منابع و ماخذ مقاله بافت استخوان، مواد معدنی، استحکام استخوان، فیزیولوژی

دانلود پایان نامه ارشد

روی سطح استخوان مینشینند. اصلیترین وظیفۀ آنها سنتز و ترشح ماتریس آلی استخوانی است. سرعت عملکرد آنها بالغ بر 1 میکرومتر بر روز میباشد. به این سرعت، نرخ تشکیل میگویند و عبارت است از میزان استئوئیدی که یک سلول در مسیر پیشرفت خود در طول یک روز میتواند تولید کند. پس از این مرحله تعداد زیادی از استئوبلاستها در طی فرآیند ناشناختهای از بین میروند. استئوسیتهای نجاتیافته در ماتریس استخوانی گیر افتاده، تغییر شکل داده و در خلل و فرجهای آن که لاکونا نام دارد جای میگیرند. به این سلولها استئوسیتهای سطحی میگویند و وظیفۀ اصلی آنها درک محرکهای مکانیکی در به راه انداختن مکانیزم نوسازی میباشد(22).
اولین مرحله جذب استخوان فعال شدن سلولهای استخوانخوار میباشد.در قدم بعدی با تجمع این سلولها روی سطح مورد نظر و بهعنوان پاسخ به تحریک شروع به حل کردن لایه نازک استئوئیدی حاوی کریستالهای هیدروکسی آپاتیت روی ماتریس آلی میکنند. استخوان به وسیله درک تغییر شکلهای مکانیکی ناشی از اعمال بارهای خارجی و تغییر پتانسیل داخل کانالهای استخوانی به درک وضع موجود در ریز ساختار میپردازد و آن را با حالت استراحت مقایسه مینماید. بدین ترتیب حلقه کنترلی جرم و ساختار استخوان بسته میشود.
مونوسیتها و استئوکلاستها به رگه سلولهای خونساز تعلق دارند. با تغییر حالت تحریک خارجی، مونوسیتها به سلولهای پیشران تبدیل شده و به محل تغییر تحریک مهاجرت میکنند. در آنجا با ترشح اسیدی که فسفات کلسیم استخوان را حل میکند فاز معدنی و سپس با ترشح اسیدی دیگر به انحلال کلاژن میپردازند. این عمل با سرعتی که نرخ اضمحلال نام دارد صورت میپذیرد. پس از اتمام مرحله استخوانخواری، استئوکلاستها به مونوسیتهای تشکیل دهندهشان تجزیه شده و مونوسیتها در محل باقی میمانند.

2-3. بازسازی29 و ترمیم استخوان
برای توصیف این فرایند فرض می شود که استخوان شکسته شده و در فرایند نوسازی دوباره ساخته شود. ارتباط سلولهای resorbing که بخش های چند سلولی دارند (استئوکلاست ها) و سلولهای تشکیل استخوان (استئوبلاست ها)، coupling یا اتصال نامیده می شود.ز زمان کودکی تا پایان زندگی بزرگسالی، اسکلت سه فاز مختلف را طی می کند: رشد، ساخت و نوسازی.
در طی این فرایندها، اسکلت ها می توانند تغییر اندازه و شکل بدهند و یا بدون تغییر شکل ساختار قدیمی را نوسازی کنند. در طول فرایند رشد در کودکی و سال های اولیه بزرگسالی، رشد اسکلتی طولی است و استخوان ها از نظر طولی پهن می شوند و شکل می گیرند، در طی فرایند تشکیل، جرم استخوان به پیک خود می رسد و اسکلت ها با توجه به تاثیرات مکانیکی و فیزیولوژیکی تغییر می کنند. وقتی سطح اندوستال30 قدیمی استخوان از بین می رود لایه های جدید استخوانی به سطح پریوستال31 استخوان اضافه می شوند.
فرآیندهای رشد و تشکیل توسط استفاده مکانیکی از استخوان و فاکتورهای تغذیه ای و هورمونی کنترل می شوند.نوسازی در طول زندگی و رشد افراد و نیز در زمان کودکی اتفاق می افتد. در اسکلت عادی افراد بزرگسال،شکل گیری استخوان فقط وقتی صورت می گیرد که resorption استخوان قبلاً انجام شده باشد فرایند نوسازی با تحریک هورمونی و اثرات هورمون پاراتیروئید و استروژن و تیروکسین، کتنرل می شود.در فرآیند نوسازی استخوان کورتیکال، واحدهای نوسازی در سطح اندوستال خیلی فعالند و این باعث پهن شدگی مغز استخوان دراستخوان های بلند می شود. به عبارت دیگر استخوان ترابکولار خیلی سریعتر از استخوان کورتیکال نوسازی می شود. هنگام کاهش تراکم استخوان ترابکولار، شبکه ترابکولار نازک و ناپیوسته می شود و این باعث جدایی شبکه ترابکولار می شود این اتفاق معمولاً بعد از یائسگی و به دلیل افزایش دوره فعالیت کاهش استروژن رخ می دهد.

