منابع پایان نامه درباره اکسیژن مصرفی، ورزشکاران، تمرینات استقامتی، اکسیداسیون

دانلود پایان نامه ارشد

ت اکسیژن را می‌توان به افزایش حجم ضربه‌ای نسبت داد. افزایش حجم ضربه‌ای می‌تواند ناشی از افزایش اندازه بطن چپ، انقباض قوی‌تر بطن چپ یا افزایش فشار پر شدگی قلب باشد که حجم پایان دیاستولی را افزایش داده و در نتیجه حجم ضربه‌ای افزایش می‌یابد(17). با این وجود، هنوز این سؤال وجود دارد که چرا علی رغم افزایش حجم ضربه‌ای و به دنبال آن برون ده قلبی پس از تمرینات تناوبی شدید، 〖Vo〗_2 max ندرتا افزایش می‌یابد. در طول فعالیت بیشینه، حجم عمده‌ای از اکسیژن، از خون به عضلات فعال انتشار می‌یابد. به طوری که میزان اکسیژن خون سرخرگی از 200 میلی لیتر اکسیژن در لیتر به 30 ـ 20 میلی لیتر اکسیژن در لیتر در سیاهرگ عضلات فعال کاهش می‌یابد. بنابراین یک سازوکار برای توجیه افزایش 〖Vo〗_2 max پس از تمرین، افزایش جریان خون و افزایش رها شدن اکسیژن می‌باشد. براساس نظر محققین، 85 ـ 70درصد از محدودیت در مقادیر 〖Vo〗_2 max مربوط به حداکثر برون ده قلبی است. تحقیقات نشان داده‌اند که افزایش 〖Vo〗_2 max پس از یک دوره تمرینی در ابتدا ناشی از افزایش حداکثر برون ده قلبی است تا افزایش تفاوت اکسيژن خون سرخرگی ـ سیاهرگی. در این ارتباط، بهبود 〖Vo〗_2 max ( از 15/3 به 68/3 لیتر در دقیقه ) پس از 16 هفته تمرینات بدنی، ناشی از 8 درصد افزایش در برون ده قلبی (از 4/22 به 2/24لیتر در دقیقه) و 6/3 درصد افزایش در تفاوت اکسیژن خون سرخرگی ـ سیاهرگی(138 به 143میلی لیتر در لیتر) گزارش شده است(18).
افزایش در حجم پلاسما، از جمله سازگاری‌هایی است که در اثر تمرین در گرما ایجاد می‌شود و به عنوان مهم‌ترین عامل پایداری قلبی عروقی و بهبود تنظیم دما در طول فعالیت‌های طولانی در نظر گرفته می‌شود. افزایش حجم پلاسما پس از تمرین به افزایش سطوح رنین، وازوپرسین و آلبومین مربوط است که باز جذب آب و سدیم را در خون تسهیل می‌کنند. افزایش حجم پلاسما باعث کاهش فشار قلبی عروقی از طریق کاهش معنی دار فشار سرخرگی و فشار سیاهرگی مرکزی و افزایش حجم ضربه‌ای می‌شود. افزایش حجم پلاسما به میزان 300 ـ 200 میلی لیتر 〖Vo〗_2 max را به میزان 4 درصد و زمان رسیدن به خستگی را به میزان 11 درصد افزایش می‌دهد. با این وجود به نظر نمی‌رسد که افزایش حجم پلاسما به همین میزان، افزایش معنی داری در حجم ضربه‌ای افراد تمرین کرده که خود دارای حجم بالایی از پلاسما می‌باشند را ایجاد کند(15). در این راستا نشان داده شد که انجام تمرينات استقامتي با شدت،‌ مدت و تكرار كافي با افزايش ميزان حداكثري ظرفيت جريان خون عضلات اسكلتي همراه است. بعد از اين نوع تمرينات، برون ده قلبي و جريان خون پايين تنه طی فعاليت شديد افزايش می‌یابد. همچنین تمرینات تناوبی سبب افزایش حجم ضربه‌ای می‌شود، تمرینات تناوبی همچنین فعالیت آنزیم‌های هوازی و گلیکولیتیک را در عضلات فعال افزایش می‌دهد که یکی از نتایج افزایش آنزیم‌ها به دست آوردن حداکثر اکسیژن مصرفی می‌باشد(19).
