منابع و ماخذ مقاله بیومکانیک، شکستگی استخوان، انحراف معیار، درمان دارویی

دانلود پایان نامه ارشد

به صورت تنگاتنگ در فرآیند بازسازی در واحدهایی با نام 36BMU همکاری و مشارکت دارند. این موضوع نشان میدهد که میبایست مکانیزم مشترکی میان تشکیل و تحلیل استخوان وجو داشته باشد. سازماندهی BMU در استخوانهای فشرده و اسفنجی متفاوت است. اما به نظر میرسد این تفاوت بیش از آنکه به عوامل بیولوژیک مرتبط باشد، به دلیل مورفولوژیک بر میگردد(36). در استخوان فشرده، BMU کانالی با طول m2000 و قطر2m 200- 150 تولید میکند. BMU با صورت تدریجی با سرعت تm/day40-20 حفرهای در استخوان ایجاد میکند. در این روش استئوکلاستها با تعدادی از مرتبه 10، تونلی دایروی در محدوده ورود نیرو حفر میکنند(37). در مرحله بعد هزاران استئوبلاست تونل را پر میکند تا یک استئون ثانویه از استخوان جدید را تولید کنند. با این روش بین 2% تا 5% از استخوان فشرده در طی هر سال بازسازی میشود(38, 39).
فرآیند بازسازی در استخوان اسفنجی بیشتر فرآیندی سطحی است که این امر به علت نسبت بالاتر سطح به حجم در این بافت میباشد. نرخ بازسازی در این استخوانها تا 10 برابر بیشتر از استخوان متراکم است. در جریان این فرآیند باز هم استئوکلاستها ابتدا وارد عمل میشوند. آنها سطح استخوان را با سرعت شm/day25 طی میکنند و حفرهای با عمق کm60-40 حفر میکنند. همانند استخوان فشرده این مرحله با تشکیل استخوان توسط استئوبلاستها پیگیری میشود و نواحی فعال بازسازی، سطوح گوناگون از کوچک (شm505m ×20) تا بزرگ(بm10001m ×1000) را میپوشانند(40). تعداد BMU در استخوان اسفنجی تقریباً نصف BMUدر استخوان متراکم میباشد. ساختار منتجه، استئون ترابکولار نامیده میشود(41).
فعالیتهای سلولی استئوبلاستها و استئوکلاستها در شکلدهی خارجی به صورت پایهای شبیه به بازسازی داخلی است. به هر حال در شکلدهی خارجی، نرخ تشکیل و تحلیل در توازن نمیباشد. به بیان دیگر میتوان اینگونه گفت که در جفت مکانیزم مورد اشاره، چنانچه مکانیزم اول غالب شود، پدیده تحلیل استخوان و چنانچه پدیده دوم غالب شود، پدیده شکلدهی خارجی و در حالت تعادل در جفت مکانیزم، پدیده بازسازی داخلی مورد انتظار خواهد بود(40).
شکل 2-1. مسیر سیگنالی استئوکلاست و تنظیم عمل استخوان

