بی هوازی می‌شود.
تمرینات تناوبی برای بهبود عملکرد هوازی و بی هوازی
سازگاری‌های فيزيولوژيكي ايجاد شده در ورزشكاران به نوع، ساختار و ویژگی‌های برنامه‌های تمريني بستگي دارد(40). تنظيم برنامه‌های تمريني و استفاده از روش‌های مختلف آن در كنار بهره گيري از اصول تمريني همچون اصل اضافه بار، مقاومت فزاينده، تنوع تمريني، تفاوت‌های فردي و … براي هر ورزشكار در هر سطحي ضروري است و سبب بروز و ايجاد سازگاری‌های خاص فيزيولوژيكي، جسماني و بيولوژيكي در ورزشكار می‌گردد. در ادامه بحث بر اساس متغیرهای درگير در تحقيق به بيان نمونه‌ای از روش‌های تمريني پرداخته می‌شود.
در این نوع تمرین، مراحل فعالیت به طور متناوب با استراحت یا کاهش فعالیت همراه است. تمرین تناوبی بسیار متنوع بوده و ممکن است ساده، پیچیده، فشرده و یا گسترده باشد و تناوب آن می‌تواند بر حسب زمان، مسافت و یا ضربان قلب تغییر کند.
در تمرین تناوبی ساده که متداول‌ترین نوع تمرینات تناوبی است مسافت یا زمان فعالیت و مراحل استراحت آن از ابتدا تا انتهای یک دوره تمرینی ثابت می‌باشد. در تمرین تناوبی پیچیده، مسافت و زمان در مراحل مختلف فعالیت و استراحت تغییر می‌کند. زمانی که شدت مراحل فعالیت در تمرین تناوبی زیاد و با استراحت کم همراه باشد، تمرین تناوبی فشرده نامیده می‌شود، در حالی که کاهش شدت فعالیت در حد متوسط و افزایش مدت زمان استراحت سبب تبدیل تمرین تناوبی فشرده به تمرین تناوبی گسترده می‌شود(39).
اجرای وهله‌های تکراری فعالیت با دوره‌های ریکاوری (فعال یا غیرفعال) در بین وهله‌ها، پس از یک دوره تمرین سبب تغییرات فیزیولوژیکی شده که در بهبود عملکرد مؤثر است. میزان پاسخ به تمرین تناوبی به شدت، مدت، تعداد تکرار و دوره‌های ریکاوری بین وهله‌های فعالیت بستگی دارد. جنس ، سن، ژنتیک و آمادگی اولیه افراد نیز در میزان پاسخ به تمرین دخالت دارند. عموماً از نسبت‌هایی از فعالیت به استراحت و یا برگشت ضربان قلب به درصد معینی از حداکثر برای تعیین مدت زمان ریکاوری استفاده می‌شود. تمرین با شدت کم و یا ریکاوری طولانی منجر به فقدان پیشرفت و تمرینات با شدت بسیار زیاد و یا ریکاوری کوتاه مدت منجر به بیش تمرینی می‌شود(40).
یکی از موارد مهمی که در تمرینات باید در نظر گرفته شود، ویژگی تمرین است. اطلاعات اندکی در رابطه با تأثیر ویژگی تمرین بر پارامترهای لاکتات و 〖Vo〗_2 maxوجود دارد. در همین راستا پیرس52 (1990) تأثیر دو برنامه تمرینی مختلف (استفاده از چرخ کارسنج و نوارگردان) را بر برخی از متغیرهای فیزیولوژیکی مورد بررسی قرار داد. براساس یافته‌های تحقیق، افزایش مشابهی در مقادیر 〖Vo〗_2 max در هر دو گروه مشاهده شد، در حالی که میزان اکسیژن مصرفی در آستانه بی هوازی در آزمون‌هایی که چرخ کارسنج تمرین کرده بودند، فقط به هنگام رکاب زدن (38%) افزایش نشان داد(38). بنابراین به نظر می‌رسد که آستانه لاکتات نسبت به 〖Vo〗_2 max به ویژگی تمرین حساس‌تر است(16). تمرینات تناوبی را می‌توان بر اساس متغیرهای شدت، حجم و مراحل ریکاوری به تمرینات تناوبی بی هوازی و هوازی کوتاه مدت و بلند مدت تقسیم بندی نمود.
1-4- تمرینات تناوبی بی هوازی
در این تمرینات، متابولیسم بی هوازی به نسبت بیشتری از متابولیسم هوازی به کار گرفته می‌شود. تحقیقات متعددی بر روی این گونه تمرینات صورت گرفته است. هدف اکثر این مطالعات درک روش‌های مختلف تمرین بر متابولیسم بی هوازی بدون لاکتات، بی هوازی با لاکتات و هوازی با در نظر گرفتن مدت زمان ریکاوری (زمان بازسازی کراتین فسفات) می‌باشد.
براساس نظرمارگاریا53، در تمرینات تناوبی بی هوازی(〖Vo〗_2 max 160% در 10 ثانیه ) زمان رسیدن فرد به واماندگی به زمان ریکاوری بین وهله‌های فعالیت بستگی دارد. زمانی که ریکاوری 10 یا 20 ثانیه باشد، کل زمانی که با سرعت بالاتر از بیشینه طی می‌شود حدود 100 و 200 ثانیه است. دو برابر کردن زمان ریکاوری سبب افزای