2-3-1. قانون ولف
مطابق یافتههای پزشکی، بافت استخوان بهطور منظم دچار نوسازی میگردد. روند کلی این فرآیند، با تحریک سلولهای استئوکلاست آغاز میشود. در ابتدا یک محرک که میتواند محرک هورمونی باشد، سلولهای استئوکلاست را تحریک به جذب بخشی از استخوان میکند، پس از یک تا دو ماه، سلولهای استئوبلاست ظاهر شده و همان مقدار استخوان از بین رفته را دوباره تولید میکند(25). پس از اتمام این فرآیند، فعالیتهای سلولی به حالت استراحت رفته و با وجود ثابت ماندن حجم، بافت استخوان نوسازی شده است. بهطور تاریخی ایده بازسازی استخوان، ابتدا در حدود سال 1750 توسط فردی به نام “هانتر”32 با عنوان “Waste of the sockets of the teeth” مطرح شد. وی استخوان را بافتی با قابلیت “بازشکلدهی” و نه ثابت و بدون تغییر معرفی نمود.
اما این ولف بود که برای نخستین بار در سال 1896 پیشنهاد وجود ارتباط بین ساختار استخوان و مسیر نیروهای وارد بر آن را ارائه نمود(26). از آن پس اصل انطباق عملکردی استخوان، بهعنوان قانون ولف نامگذاری شده است. اگرچه مطالعات فراوانی برای تکمیل این قانون تجربی و تبدیل آن به رابطهای کمی صورت گرفته است، اما هیچ یک از روابط کمی ارائه شده با اقبالی مانند قانون ولف مواجه نشده است. ولف استخوان را دارای حسگرهایی میدانست که میتوانند نیروهای داخلی موجود در استخوان را حس کنند و با تحریک سلولهای استخوانی، فرآیند رشد، حفظ وضعیت و یا آغاز تحلیل استخوان را موجب شوند. در حقیقت، پیشگیری از تحلیل رفتن استخوان، همانند مفهوم بازسازی استخوان است که با تغییرات چگالی استخوان (داخلی) و هندسه آن (خارجی) عمیقاً در ارتباط است(27). شواهدی در دست است که نشان میدهد ایجاد میکروترکها در حین شکست استخوان، به عنوان محرکی برای بازسازی استخوان عمل کرده که در ابتدا تحلیل استخوان و سپس استخوانسازی را در پی دارد((28, 29). به این ترتیب تحریک سلولهای استخوانی و آغاز فرآیندهای بازسازی داخلی، از شکست ناگهانی استخوان در اثر وجود میکروترکها جلوگیری مینماید.
2-3-2. شکلدهی خارجی و بازسازی داخلی استخوان
قابلیت استخوان در استخوانسازی و استخوانخواری پیوسته در جهت انطباق با بارهای مکانیکی، بازسازی نامیده میشود(30). بنا به تعریف فرُست33، چنانچه تعادل میان ساخت و تحلیل استخوان در برخی از موقعیتهای هندسی به نفع استخوان باشد، این پدیده باعث تغییر در هندسه استخوان شده و آن را شکلدهی خارجی نام میگذارند، اما چنانچه تعادل میان ساخت و تحلیل استخوان برقرار باشد، استخوان قدیمی به شکل پیوسته در حال نو شدن با استخوان جدید باقی میماند، در این شرایط شکل خارجی استخوان ثابت مانده و به این حالت بازسازی داخلی اطلاق میشود. در حقیقت در شکلدهی خارجی هندسی استخوان توسعه یافته و در بازسازی داخلی محتویات و احیاناً خواص مکانیکی استخوان ثابت مانده و یا تغییر میکنند(30).
فاکتورهای احتمالی گوناگونی که به عنوان محرک بازسازی استخوان معرفی شدهاند، شامل پتانسیل الکتریکی تولیدی ناشی از تنش استخوان، تأثیر مستقیم نیروهای وارده بر غشای سلولی، تغییر در انحلالپذیری مواد معدنی تحت اعمال نیرو، حرارت ایجاد شده حین اعمال نیروهای هارمونیک و …. میباشند(31). مجموعۀ مشاهدات صورت گرفته بر روی نوسازی و بازسازی استخوان منجر شد تا پژوهشگران تحلیل استخوانها را، تأثیر طبیعی هورمونهای موجود در بدن دانسته ودر مقابل، عوامل محرک مکانیکی را به عنوان عوامل مؤثر در شکلگیری و پیشگیری از تحلیل استخوان معرفی کنند. به این ترتیب نگهداری و حفاظت از استخوانها، تنها در گرو تأمین تعادل مناسب میان این دو فاکتور امکانپذیر خواهد بود(32).