2-4. بیماری های استخوان
2-4-1. استئوپروز37
بیماری های متابولیک استخوان به دو دسته اصلی استئوپروز و استئومالاسیا38 تقسیم می شوند. نشست بین المللی کنفرانس بهداشت، استئوپروز را به این صورت تعریف کرده است: بیماری کاهش جرم استخوان و از بین رفتن بافت میکروسکوپی استخوان که باعث نازکی و افزایش ریسک شکستگی استخوان می شود. استئوپروز به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شود و این تقسیم بندی بر اساس وجود یا عدم وجود بیماری مشخص،روش های جراحی، یا روش های دارویی که کاهش تراکم استخوان را شدت می بخشد، انجام شده است.متخصصان مجمع جهانی بهداشت (WHO ) دانسیتومتری را ملاک تشخیص استئوپروز قرار دادند که براساس مقدار BMC یا BMDدر هر نقطه اسکلت انجام می شود.این معیار بیماران استئوپروز را بر حسب اینکه BMD یا BMC SD5/2(انحراف معیار)کمتر از میانگین پیک جرم استخوان نرمال باشد، تعریف می کند (جدول 1-1). با این معیار، می توان بیماری استئوپروز را قبل از ایجاد شکستگی که به دلیل تردی استخوان ایجاد خواهد شد را تشخیص داد.
جدول 2-1. تعریف WHO از استئوپروز بر اساس چگالی مینرال استخوان (BMD) یا مقدار مینرال استخوان ((BMC
نرمال
مقدار BMD/BMCبیشتر از SD 1زیر میانگین جمعیت جوان باشد.(T1)
جرم استخوان کم(اوستئومالاسیا)
مقدار BMD/BMCبیشتر از SD و کمتر از SD5/2 زیر میانگین جمعیت جوان باشد. (T-12/5-)
استئوپروز
مقدار BMD/BMCبیشتر از SD5/2 زیر میانگین جمعیت جوان باشد. ((T-2/5
استئوپروز کامل
مقدار BMD/BMCبیشتر از SD5/2 زیر میانگین جمعیت جوان باشد و شکستگی استئوپروز رخ داده باشد.

2-4-1-1. ملاک WHO برای استئوپروز
طبق تعریف WHO جرم استخوان در جوانی با بالاترین مقدار می رسد و با افزایش سن و با کاهش تراکم استخوان، جرم استخوان کاهش می یابد، اما شاید در هیچ سنی جرم استخوان در تمام نقاط اسکلت به پیکمقدار خود نرسد. بنابراین زمان آغاز کاهش تراکم در نقاط مختلف متفاوت خواهد بود. چنانچه زنان آسیایی نسبت به زنان سفید پوست BMD پایین تری دارند ولی شکست مفصل ران در آنان کمتر است. از محدودیت های دیگر BMD این است که در توصیف استئوپروز، اطلاعاتی در مورد هندسه و کیفیت استخوان ارائه نمی شود در حالی که عوامل فوق تاثیر بسیاری در فاکتور ریسک شکستگی دارند.

2-4-1-2. فاکتورهای ریسک
عواملی که باعث ایجاد فاکتورهای ریسک می شوند عبارتند از : کمبود کلسیم و ویتامین D، و نیز ایجاد هایپرتیروئیدیسم ثانویه که هر دو عامل موجب افزایش آهنگ کاهش تراکم استخوان کورتیکال و افزایش ریسک شکستگی استخوان ران می شود.
.
2-4-1-3. انواع پوکی استخوان
الف. پوکی استخوان اولیه
یعنی در آن هیچ بیماری دیگری که باعث تحلیل استخوانی شده باشد وجود ندارد مانند نوع ایدیوپاتیک39 ، پوکی استخوان تیپ 1 که در زنان یائسه 51-75 ساله و بالاتر، اغلب به صورت تحلیل سریع و نامتناسب استخوان ترابکولار مشخص میشود و پوکی استخوان تیپ 2 که در هر دو گروه زنان و مردان از سن 40 سالگی شروع شده و بیشتر استخوان کورتیکال را تحت تأثیر قرار میدهد.
ب. پوکی استخوان ثانویه
یعنی به دلیل یک عامل یا بیماری دیگر، سیستم اسکلتی بدن به سوی پوکی استخوان پیش میرود مانند پوکی استخوانی ناشی از بیماری هایی نظیر هیپوگنادیسم، سوء جذب، کمبود کلسیم، بی حرکتی و… .
2-4-1-4. درمان پوکی استخوان
درمان پوکی استخوان معمولاً رضایت بخش نیست، مهمترین مشکل درمان این است که اکثر بیماران در سنین بالا قرار دارند و درنتیجه، سوخت وساز سلولی آنها به میزان قابل توجهی کاهش یافته است بنابراین هر گونه مداخله درمانی به منظور کاهش جذب استخوان یا افزایش بازسازی آن یک درمان طولانی مدت را میطلبد. به نظر میرسد درمان پیشگیری کننده، مؤثرترین نوع درمان است، زیرا برای زمانی که پوکی استخوان پیشرفت کرده است، رژیم درمانی مناسبی که بتواند به طور مفید، کلینیکی و مؤثر، تحلیل استخوانی را متوقف کند یافت نشده است. با این وجود درمانهای پوکی استخوان را به دو بخش درمانهای دارویی و غیر دارویی تقسیم کرد که به شرح زیر است.
2-4-1-5. درمان دارویی
شامل مصرف کلسیم، استروژن، کلسی تونین و فلوئور می باشد.-4-2-2. درمانهای غیر دارویی
درمانهای غیر دارویی شامل ورزش درمانی میباشد. ورزش به عنوان یک عامل مهم در حفظ استخوانها مورد تأیید پزشکان و عامه مردم قرار گرفته است

