منابع پایان نامه با موضوع نظم‌جویی، گروه کنترل، افراد مبتلا، بیماران مبتلا

ADHD نقش دارند (والرا46، فارونه47، مورای48 و سیدمن49، 2007). این شبکه‌ها شامل مسیرهایی است که در بازداری هیجانی و متعاقب آن در خودنظمجویی هیجان‌ها نقش دارند (اوچسنر50 و گروس51، 2005). در سالیان اخیر توجهی روزافزون نسبت به نقش پردازش و نظمجویی هیجانی در طیف گوناگونی از اختلال‌ها معطوف شده است. گروس (2010) بیان می‌کنند، هرچند که افراد مبتلابه اختلال‌ها روان‌پزشکی، ماهیت اختلالی متفاوتی دارند، اما همه‌ی آن‌ها سطح بالایی از هیجان منفی را به شیوه‌ها و اندازه‌های متفاوت تجربه می‌کنند و همه‌ی آن‌ها تلاش می‌کنند تا این هیجان‌ها را سرکوب یا ابراز کنند. راهبردهاي نظم‌جویی شناختي هيجان فرايندهاي شناختي هستند كه افراد براي مديريت اطلاعات هیجان‌آور و برانگيزاننده به كار ميگيرند (گارنفسکی52 ، بون53 و کرایج54، 2003) و بر جنبه شناختي مقابله تأکید دارند (گارنفسکی، کرایج و اسپینهون55، 2001). پژوهش های درزمینه ی ارتباط ADHD و نظم‌جویی هیجانی نشان داده‌اند که بدنظم‌جویی هیجانی و زودانگیختگی هیجانی در افراد مبتلا بیشتر از گروه کنترل است (21). بارکلی (2010) نیز نشان داده است که بین تکانشگری هیجانی و مشکلات در زندگی خانوادگی، اشتغال، تعاملات اجتماعی، فعالیت‌های جمعی، آموزش، ازدواج، مسائل مالی و مسئولیت‌های روزانه در افراد ADHD رابطه وجود دارد . میوسر56، بکس57، اشمیت58، آبلو59، میسله60 و نیگ61 (2011) بیان می‌کنند که اگرچه بین ADHD و نظمجویی هیجان رابطه وجود دارد ولی مکانیسم این رابطه نامشخص است. علاوه بر این دیگر پژوهشگران نیز نشان دادند که برخی از جنبه‌های بدنظمجویی هیجانی مانند خودآگاهی و کنترل هیجانی می‌توانند متغیر واسطه‌ای بین نشانگان ADHD و مشکلات اجتماعی، پرخاشگری و نقض قواعد در نوجوانان مبتلابه ADHD باشد (بنفورد62، ایونز63 و لنگبرگ64، 2014).
با توجه به انتقادهای مطرح شده توسط بارکلی درمورد کنشهای اجرایی و تاکید او بر روایی بوم شناختی و تعریف مبتنی بر نظریه و همچنین اهمیت توجه به هیجان و نامشخص بودن مکانیسمهای دخیل در فرایند نظم جویی هیجان هدف پژوهش حاضر تعیین نقش راهبردهای شناختی نظم‌جویی هیجان در علائم ADHD بزرگ‌سال بود.