2-3-2-1. اختلال در بازسازی استخوان
تغییرات مربوط به کاهش تراکم استخوان کمری و کیفی است. جرم استخوان از تولد شروع به افزایش می کند و به پیک مقدار خود در بزرگسالی می رسد ( در دهه دوم یا سوم زندگی). شروع تدریجی کاهش تراکم استخوان، در استخوان های ترابکولار سریع تر است و این کاهش در زمان یائسگی نیز به دلیل کاهش استروژن سریع تر می شود.
کاهش مواد معدنی استخوان 34BMC یا چگالی مینرال استخوان BMD با افزایش سن باعث ضعیف شدن استخوان و آمادگی آن برای شکستگی می شود. ولی BMD فقط حدود 75 تا 80 درصد در استحکام استخوان نقش دارد و 15 تا 25 درصد باقیمانده توسط فاکتورهای دیگر مثل اندازه، شکل، ساختارمیکروسکوپی، کلاژن، مقدار و جهت ماتریس ارگانیک تامین می شود.
مکانیزم کاهش استخوان در بافت های مختلف استخوانی با هم متفاوت است. Disorption شبکه ترابکولار که مربوط به سوراخ شدن توسط استئوبلاست های نازکترین ترابکولارها می باشد در اثر کاهش فعالیت BMU35 بعد از یائسگی یا هایپرتیروئید ثانویه دوران پیری می باشد. کاهش استخوان کورتیکال به صورت دیگری انجام می شود. استخوان کورتیکال از سطوح اندوستیال کاهش می یابد و حفره مغز استخوان گسترش می یابد باعث کاهش 30 تا 50 درصد از ضخامت استخوان کورتیکال می شود.
مطالعات نشان داده اند که سیاه پوستان چگالی استخوان ترابکولار بیشتری از سفیدپوستان دارند که مربوط به ضخامت بیشتر استخوان ترابکولار و کاهش تراکم کمتر آن می شود. قبل از یائسگی آهنگ کاهش تراکم استخوان در زنان سفیدپوست خیلی از زنان سیاه بیشتر نیست(4). اما در حدود یائسگی زنان سفید کاهش تراکم سریعتری نسبت به زنان سیاه دارند ولی آهنگ کاهش در بعد از یائسگی چندان تفاوتی ندارد. مطالعات انجام شده توسط هان و همکارانش نشاه داد که اندازه این تفاوت آهنگ کاهش تراکم استخوان ترابکولار بین افراد سیاه و سبید در حدود 20 تا 47 سالگی کاملاٌ یکسان است و این تفاوت مربوط به پیک جرم استخوان در بلوغ است و ربطی به کاهش تراکم استخوان با گذست زمان ندارد(4).
استفاده از توموگرافی محاسباتی کمی (QCT) نشان می دهد که کاهش تراکم استخوان ترابکولار در زنان و مردان مشابه است. اما کاهش تراکم استخوان کورتیکال بین زنان و مردان تفاوت آشکاری دارد. این تفاوت به این دلیل است که کاهش تراکم اندوکورتیکال در زنان بیشتر از مردان و کاهش پریوستال در زنان کمتر از مردان است(4).
اگرچه پوکی استخوان به لحاظ پاتولوژیکی بهدرستی شناخته نشده است. اما به روشنی اختلال در پدیدههای شکلدهی خارجی و بازسازی را میتوان علت بروز این بیماری دانست. طی این بیماری، استخوان در اثر وارد شدن کوچکترین تروما دچار شکستگی میگردد. پوکی استخوان در زنان بیش از مردان فراگیر است و 30% زنان بالای 50 سال در کشورهای غربی به این بیماری مبتلا هستند(33). خطر شکست استخوانی در سنین بالای 50 سال در بین زنان مبتلا، 40% و در بین مردان مبتلا بیش از 13% میباشد که بیانگر خطر بالای این بیماری است (33). میزان تلفات شکست استخوان لگن یک سال پس از این اتفاق بالغ بر 25% بوده و احتمال بازگشت به شرایط قبل از شکست آن در حدود 30% میباشد (34). به این ترتیب با گذشت زمان، پدیده پوکی استخوان به یکی از مشکلات عدیده جوامع افزوده میشود.