2-4-2. استئومالاسیا
استئومالاسیا و نرمی استخوان به فاکتورهای etologic زیادی بستگی دارد. در حالت عادی تغییرات آن مربوط به معدنی شدن40 نامناسب یا کند شدن نامناسب یا کند است. متابولیسم غیر عادی و ویتامین D یا کاهش فسفات Renal دلایل معمول استئومالاسیا هستند.

2-4-3. بیماری پگت استخوان
بیماری پگت عدم تعادل کرونیک است که اغلب در میانسالی و افراد مسن اتفاق می افتد. این بیماری یک تغییر غیر عادی در نوسازی استخوان است که باعث هایپرترومی در ساختار میکروسکوپی استخوان می شود. پلویس، مهره لومبوساکرال، فمور و جمجمه معمولترین اعضای تحت تاثیر این بیماری هستند. بطور کلاسیک اجزاء تحت تاثیر این بیماری با بزرگ شدن، نازک شدن کورتیکال و زبری ترابکولار مشخص می شوند.

2-5. انطباق مکانیکی41 استخوان
استخوان سالم توانایی تطابق دائم با محیط تحت بار را دارد و بر همین مبنا، امکان انطباقپذیری با محیط موجود را به سیستم اسکلتی میدهد. این توانایی، عموماً به دلیل خواص نوسازی42 و بازسازی43 استخوان است که بافت قدیمی استخوان را در محیط حداقلی مکانیکی از بین برده و موجب شکلگیری مجدد آن در محیط حداکثری مکانیکی میشود(42).
بر طبق تئوری مکانوستات که در سال 1964توسط فرُست مطرح شد، سلولهای استخوانی به عنوان سامانههای حسگر و مؤثر عمل میکنند که با حس کردن محیط مکانیکی، موجب انطباق سیستم اسکلتی با محیط شده و تغییرات معنیداری در جرم، هندسه و خواص مواد استخوان ایجاد میکنند. چنانچه پیشتر نیز اشاره شد، اگرچه پیشنهاد ولف در خصوص تاثیرپذیری ساختار استخوان از بارهای مکانیکی وارده، با اقبال پژوهشگران مواجه شد، اما وی هیچ اظهار نظری در خصوص تبیین کمی رابطه خود نکرده است. با توجه به قانون ولف و سایر مشاهدات، فرست مطالعات خود را با فرضیات زیر آغاز نمود:
• مکانیزم بازخوردی در استخوان وجود دارد.
• این مکانیزم نیروی موجود در استخوان را اندازهگیری میکند.
• استخوان اثر نیرو را به شکل سیگنال خاصی به منظور بازسازی انطباقی تبدیل میکند.
• سیستم بازخورد از نوع منفی میباشد. این بدان معناست که این سیستم نیروهای وارده را برای جلوگیری از شکست کاهش میدهد.
فرُست، میزان کرنش استخوان را بیش از مقدار تنش آن در فعالسازی سیستم بازخورد، مؤثر فرض کرد. اگر این فرضیه را بپذیریم، در این صورت حداقل سیگنالی که شروع عملکرد مکانیزم را فرمان میدهد کرنش خاصی خواهد بود که فرست این مقدار را با پارامتری به نام MES44 یا حداقل کرنش مؤثر معرفی مینماید. مطابق این فرضیه، مقادیر کرنش پایینتر از حد MES قادر به فعالسازی استخوان بهمنظور انطباق آن با شرایط بارگذاری نخواهد بود.فرست با استفاده از پارامتر MES، سه محدوده کرنش معادل را در استخوان معرفی مینماید: دسته نخست تمامی مقادیر کرنش کمتر از محدوده MES را شامل میشود. در نتیجه، این دسته توان فعالسازی مکانیزم بازخورد را نخواهد داشت.دسته دوم شامل کرنشهای بیش از محدوده مورد اشاره است که طی آن مکانیزم انطباق بهطور معمول فعال میشود.
