بی‌توجهی را نشان می‌دهند(لاهی و همکاران،1994 به نقل از فریک و کیمونیس، 2008). آن چیز که اغلب به‌عنوان جوهر ADHD شناخته می‌شود، به‌ویژه در کودکی همین رفتارهای فزون‌کنشی/زودانگیختگی است. این ریخت فرعی شامل 15% کودکان مبتلا به ADHD را شامل می‌شود (رمزی و روشتین، 2015).
آسیبهای220 کلی و عمومی
نشانه‌های ADHD جلوه‌های رفتاری مرتبط با این اختلال هستند. آنها فعالیت‌هایی‌اند که توسط کسانی که دارای این اختلال هستند آشکار می‌شوند. (مانند بی‌توجهی، حواس‌پرتی، پاسخ‌دهی تکانشی، فزون‌کنشی و کارکردهای اجرایی ضعیف). در مقابل اختلال‌ها برای فرد، پیامدهای این جلوه‌های شناختی – رفتاری هستند. نشانه‌ها فعالیت‌های (شناختی-رفتاری) شخص و اختلال‌ها پیامدهای این نشانه‌ها هستند. (بارکلی، 2008).
ADHD ممکن است همه‌ی جنبه‌های زندگی کودک را تحت تأثیر قرار دهد درواقع این اختلال نه‌تنها بر کودک تأثیر می‌گذارد بلکه همچنین والدین و خواهر برادرش را نیز تحت تأثیر قرار می‌دهد.
ADHD اشکالاتی هم برای خانواده و کارکرد زناشویی فرد ایجاد می‌کند. آثار گوناگون ADHD بر کودکان و خانواده‌شان متناسب با تغیر جنبه‌های مختلف اختلال که در حال برجسته شدن است از سال‌های پیش‌دبستانی تا ابتدایی و نوجوانی تغیر می‌کند.ADHD که تا بزرگ‌سالی ادامه پیدا می‌کند باعث مشکلاتی در زندگی شغلی و شخصی می‌شود. (هارپین221، 2005)
دانش آموزان مبتلا به ADHD در معرض خطر زیادی برای مشکلات تحصیلی‌اند. این مشکلات می‌تواند ناشی از عوامل گوناگونی باشد. برای مثال دشواری توجه و تمرکز بهطور آشکاری باعث از دست دادن آموزش‌های مهم برای این دانش آموزان می‌شود. در همین رابطه راپورت و همکاران (1999) نشان دادند که کودکان مبتلا به این اختلال دارای کم آموزی، عملکرد تحصیلی ضعیف و مشکلات آموزشی هستند. (به نقل از لو،2007).
برای بیشتر بزرگ‌سالان مبتلا به ADHD که در دوران کودکی تشخیص داده نشده‌اند، کالج موقعیتی است که آنها اولین مشکلات مهم مرتبط با نشانه‌های این اختلال را تجربه می‌کنند (رمزی، 2010)
در پژوهش دیگری که باهدف مطالعه‌ی ارتباط بین سازگاری تحصیلی، مهارت اجتماعی و عزت‌نفس در دانشجویان کالج انجام شد، نشان داده شد که دانشجویان دارای نشانه‌های ADHD سطوح پایین‌تری از سازگاری تحصیلی، مهارت اجتماعی و عزت‌نفس را در مقایسه با دیگر گروه دانشجویان که ازلحاظ سن جنسیت و خودسنجی GPA همتاشده بودند نشان دادند (شاوزیرت و همکاران، 2005).
اختلال‌های همبود
واژه‌ی همبودی از پزشکی به عاریت گرفته‌شده است و معنای اصلی آن یعنی وجود دست‌کم دو بیماری همراه باهم در یک فرد. برای نمونه اگر کسی هم آسم داشته باشد و هم افسردگی، این دو بیماری همبودی دارند. (علی زاده،1386). تعجب‌آور نیست که بیماران مبتلا به ADHD بعد از یک‌عمر کشمکش، از بیماری‌های دیگری مانند اضطراب، افسردگی یا سوءمصرف مواد نیز رنج ببرند. متأسفانه این‌ها می‌توانند باعث سخت‌تر شدن تشخیص درست شوند (تاکمن222،2009).