2-3-2-2. بازسازی استخوان بهوسیله استئوبلاست و استئوکلاست
فرآیندهای شکلدهی خارجی و بازسازی داخلی، در حد سلولی چندان از یکدیگر مجزا نیستند. این پدیدهها بر اساس عملکرد جداگانۀ سلولهای استئوبلاست و استئوکلاست به عنوان سلولهای جاذب و تشکیلدهنده استخوان شکل میگیرند. فرآیند بازسازی به شکلی خاموش در سطح استخوان با پیدایش استئوکلاستها آغاز میگردد. آنها به ماتریس بافت استخوان چسبیده و مرزی موجدار بین استئوکلاست و ماتریس شکل میدهند که با منطقهای قرنطینه مانند به طور کامل ایزوله میشود و به این ترتیب محیط بسیار کوچک ایزولهای شکل میگیرد. متعاقب این عمل، استئوکلاستها این محیط ایزوله را اسیدی کرده و ماتریسهای ارگانیک و غیر ارگانیک استخوان را در خود حل میکنند. کمی پس از آن که فرآیند انحلال متوقف شد، استئوبلاستها در همان محل شکل میگیرند(35).
سلولهای استئوبلاست از سلولهای بنیادی مزانشیمال موجود در مغز استخوان، ضریع استخوان و بافتهای نرم تولید میشوند. این سلولها استئوئیدها را ذخیره و معدنی میکنند و به این ترتیب استخوان جدیدی تولید میشود(36). به نظر میرسد استئوبلاستها و استئوکلاستها

پایان نامه
Previous Entries منابع و ماخذ مقاله تمرین استقامتی، انرژی شکست، فعالیت ورزشی، خدمات بهداشتی Next Entries منابع و ماخذ مقاله بیومکانیک، انرژی شکست، سختی استخوان، مواد معدنی