دسته سوم مانند دسته دوم تمامی کرنشهای غیرجزئی را در بر میگیرد که در بین دو دسته اول و دوم جای میگیرند. استقراء در مقایسه با سایر سیستمهای کنترلی بیولوژیک اینگونه نتیجه میدهد که MES محدودهای از مقادیر را شامل میشود و قادر نیست عددی دقیق را به عنوان مرز شروع انطباق اعلام نماید. گزارش نتایج آزمایشهای گوناگون صورت گرفته توسط فرست و دیگر پژوهشگران بر روی نمونههای انسانی، سگ، اسب، خرگوش، گوسفند و خوک منجر به تعیین فاصله 0008/0 تا 002/0 برای MES میشود(43).
در انطباقپذیری استخوان، علاوه بر MES در نظرگیری سه عامل اساسی دیگر، بسیار مهم میباشد:
1- بارگذاری دینامیک نسبت به استاتیک، این پدیده را بیشتر تقویت میکند.
2- فقط بارگذاری با زمان کوتاه جهت فعالسازی این پدیده لازم است.
3- انطباق سلولهای استخوانی با محیط مکانیکی موجب کاهش حساسیت این سلولها به سیگنالهای محیط اعمالی میشود.
امروزه دریافت شده است که جریانات سیال از بین درزهای استخوانی نیز موجب پدیده انتقال بار مکانیکی میشوند و سلولهای استخوانی نیروهای خاص از این جریانات را به خوبی حس میکنند. این یافتهها، همچنین استئوسیتها را بهعنوان کاندیدای اول حسگر مکانیکی در استخوان معرفی میکنند که به دلیل موقعیت مناسب آنها در ماتریس استخوانی و حساسیت بالای این سلولها به عبور جریانات سیال از میان غشاء آنها است (42).

2-6. ویژگیهای بیومکانیکی استخوان
دستگاه اسکلتی عملکردهای زیادی که از جمله مهمترین آن منبع یونهای کلسیم برای حفظ سطوح مناسب کلسیم سرم و تسهیل عملکرد عضلانی است را دارد. استخوانها سبب تقویت صدا در گوش میانی میشوند. اما در این تحقیق ما به دستگاه اسکلتی به عنوان یک ساختار تمرکز میکنیم. حداقل دو نقش بیومکانیکی برای استخوانها وجود دارد. نخست، استخوانها اندامهای حیاتی را از آسیب حفظ میکنند. در جمجمه، انرژی مکانیکی ناشی از آسیب اساساً در استخوان اسفنجی که با صفحات استخوانی جدا میشوند متمرکز میشوند. در نتیجه انرژی خیلی کمی به داخلیترین صفحه استخوانی منتقل میشود و قوس جمجمه حفظ میشود. علاوه براین، استخوانها اهرمهایی برای عضلات هستند. برای توزیع

پایان نامه
Previous Entries منابع و ماخذ مقاله بافت استخوان، مواد معدنی، استحکام استخوان، فیزیولوژی Next Entries منبع پایان نامه ارشد درباره اضافه وزن، فیزیولوژی، درون داده، تولیدات علمی