3-2-ظرفیت حمل اکسیژن در خون
میزان حمل اکسیژن به عضلات فعال با میزان هموگلوبین خون رابطه دارد(20). با افزایش 1350 ـ 900 میلی لیتر خون، ظرفیت حمل اکسیژن خون بالامی‌رود و 〖Vo〗_2 max به میزان 4 تا 9 درصد افزایش می‌یابد. افزایش ظرفیت حمل اکسیژن به دنبال تمرینات استقامتی ناشی از افزایش محتوای میوگلوبین و2ـ3 دی فسفوفروکتوکیناز گلیسرات در گلبول قرمز است.افزایش2ـ3 دی فسفوگلیسرات، کاهش غلظت هموگلوبین که نتیجه افزایش نسبتا زیاد حجم پلاسما نسبت به توده گلبول‌های قرمز است را جبران می‌کند. کاهش غلظت هموگلوبین به دنبال تمرینات استقامتی سودمند است چرا که باعث کاهش ویسکوزیته خون شده و مقاومت عروق به جریان خون کاهش می‌یابد(21،22).
4-2-ویژگی‌های عضلات اسکلتی
بعضی از ویژگی‌های عضلات اسکلتی که نقش تعیین کننده‌ای بر مقدار 〖Vo〗_2 max دارند در زیر بررسی شده است.
5-2-شیب انتشار محیطی
براساس نظر هوينگ7 و همكاران، غشا سارکولمی اصلی‌ترین محل مقاومت در انتشار اکسیژن به داخل سلول است. پایین بودن نسبت po2 سلول به خون برای حفظ انتشار مورد نیاز است و بدون شیب انتشار محیطی، برداشت اکسیژن افزایش نمی‌یابد. بنابراین 〖Vo〗_2 max به اثر تعاملی حمل اکسیژن و برداشت اکسیژن میتوکندریایی وابسته است(23).
6-2- سطوح آنزیم‌های میتوکندریایی
محققین برای دست‌یابی به پاسخ این سؤال که آیا سطوح آنزیم‌های میتوکندریایی یک عامل محدود کننده برای 〖Vo〗_2 max است یا خیر، تحقیقات زیادی را انجام داده‌اند. با توجه به اینکه، میتوکندری در آخرین مرحله زنجیره انتقال الکترون، اکسیژن را مصرف می‌کند، از نظر تئوری، با دو برابر شدن تعداد میتوکندری ها یا آنزیم‌های آن، باید برداشت اکسیژن در عضله نیز دو برابر شود. با این وجود تحقیقات نشان داده‌اند که علی رغم افزایش 2/2 برابر در آنزیم‌های میتوکندریایی فقط افزایش متوسطی در مقادیر 〖Vo〗_2 ma(20تا40درصد) مشاهده شده است. این یافته‌ها، دیدگاهی که 〖Vo〗_2 max توسط میزان رها شدن اکسیژن و نه میتوکندری عضلانی محدود می‌شود را تأیید می‌کند. به هر حال افزایش آنزیم‌های میتوکندریایی تأثیر مهمی در بهبود عملکرد هوازی دارد(26). هلسی8 اشاره کرد که میزان آنزیم‌های میتوکندریایی در افرادی با مقادیر 〖Vo〗_2 maxیکسان، ممکن است تا میزان دو برابر تفاوت داشته باشد. افزایش آنزیم‌های میتوکندریایی دو اثر متابولیکی مهم به دنبال دارد که یکی افزایش اکسیداسیون چربی به میزان بیشتر توسط عضلات سازگار شده با فعالیت استقامتی و در نتیجه صرفه جویی در میزان مصرف گلیکوژن عضله و گلوکز خون است و دوم کاهش تولید لاکتات در حین فعالیت می‌باشد. افزایش میتوکندری عضلات باعث افزایش ناچیزی در برداشت اکسیژن خون توسط عضلات می‌شود، بنابراین به عنوان یک سازوکار فرعی در افزایش 〖Vo〗_2 max دخالت دارد(25،24).
