منابع و ماخذ تحقیق حداکثر اکسیژن مصرفی، اکسیژن مصرفی، ورزشکاران، فعالیت ورزشی

دانلود پایان نامه ارشد

می شود(65, 69, 70). همچنین گزارش شده است PRL باعث تحریک ترشح انسولین با افزایش تکثیر سلول های بتا پانکراس می شود(71).
2-2-1-2-2-پرولاکتین و سیستم ایمنی بدن
PRL در سیستم ایمنی بدن، به عنوان یک سیتوکین برای تنظیم سیستم ایمنی و مدولاسیون که تابع عمل سلول های Tو B عمل می کند، شناخته می شود. با این حال، مکانیزم های مولکولی تنظیم بیان PRL در سیستم ایمنی بدن و عوامل دخیل در آن هنوز به طور کامل درک نشده است. در سیستم ایمنی بدن، PRL توسط لنفوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های کشنده طبیعی تولید می شود. با این حال، در سلول های خون تک هسته ای محیطی (36PBMC)، تولید PRL عمدتا با بخش لنفوسیتهای T مرتبط است(35, 72). زیرا با استفاده از پروموتر جایگزین، بیان PRL لنفوسیتی مستقل از پروژسترون و استروژن می باشد. TRH ، دی هیدروتستوسترون و انسولین، در میان دیگر تنظیم کننده های کلاسیک PRL در غده هیپوفیز هستند. در مقابل، بیان PRL در لنفوسیت های T توسط 37cAMP، رتینوئیک اسید، و calcitriol تحریک شده است ، در حالی که توسط دگزامتازون و برخی از اینترلوکین مهار می شود(72-75).
2-2-1-2-3-پرولاکتین و بیش تمرینی
ادبیات بحثبرانگیز در مورد تغییرات استراحتی و ناشی از ورزش پرولاکتین در بیشتمرینی، متراکم شده است. بیشتمرینی یک شرایط پیچیده در رابطه با عملکرد ویژۀ ورزشی، خستگی، اختلالات خواب و وضعیت روحی افسرده است. مطالعات آیندهنگر علت بیشتمرینی را افزایش حجم و شدت تمرین که ممکن است سبب حالت ناکارآمدی در ورزشکاران شود، عنوان کردهاند(76). به طور خلاصه، مکانیسمهای بدیهی محیطی و مرکزی در بیشتمرینی یک اثر منفی در عملکرد مناسب میانجیهای عصبی و سیستم نورواندوکرین، مخصوصاً محور هیپوتالاموس-هیپوفیز دارد. بنابراین، کنترل هورمونها برای تشخیص بیشتمرینی استفاده میشود. فرض شده است که اختلال در سیستم سروتونرژیک در بیماریزایی بیشتمرینی رخ میدهد، و اندازهگیریهای پرولاکتین به عنوان نشانگر هورمونی میتواند به ارزیابی علت تغییرات بیشتمرینی کمک کند. گزارش شده است که تمرین شدید و طولانیمدت سطوح پایه هورمونها (مانند پرولاکتین) را تغییر میدهد(77-79)، زیرا تولید مفرط لاکتات بیهوازی یک مکانیسم مهم ناشی از بیشتمرینی فرض شده است. برای مثال، در ورزشکاران جوان استقامتی، افزایش بیش از حد حجم تمرین طی چهار هفته سبب افزایش سطوح پرولاکتین پایه شد، در حالی که یک تمرین متوسط طی سه هفته در ورزشکاران تفریحی منجر به کاهش مقادیر پایه پرولاکتین شد(48). علاوه بر این، لمن و همکاران(80)، گزارش دادند که افزایش در حجم تمرین که به سندرم بیشتمرینی کمک میکند، به تغییر غلطت پایه پرولاکتین منجر نمیشود، با این حال، افزایش پرولاکتین ناشی از ورزش پس از برنامه تمرینی کمی کاهش یافت. علاوه بر این، بسیاری از عوامل محیطی و روششناسی ممکن است پاسخ پرولاکتین به ورزش را تحتتأثیر قرار دهد، بنابراین استفاده از این هورمون برای تشخیص بیشتمرینی را دشوار میسازد. هولمن و همکاران(81)، اختلال نوروپلاستیسیتی را به عنوان نتیجه قرارگیری در معرض هورمونهای استرسی پیشنهاد کردند، که حین ورزشهای شدید و طولانیمدت افزایش مییابد. با این حال، پژوهشهای بیشتری برای بررسی روایی این فرضیه مورد نیاز میباشد.
2-2-1-3-اثر تمرین حاد بر سطوح پرولاکتین محیطی
مداخلات تمرینی مختلفی برای پاسخ های پرولاکتین به فعالیت ورزشی استفاده شده است. به نظر می رسد که تمرین بی هوازی (با شدت بالا) و هوازی (طولانی مدت) افزایش پرولاکتین را تحریک می کند در حالی که در تمرینات قدرتی پاسخی گزارش نشده است.
2-2-1-3-1-ورزش بی هوازی
ورزش شدید نشان دهنده یک محرک قوی برای ترشح پرولاکتین است (شکل2-2). بالاترین میزان غلظت پرولاکتین در شدت های ورزشی مطلق بالاتر گزارش شده است(7). در حال حاضر، شدت به عنوان یک فاکتور ضروری برای افزایش پرولاکتین مورد بررسی قرار گرفته است(8). هیچ افزایشی در غلظت پرولاکتین بعد از فعالیت کوتاه مدت در 50 درصد (10)حداکثر اکسیژن مصرفی و 65 درصد(9) حداکثر اکسیژن مصرفی دیده نشده است. فعالیت اجرا شده در شدت های بالاتر از 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی افزایش پرولاکتین را بعد از 30 دقیقه در مردان تقویت کرده است(10) و همچنین بعداز 15 دقیقه فعالیت با شدت 80 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی در زنان تمرین کرده و تمرین نکرده با وجود تفاوت بین فردی بزرگی که داشتند بسته به وضعیت آمادگی جسمانی افزایشی از 50 درصد تا 1250 درصد از مقادیر پایه ای پرولاکتین نشان دادند(82). افزایش سطح پرولاکتین پس از دو دوره متوالی دوی 400 متر با 2 دقیقه استراحت بین دو دوره(از 38/9 تا 10/36 نانوگرم در دسیلیتر)(83) و پس از 5/7 دقیقه دوچرخه سواری فزاینده تا خستگی در ورزشکاران گزارش شده است(از 75/12 تا 41/31 نانوگرم در دسیلیتر)(84). پرولاکتین افزایش یافته متعاقب فعالیت بدنی تقریبا تا 1 ساعت بعد در سطح بالایی میماند .اثر تمرین استقامتی با شدت بالا(به عنوان مثال تردمیل با سرعت مطابق با حدود 100درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) بر غلظت PRL روی 22 مرد مورد مطالعه قرار گرفت. یک افزایش شدید PRL در نقطه خستگی دیده شد (ارزش PRL، 475درصد از سطح هورمون در حالت استراحت افزایش یافت). غلظت PRL تا 60 دقیقه پس از قطع ورزش، با یک اوج در 30 دقیقه پس از اجرا مشاهده شد(85).