مک گاگ223 و همکاران (2005) در پژوهشی به بررسی شیوع اختلال‌های همبود در بیماران ADHD و دیگر بیماران روان‌پزشکی پرداختند و نشان دادند که افراد مبتلا به ADHD در طول عمرشان 87% حداقل یک اختلال و 56% دارای 2 اختلال بودند در مقایسه با آنها دیگر بیماران روان‌پزشکی 64% یک اختلال و 27% دو اختلال را به‌صورت همبود داشتند. مش224 و بارکلی (2007) در همین رابطه بیان می‌دارند که 80% کودکان ADHD دارای یک اختلال و 60% دارای 2 اختلال و بیشتر، به‌صورت همبود هستند.
اختلال‌ها همبود با ADHD در کودکان در اغلب منابع به شکل مشابهی آورده شده‌اند اما نرخ همبودی آنها با ADHD متفاوت ذکر شده است. برای مثال اشلی225 (2005) اختلال‌ها همبود با ADHD کودکان را به شکل زیر بیان می‌کند:
• اختلال نافرمانی مقابله‌ای: 33%
• اختلال‌ها اضطرابی: 25% تا 30%
• اختلال سلوک: 25%
• افسردگی:10% تا 30%
• وسواس ذهنی عملی: 10% تا 17%
• نشانگان توره: 7%
در همین رابطه براون (2005) این‌گونه اظهار می‌دارد:
• اختلال نافرمانی مقابله‌ای: 40%
• اختلال‌ها اضطرابی: 34%
• اختلال سلوک: 14%
• اختلال تیک:11%
• اختلال‌ها عاطفی (افسردگی): 4%
• آشفتگی و کم آشفتگی: 2%
اختلال‌ها همبود ADHD در بزرگ‌سالی نیز در مطالعات زیادی مورد بررسی قرارگرفته است. این مطالعات نشان‌دهنده‌ی وجود طیف وسیعی از اختلال‌ها در بزرگ‌سالان مبتلا به ADHD است. به‌عنوان‌مثال محققان نشان دادند که ADHD همبودی بالایی با اختلال افسردگی اساسی دارد (فیشر226 و همکاران،2007؛ سیمون227 و همکاران،2012). در مطالعه‌ی دیگری وی لنز228 و همکاران (2008) بیان می‌کنند که بزرگ‌سالان ADHD نرخ بیشتری از اختلال‌ها مربوط به سوءمصرف الکل و مواد را نسبت به افراد غیر ADHD دارا می باشند. محققان در بررسی دیگری علاوه بر نشان دادن همبودی بین ADHD و اختلال‌ها اضطرابی و افسردگی، این نکته را نیز دریافتند که در مطالعات طولی، بزرگ‌سالانی که نمره‌ی ADHD بیشتری را گزارش می‌کردند در طول 6 سال نمره‌ی مربوط به افسردگی‌شان نیز افزایش پیدا می‌کرد (میشلسن229 و همکاران،2012).
سبب‌شناسی
در ادبیات پژوهشی عوامل زیادی را به عنوان علت اصلی ADHD دانستهاند که در ادامه به هریک از آنها بهطور اجمالی اشاره می شود.
عامل ژنتیک
شواهد استواری نشان داده‌اند که عامل ژنتیک در ADHD نقش بازی می‌کنند. مطالعات فرزندخواندگی و تعداد بی‌شماری از مطالعات دوقلوها یک مؤلفه ژنتیکی را در رابطه با ADHD با وراثت‌پذیری 70 تا 80 درصد مشخص کرده‌اند.
مطالعات ژنتیک مولکولی قصد دارند تا ژن‌های مرتبط با ADHD را که زمینه‌ساز آن هستند را شناسایی کنند. برخی از یافته‌های نویدبخش‌تر، ژن‌های مرتبط با قلمرو انتقال‌دهنده‌ها را در برمی‌گیرند. بهطور ویژه دو ژن دوپامینی مختلف در ADHD نقش دارند. یک ژن دریافت‌کننده‌ی دوپامینی که DRD4 نامیده می‌شود و یک ژن انتقال‌دهنده‌ی دوپامین که DAT1 نامیده می‌شود. شواهد حمایت‌کننده از ارتباط این ژن (DRD4) با ADHD قوی‌تر است، همچنان که مطالعات گوناگون بسیاری بهطور مشابهی بین این ژن و ADHD نوعی پیوند را نشان داده‌اند.