بیان مسئله پژوهش
اختلال نارسایی توجه/فزون‌کنشی65 (ADHD) ازاین‌جهت که گسترده‌ترین اختلال روانی مطالعه شده در کودکان و موضوعی بحث‌برانگیز بوده از دیگر اختلال‌ها متمایز است. در سال‌های اخیر بافهم این‌که این اختلال ، اختلالی مربوط به تمام طول عمر است علاقه به مطالعه‌ی آن در همه‌ی گروه‌های سنی افزایش پیداکرده است (ولریچ66 ، 2006). اختلال ADHD يك نشانگان عصب تحولی67 است که ریشه در دوران کودکی دارد، این نشانگان شامل نارسایی توجه، فزون‌کنشی و زودانگیختگی می‌باشد که نامناسب با سطح تحولی فرد است (میلر68 و هینشاو69، 2014). اولین موضوعی که در این تعریف برای توصیف اختلال ADHD به‌کاربرده شده، کلمه‌ی اختلال عصب تحولی است. اختلال‌های عصب تحولی، اختلال‌هایی هستند که در دوران تحول بروز می‌کنند و معمولاً قبل از دوره‌ی مدرسه ابتدایی ظاهر می‌شوند و به‌وسیله‌ی مشکلات شخصی، اجتماعی، تحصیلی یا شغلی که ناشی از نارسایی تحولی است مشخص می‌شوند. ویژگی دیگر این دسته اختلال‌ها، همبودی بالای آن‌هاست. اختلال‌هایی نظیر ناتوانی هوشی تحولی، اختلال‌های طیف اوتیسم، اختلال‌های یادگیری، اختلال‌های زبانی بیانی و اختلال‌های حرکتی نیز در این دسته اختلال‌ها گنجانده‌شده‌اند (انجمن روان‌پزشکی امریکا70، 2013). ADHD ازنظر تاريخي تصور می‌شد كه این اختلال مختص كودكان است كه منجر به تأخیر رشد كنترل تكانه می‌گردد و در نوجواني از بين می‌رود. فقط در چند دهه‌ی گذشته بوده كه ADHD در بالغين شناخته‌شده و به‌طور موفقیت‌آمیزی درمان شده است. (كاپلان و سادوك، 2007). تخمين زده می‌شود كه نيمي از كودكان مبتلابه ADHD به آشكار كردن علائم در بزرگ‌سالی ادامه می‌دهند (هرمنس71 و همكاران،2004).
علائم این اختلال شامل شکست خوردن در توجه دقیق به جزئیات، دشواری در حفظ توجه در بازی یا تکالیف، گوش ندادن هنگامی‌که مستقیم با آن‌ها صحبت می‌شود، دشواری در دنبال کردن دستورالعمل‌ها، دشواری در سازمان‌دهی وظایف و فعالیت‌ها، وول خوردن، ناتوانی در شرکت آرام در فعالیت‌های لذت‌بخش، صحبت کردن بیش‌ازاندازه و علائم دیگری که در ویرایش پنجم راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌ها روانی72 (DSM 5) همانند ویرایش چهارم آن در 3 ریخت فرعی برای ADHD مشخص‌شده است: ریخت فرعی با غلبه علائم نارسایی توجه، ریخت فرعی با غلبه علائم فزون‌کنش/تکانش‌گر و یک ریخت فرعی ترکیبی، البته با این تفاوت که در DSM 5 این 3 ریخت فرعی به شکل تصریح کننده بیان شده اند (انجمن روان‌پزشکی امریکا، 2013).
در رابطه با شيوع اين اختلال درصدهای متفاوتی گزارش‌شده برای مثال برخی پژوهشگران اظهار می‌دارند كه ADHD به‌طور تقريبي در 3 تا 7 درصد كودكان مدرسه رو و 5 درصد بزرگ‌سالان رخ می‌دهد (جاردين و همكاران، 2011؛ ویدنت73 و دی پاول74، 2013). پژوهشهای دیگر گزارش می‌کنند که ADHD در 4 تا 8 درصد كودكان مدرسه رو و 3 تا 5 درصد بزرگ‌سالان رخ می‌دهد (کویج75، 2013). درنهایت DSM 5 بیان می‌کند که 5 درصد کودکان و 2/5 درصد بزرگ‌سالان مبتلابه ADHD می‌باشند که نسبت جنسیتی آن به‌طوری است که در دوره‌ی کودکی، پسران 2 برابر دختران و در بزرگ‌سالی مردان 1.6 برابر زنان به این اختلال مبتلا می‌شوند (انجمن روان‌پزشکی