7-2- چگالی مویرگی
ارتباط معنی داری بین تعداد مویرگ‌ها در هر تار عضلانی و 〖Vo〗_2 max گزارش شده است(25،26). افزایش چگالی مویرگی عضلات اسکلتی به دنبال تمرینات استقامتی باعث افزایش حداکثر ظرفیت جریان خون، طولانی شدن زمان عبور جریان خون از عضلات، افزایش سطح قابل دسترس برای تبادل گازها، سوبستراها و متابولیت های بین خون و عضله می‌شود. بستر مویرگی وسیع‌تر در عضلات تمرین کرده منجر به برداشت بیشتر اسیدهای چرب آزاد از خون شده و افزایش فعالیت آنزیم‌های درگیر در متابولیسم لیپید، ظرفیت بتااکسیداسیون میتوکندریابی را بهبود می‌دهد. این امر رها شدن اکسیژن را حتی در سرعت‌های بالای جریان خون عضله با حفظ تفاوت اکسیژن خون سرخرگی ـ سیاهرگی ایجاد خواهد کرد(23). در هر حال کاهش در ظرفیت حمل اکسیژن در هر مرحله‌ای سبب کاهش 〖Vo〗_2 max می‌شود. به عنوان مثال، کاهش 〖Po〗_2 هوای دمی، کاهش سطوح هموگلوبین و کاهش برون ده قلبی، میزان 〖Vo〗_2 max را کاهش می‌دهند(25،26).
8-2-کارایی حرکتی
تفاوت‌هایی که در میزان اکسیژن مصرفی در یک سرعت معین بین افراد وجود دارد، توسط اقتصاد دویدن9بیان می‌شود(15). كارايي حركتي، معمولا درآزمایشگاه، در یک سرعت معین زیر بیشینه مشخص و برحسب میلی لیتر برکیلوگرم در دقیقه اندازه گیری می‌گردد(15). بخشي از تفاوت عملکرد ورزشکاران استقامتی با 〖Vo〗_2 max یکسان، به وسیله كارايي حركتي توجیه می‌شود. همبستگی بالایی (82%= r ) بین كارايي حركتي و عملکرد استقامتی ورزشکاران با 〖Vo〗_2 max یکسان گزارش شده است(27). کارایی حرکت با عواملی نظیر مهارت، عوامل بیومکانیکی، نوع تارهای عضلانی، 〖Vo〗_2 max، ماده اولیه مصرفی(سوبسترا)، انعطاف پذیری و توان عضلانی در ارتباط است. مورگان10 عوامل متعددی نظیر ضربان قلب، تهویه ریوی، دمای بدن، خستگی، آمادگی اولیه و توده عضلانی درگیر در فعالیت را نیز با كارايي حركتي مرتبط می‌داند(27). به هرحال توجه به شرایط افراد در زمان اندازه گیری كارايي حركتي از اهمیت زیادی برخوردار است. خستگی و کوفتنی عضلانی با آسیب پروتئین‌های انقباضي و بافت‌های نرم همراه است. بنابراین اندازه گیری کارایی حرکت در چنین شرایطی سبب فراخوانی واحدهای حرکتی بیشتر و در نتیجه افزایش میزان اکسیژن مصرفی در یک سرعت معین می‌شود(28).
9-2-آستانه بي هوازي
آستانه بي هوازي تعیین کننده مناسبی برای عملکرد هوازی افراد تمرین کرده و تمرین نکرده است. آستانه لاکتات به طور معنی داری با درصد تارهای کند انقباض، دانسیته مویرگی و ظرفیت تنفسی عضله مرتبط است(86% تا 78% = r ) به نظر می‌رسد که محتوای میتوکندریایی عضله و نسبت تارهای کند انقباض به تند انقباض از عوامل مهم تعیین کننده آستانه بی هوازی باشند(30). سازگاری‌های آنزیمی، ورزشکاران را قادر می‌سازد تا با شدت بالایی از 〖Vo〗_2 max به مدت طولانی به فعالیت بپردازند.هم چنین استفاده از توده عضلانی بزرگ‌تر، توده میتوکندریایی را افزایش می‌دهد و تولید آدنوزين تري فسفات به روش فسفوریلاسیون اکسیداتیو افزايش می‌یابد. بنابراین، علاوه بر دانسیته میتوکندریایی، توده عضلانی درگیر در فعالیت نیز در تعیین درصد 〖Vo〗_2 max در آستانه لاکتات و عملکرد استقامتی نقش دارد(27).