یافته‌های مربوط به ژن DAT1 پیچیده‌تر بودند، برخی مطالعات نوعی ارتباط را نشان داده‌اند و برخی دیگر ارتباطی را پیدا نکرده‌اند. حتی باوجوداین مطالعات نویدبخش، اغلب محققان توافق دارند که یک ژن خاص به‌تنهایی به‌عنوان علت ADHD پیدا نخواهد شد. در عوض تعامل چندین ژن با عوامل محیطی کامل‌ترین تصور را در رابطه با نقش ژن‌ها در ADHD فراهم خواهند کرد. به‌عنوان‌مثال یافته‌های اخیر دریافته‌اند که ژن‌های DRD4 و DAT1 در افرادی که عامل‌های محیطی ویژه‌ای مانند والدین استفاده‌کننده از نیکوتین و الکل دارند با ADHD بیشتر ارتباط دارد. (کرینگ و همکاران، 2012)
عوامل زیست‌شیمیایی
مطالعات اظهار می‌دارند که ساختار و کارکرد مغز در کودکان ADHD و غیر ADHD تفاوت دارد. به‌خصوص در نواحی خاصی از مغز که با انتقال‌دهنده‌ی دوپامین پیوند دارند. برای مطالعات ساختار مغز دریافته‌اند که نواحی دوپامینی مغز مانند هسته‌های دمی، گلبوس پالیدوس و قطعه‌ی پیشانی در کودکان مبتلابه ADHD نسبت به افراد غیر ADHD کوچک‌تر است.
مطالعه‌های کارکرد مغز نیز دریافته‌اند که کودکان ADHD فعال‌سازی کمتری در قطعه‌ی پیشانی مغز که انجام دهنده‌ی وظایف شناختی گوناگون است را نشان می‌دهد. علاوه بر این، کودکان مبتلابه ADHD در آزمون‌های عصب روان‌شناختی که وابسته به قطعه‌ی پیشانی هستند (مانند پاسخ‌های بازداری رفتار) بهطور ضعیفی عمل می‌کنند.
عوامل هنگام و پیش از تولد
دیگر عوامل زیستی برای ابتلا به ADHD، تعدادی از عوامل بغرنج پیش از تولد و هنگام تولد شامل می‌شود. برای مثال وزن پایین هنگام تولد، یک عامل پیش‌بینی کننده‌ی ابتلا به ADHD است. باوجوداین تأثیر وزن پایین هنگام تولد برنشانه‌های بعدی ADHD می‌تواند با رابطه‌ی گرم مادر کاهش یابد. دیگر عامل دخالت کننده‌ی مرتبط با تولد، استفاده مادر از موادی مانند تنباکو الکل است که پیش‌بینی کننده‌ی نشانه‌های ADHD می‌باشند.
سموم محیطی
نظریه‌های ADHD در سال 1970 نقش سموم محیطی را در ایجاد فزون‌کنشی دربرمی گرفت. یک نظریه فزون‌کنشی در بین انتشارات غیرعلمی، برای مهروموم‌ها توجه زیادی را به خود جلب کرد. فینگولد (1973) مطرح کرد که افزودنی‌ها و رنگ‌های مصنوعی، سیستم اعصاب مرکزی کودکانی را که فزون‌کنش می‌باشند، دگرگون می‌کنند. او به این دلیل یک رزیم غذایی خالی از آنها را تجویز کرد. باوجوداین مطالعات کنترل‌شده، درباره‌ی رزیم غذایی فینگولد، دریافتند که تعداد اندکی از کودکان مبتلابه ADHD، بهطور مثبت به آن رژیم غذایی پاسخ می‌داند. باوجوداین یافته‌های اولیه که رژیم غذایی فینگولد را تأیید نمی‌کردند، محققان به مطالعه‌ی این‌که چطور مؤلفه‌های متفاوتی از رژیم غذایی به‌خصوص افزودنی‌ها، ممکن است رفتار فزون‌کنشی را تحت تأثیر قرار دهند، ادامه داند. برای مثال یک فرا تحلیل از 15 مطالعه‌ی علمی، اندازه‌ی اثر کمی را برای رنگ‌های مصنوعی غذاها در رفتار فزون‌کنش کودکان ADHD نشان داد (شناب و ترین،2004؛ به نقل از کینگ و همکاران، 2012).