امریکا، 2013). از دیگر ویژگی‌های اختلال ADHD فراگیری76 (مانند: حضور اختلال‌ها در 2 موقعیت یا بیشتر) و درجه‌ی اختلال77 (مانند: شواهد آشکار برای اختلال درکنش وری اجتماعی، تحصیلی یا شغلی) می‌باشد (مادوکس78 و وینستید79، 2008). نشانه‌های ADHD جلوه‌های رفتاری مرتبط با این اختلال هستند. آن‌ها فعالیت‌هایی‌اند که توسط کسانی که دارای این اختلال هستند آشکار می‌شوند. (مانند : بی‌توجهی ، حواس‌پرتی، پاسخ‌دهی تکانشی، فزون‌کنشی و کنش‌های اجرایی ضعیف). در مقابل، اختلال‌ها برای فرد ، پیامدهای این جلوه‌های شناختی – رفتاری هستند. نشانه‌ها فعالیت‌های (شناختی-رفتاری) شخص و اختلال‌ها پیامدهای این نشانه‌ها هستند (بارکلی ، مورفی و فیشر 2008). مشکلات ناشی از ADHD حوزه‌های گسترده‌ای از زندگی فرد را ازجمله سلامت، مشکلات ارتباطی و زناشویی، پیشرفت تحصیلی، اشتغال، مدیریت مالی (بارکلی ، مورفی و فیشر 2008) و رانندگی ایمن (وا80، 2014) را شامل می‌شود. لو81 و فلدمن82 (2007) بیان می‌کنند که مشکلات مدرسه‌یک خصیصه‌ی اصلی از کودکان مبتلابه ADHD می‌باشد و همین عامل است که اغلب باعث توجه بالینی به این کودکان می‌شود. برای بیشتر بزرگ‌سالان مبتلابه ADHD که در دوران کودکی تشخیص داده نشده‌اند ، کالج موقعیتی است که آن‌ها اولین مشکلات مهم مرتبط با نشانه‌های این اختلال را تجربه می‌کنند (رمزی83، 2010). در رابطه با سبب‌شناسی این اختلال عوامل گوناگونی را مطرح کرده‌اند، ازجمله مطالعات ژنتیک مولکولی که قصد دارند ژن‌های مرتبط با ADHD را که زمینه‌ساز آن هستند را شناسایی کنند. برخی از یافته‌های نویدبخش‌تر ،ژن‌های مرتبط با قلمرو انتقال‌دهنده‌ها را دربرمی‌گیرند. به‌طور ویژه دو ژن دوپامینی مختلف در ADHD نقش دارند. یک ژن دریافت‌کننده‌ی دوپامینی که DRD4 نامیده می‌شود و یک ژن انتقال‌دهنده‌ی دوپامین که DAT1 نامیده می‌شود. علاوه بر این عوامل دیگری ازجمله نقش سموم محیطی (مانند سرب، افزودنی‌ها، رنگ‌های مصنوعی و نیکوتین) (کرینگ و همکاران، 2012) و تأثیرات خانوادگی را مطرح کرده‌اند (مش و ولف، 2008). پژوهش ها درزمینه‌ی تصویربرداری عصبی نشان داده‌اند که نواحی مختلف مغزی ازجمله ناحیه‌ی خلفی جانبی84 قشر پیش پیشانی در ADHD نقش دارند و نشان داده‌شده که این ناحیه با حل مسئله، حفظ توجه و کنش‌های اجرایی مرتبط است (سادک، 2014؛ تفضلی و همکاران، 2013). اصطلاح کنش اجرایی مانند چتری است که برای فرایندهای شناختی گوناگونی مانند برنامه‌ریزی، حافظه فعال، توجه، بازداری، خودپایی و خود نظم‌جویی به کار می‌رود (گلدشتاین85، نگلیری86، پرینکیوتا87 و اوترا88، 2014). کنش اجرایی اصطلاح نسبتاً مبهمی است که به مجموعه‌ی متنوعی از توانایی‌های شناختی وابسته به هم اطلاق می‌شود که به‌طور استعاری تحت نام « اجرایی» گردآمده‌اند و دربرگیرنده‌ی فعالیت‌های برنامه‌ریزی، بازداری پاسخ، ایجاد و استفاده از راهبردها، توالی کردن اعمال به‌طور انعطاف‌پذیر، حفظ کردن مجموعه رفتاری و مقاومت در برابر محرک‌های مزاحم است (دنکلا، 1996؛ به نقل از بارکلی، 2014). بااین‌حال هنوز هیچ اجماعی در تعریف کنش اجرایی وجود ندارد که آن را از کنش‌های غیر اجرایی تفکیک کند (بارکلی، 2012؛ به نقل از بارکلی 2014). بارکلی