میزان وجود لاکتات در خون در هر زمان معین، با میزان تولید و میزان تجزیه آن در ارتباط است. تولید لاکتات با متغیرهای متفاوتی از جمله محتوای میتوکندریایی عضله که به صورت فعالیت آنزیم‌های میتوکندریایی اندازه گیری می‌شوند، در ارتباط است. بازنگری بر متابولیسم لاکتات از سال1980 به بعد بر این متمرکز است که آیا افزایش تولید لاکتات در حین فعالیت ناشی از هایپوکسی بافت و یا عواملی غیر از آن است. اطلاعات ارائه شده توسط کايس11 (1992) از دیدگاهی که تولید لاکتات در فعالیت زیر بیشینه ناشی از محدودیت اکسیژن در دسترس در سطح میتوکندری است، حمایت می‌کند(27).
در سلول عضلانی با محتوای میتوکندریایی کم، غلظت آدنوزين دي فسفات افزایش می‌یابد. از آن جایی که آدنوزين تري فسفات اثر تحریکی بر فسفوفروکتوکیناز(PFK12) دارد، مسیر گلیکولیز فعال می‌شود. این امر باعث تجمع پیروات و13 NADH در سیتوپلاسم تار عضلانی می‌شود و در نتیجه میزان لاکتات افزایش می‌یابد(19). نتايج تحقيقات نشانگر آن است كه به دنبال تمرینات مختلف، تعداد میتوکندری های عضلات فعال 100 ـ 50 درصد افزایش می‌یابند. در نتیجه در فعالیتی با شدت معین، میزان برداشت اکسیژن توسط تعداد بیشتری از میتوکندری ها صورت می‌گیرد و غلظت آدنوزين دي فسفات برای بدست آمدن همان میزان فسفوریلاسیون اکسیداتیو، به اندازه قبل از تمرین افزایش نخواهد یافت. سطح پایین‌تر آدنوزين دي فسفات پس از تمرین باعث تحریک کمتر فسفوفروکتوکیناز وکاهش روند گلیکولیز می‌شود. هم چنین افزایش میتوکندری ها ظرفیت استفاده از چربی را به عنوان سوخت افزایش می‌دهند(35).
براساس نظر بورک14(1990) اگر چه محدودیت اکسیژن در متابولیسم سبب افزایش تولید لاکتات می‌شود، ولی هایپوکسی فقط یک دلیل تولید لاکتات است. براساس نظر آن‌ها سیستم گیرنده‌های آدرنرژیک، محرک قابل توجهی در تولید لاکتات است و تحریک سیستم گیرنده‌های آدرنرژیک عضلات اسکلتی میزان گلیکوژنولیز را چه در حال انقباض و یا غیر از آن افزایش می‌دهد. آن‌ها نتیجه گرفتند که عواملی نظیر الگوی انقباضی، طول مدت انقباض، سوبسترای در دسترس، هایپوکسی و تحریک گیرنده‌های بتا آدرنرژیک نقش مهمی در تولید لاکتات دارند. سیستم بتا آدرنرژیک و به ویژه اپی نفرین، محرک‌های قوی برای افزایش گلیکوژنولیز می‌باشند. به همین دلیل تزریق اپی نفرین سبب افزایش غلظت لاکتات در زمان استراحت و فعالیت می‌شود. از طرفی دیگر، مهار گیرنده‌های بتا آدرنرژیک غالبا سبب کاهش غلظت لاکتات خون و عضله از طریق کاهش تجزیه گلیکوژن عضله می‌شود. گزارش شده است که الگوي افزایشي غلظت کاتکولامین های پلاسما در حین فعالیت فزاینده شبیه افزایش لاکتات می‌باشد(36). برخی محققین ارتباط بالایی را بین غلظت اپی نفرین، نوراپی نفرین و غلظت لاکتات گزارش کرده‌اند(37).
پادولین15 (1991) با گسترش تحقیقات قبلی، ارتباط بین آستانه لاکتات و آستانه کاتکولامین ها را در شرایطی با

پایان نامه
Previous Entries منابع پایان نامه درباره تمرین تداومی، اکسیژن مصرفی، حداکثر اکسیژن مصرفی، ورزشکاران Next Entries منابع پایان نامه درباره تمرین تناوبی، اکسیژن مصرفی، اکسیداسیون، بهبود عملکرد