سرب سم محیطی دیگری است که موردمطالعه قرارگرفته است. بعضی شواهد مطرح می‌کنند که سطوح بالای سرب در خون ممکن است تا اندازه‌ی کمی با نشانه‌های فزون‌کنشی و مشکلات نارسایی توجه، همچنین با تشخیص ADHD مرتبط باشد. اگرچه که در اغلب کودکان با سطوح بالای سرب در خون ADHD ایجاد نمی‌شود و اغلب کودکان با ADHD این‌گونه سطوح بالای خونی را نشان نمی‌دهند، باوجوداین پژوهش ها به مطالعه‌ی این‌که چطور مواجهه با سرب ممکن است نقشی را در ADHD ایفا کند (شاید از طریق تحت تأثیر قرار دادن دیگر توانایی‌های شناختی) ادامه می‌دهند. یک مطالعه‌ی جدید نشان داد که سطوح سرب در خون با هردوی نارسایی در کنترل شناختی (مانند توانایی بازداری یک پاسخ یا تغییر دادن توجه به‌جای دیگر) و نشانه‌های فزون‌کنشی ADHD مرتبط است. (نیگ و همکاران،2008؛ به نقل از کرینگ و همکاران، 2012).
نیکوتین به‌خصوص سیگار کشیدن مادر یکی از سموم محیطی است که ممکن است در ایجاد ADHD نقش داشته باشد. یک مطالعه دریافت که 22 درصد از مادران کودکان مبتلابه ADHD، مصرف یک بسته سیگار در هرروز را در طی دوران بارداری گزارش کردند، در مقایسه با 8 درصد از مادرانی که کودکانشان ADHD نداشتند (میلبرگر، بیدرمن، فارونه و همکاران،1996؛ به نقل از کینگ و همکاران، 2012). این اثر حتی بعد از کنترل افسردگی و مصرف الکل مادران نیز باقی ماند (چابرل، پیرسون، میلبرگر و همکاران،1997؛ به نقل از کینگ و همکاران،2012). یک مطالعه درزمینه‌ی دوقلوها دریافت که سیگار کشیدن مادر، حتی بعد از کنترل عوامل ژنتیکی و عوامل خطرساز محیطی، بازهم پیش‌بینی کننده‌ی نشانه‌های ADHD است (تاپر، فاولر، ریک و همکاران، 2003؛ به نقل از کرینگ و همکاران،2012).
تأثیرات خانوادگی
تأثیرات خانوادگی ممکن است به نشانه‌های ADHD یا شدت بیشتر این نشانه‌ها منجر شود. در بعضی موارد نشانه‌های ADHD ممکن است، از شیوه‌های مراقبتی مزاحم و غیر حساس اولیه ناشی شوند (کارلسون، جاکوبویتز و سروف،1995؛ به نقل از مش ولف،2008). به‌خصوص در کودکان دارای عوامل خطر ژنتیکی برای ADHD (باکرمن، کرنبرگ ون ایجزن بورن،2006؛ به نقل از مش ولف،2008). به‌علاوه برای کودکان درخطر برای ADHD، تضادهای خانوادگی ممکن است، شدت نشانه‌های فزون‌کنشی/زودانگیختگی آنها را تا حد یک مورد بالینی افزایش دهد (بارکلی،2003؛ به نقل از مش ولف،2008). بهطور ویژه، نیکویی برازش یا تناسب بین خلق‌وخوی اولیه و سبک‌های تعاملی والدین دارای اهمیت است. (چس و توماس، 1984؛ به نقل از مش ولف،2008). یک کودک بیش‌فعال با یک والد بیش تحریک‌کننده، ظاهر یک تناسب ضعیف دارند.