با مرور ادبیات پژوهشی، مدلی آمیخته به وجود آورد و شواهدی را هم از دیدگاه عصب روان‌شناختی و هم از دیدگاه روانشناسی تحولی برای تأیید وجود کنش اجرایی بازداری پاسخ و 4 کنش اجرایی دیگر مطرح کرد (بارکلی، فیشر و مورفی 2008). امروزه پژوهش ها درزمینه‌ی کنش‌های اجرایی به‌طور گسترده‌ای در اختلال‌ها روانشناسی انجام می‌شود. در حیطه‌ی اختلال‌ها اضطرابی ازجمله وحشت‌زدگی، استرس پس از سانحه و اختلال وسواسی جبری پژوهش های در مورد نقش کنش‌های اجرایی در این اختلال‌ها انجام‌شده که به برخی از آن‌ها اشاره می‌کنیم. هاولند89 و همکاران (2012) در پژوهشی که باهدف بررسی ارتباط بین تغیر ضربان قلب و کنش‌های اجرایی در بیماران مبتلابه وحشت‌زدگی انجام دادند، نشان دادند که هم پریشانی90 مرتبط با وحشت‌زدگی و هم‌دوره‌ی اختلال وحشت‌زدگی به‌طور معکوس با بازداری پاسخ ارتباط دارد. در مطالعات دیگری که به دنبال نقش کنش‌های اجرایی در بیماران وسواسی جبری بودند، نشان داده شد که بین حافظه‌ی کلامی و کنش‌های اجرایی افراد وسواسی جبری با گروه کنترل تفاوت معناداری وجود دارد (آیدین91، کویباسی92، سرت93، مت94 و اویکین95، 2014). در مطالعه‌ای دیگر نشان داده شد که در بیماران مبتلابه اختلال وسواسی جبری، مشکلاتی در حافظه‌ی غیرکلامی و کنش‌های اجرایی وجود دارد اما شدت این مشکلات با شدت اختلال مرتبط نبود (لوین96 و همکاران، 2014). مشکلات دیگری در حیطه‌ی کنش‌های اجرایی برای بیماران وسواسی گزارش‌شده است ازجمله نارسایی در وارسی97، زمان‌بندی98، شکل‌دهی مفهوم، تصمیم‌گیری و رمزگردانی حافظه‌ی غیرکلامی (کاشیاپ99، کومار100، کانداول101 و ردی102، 2013) . در اختلال استرس پس از سانحه نیز نشان داده شد که بیماران مبتلابه PTSD نسبت به گروه کنترلی که با آسیب مواجه شده اما به اختلال مبتلا نشده‌اند، علاوه بر داشتن نقص کلی در کنش‌های اجرایی، در حوزه‌های گسترده‌ای مانند انعطاف‌پذیری و تغییر مجموعه، برنامه‌ریزی و حافظه‌ی فعال نیز مشکلاتی دارند (اولف103، پولاک104، ویتوین105 و دنیس106، 2014). در همین رابطه نشان داده شد که افراد مبتلابه PTSD و افرادی که با آسیب مواجه شده‌اند اما مبتلابه PTSD نشده‌اند، نسبت به گروه کنترل، اختصاصی شدن کمتری را هم در یادآوری حافظه‌ی شرح‌حال رویدادی و هم در یادآوری اطلاعات معنایی شخصی نشان دادند (مرادی107، عبدی108، فتحی آشتیانی109، داگلیش110 و جابسون111، 2012). در دیگر اختلال‌ها محور یک نیز مانند بدریختی بدنی (لابوچاگن112، روسل113، دونای114، کستل115، کریوس116، 2013)، اختلال‌ها طیف اوتیسم (لموندا117، هولزر118، گولدمن119، 2012)، اسکیزوفرنیا (شینگ چان120 و همکاران، 2014؛ سانچز-تورس121 و همکاران، 2013)، اختلال سلوک (اورازان-تورس122، پوچ-کابارا123، کابالرو-فررو124، رای آناکانا125، 2013) اختلال دوقطبی نوع یک (پیترز126 و همکاران، 2014) و کنش پریشی127 (توساینت-تورین128 و همکاران، 2013) مشکلات مربوط به کنش‌های اجرایی پیداشده است.
به‌تازگی گستره‌ی مطالعاتی کنش‌های اجرایی پا از حیطه‌ی اختلال‌های محور یک فراتر گذاشته و به بررسی نقص کنش‌های اجرایی در اختلال‌ها شخصیت پرداخته است. هاگنوف129 و همکاران (2013) در پژوهشی که به بررسی نقش کنش‌ها