شکل2-2: پرولاکتین و ورزش کوتاه مدت. ورزش به دو روش مختلف انجام شده: 10 دقیقه از ورزش با شدت ثابت و کم و 7 دقیقه از آزمون افزایشی در سطح شیب دار تا واماندگی. مقادیر لاکتات (خط نقطه چین) در ورزش با شدت پایین کم تر از آستانه بی هوازی (38AT) است، در حالی که ارزش های لاکتات در پایان آزمون سطح شیب دار بیش از AT است. خط توپر نشان دهنده غلظت PRL در خون است.
2-2-1-3-2-ورزش هوازی و طولانی مدت
برای ترشح پرولاکتین در حین فعالیت، زمان و شدت از اهمیت یکسانی برخوردارند. فعالیت با شدت پایین معمولا به زمانی بیش از 60 دقیقه برای افزایش معنا دار در غلظت پرولاکتین نیاز دارد(شکل 2-3). مطالعه ای که توسط استرادر و همکارانش انجام شد(11) نشان داد که غلظت پلاسمائی پرولاکتین اگر زمان فعالیت طولانی باشد افزایش میابد برای مثال در فعالیت 60 دقیقه ای با شدت 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی یا در یک غلظت لاکتات تقریبا 2 میلیمول بر لیترافزایش مییابد. بنابراین تاناکا و همکاران یک افزایش معنادار (تقریبا سه تا چهار برابر) در سطح پرولاکتین بعد از یک دوی ماراتن نشان دادند(17). از آزمایشاتی که در آن ها از گلوکز و انسولین به طور مصنوعی در طی ورزش استفاده شد(86)، به نظر می رسد که در دسترس بودن قند خون نقش مهمی در پاسخ PRL به فعالیت ورزشی دارد. با این حال مطالعه ای که توسط استرودر و همکارانش انجام شد(11)، دردسترس بودن گلوکز به عنوان محرک PRL حذف شد زیرا تزریق گلوکز به تنهایی و یا گلوکز با انسولین در طول ورزش به انتشار آن تاثیر نمی گذارد. برخی مطالعات پیشنهاد کردند که هیپرپرولاکتاتیمیا ایجاد شده بوسیله فعالیت در هین فعالیت طولانی مدت با تغییرات در تنظیم کننده های محیطی عملکرد سروتونرژیک در ارتباط است. افزایش تریپتوفان آزاد نسبت به اسید آمینه های شاخه دار(39BCAA) به نفع جذب TRP آزاد و حمل از سد خونی مغزی که منجر به تقویت سنتز 5-HT در مغز می شود(87, 88). مطالعات متعددی نشان داده اند که، در طول ورزش طولانی مدت، سوخت و ساز BCAA بدن تقویت و افزایش TRP آزاد رخ می دهد. بنابراین، بالا رفتن PRL ناشی از ورزش پس از ورزش طولانی مدت را به سروتونین از طریق این مکانیسم واسطه نسبت داده شده است(11, 89). با این حال، مطالعات دیگر نشان می دهد، هیچ ارتباطی بین تغییر در PRL و تعدیل کننده محیطی و عملکرد سرتونرژیک در طی ورزش وجود ندارد(25, 90). این اختلاف ممکن است به دستکاری غذایی مختلف و چالش های ورزشی مختلف مورد استفاده در تحقیقات نسبت داده شود.

شکل 2-3: پرولاکتین و ورزش طولانی مدت.( 300 دقیقه فعالیت با شدت ثابت متوسط یا ​​کم). مقادیر لاکتات (خطوط نقطه چین) بین آزمایشات تفاوتی نداشت و زیر آستانه بی هوازی می باشد. خطوط توپر غلظت PRL متناظر در آن شدت ورزشی مربوطه را نشان می دهد.
2-2-1-4-ثر تمرینات مزمن
2-2-1-4-1-تمرینات استقامتی
در مورد تاثیرات تمرینات مزمن بر پرولاکتین نیز مطالعات بسیاری انجام شده است که نتایج متناقضی را در این مطالعات نشان داده اند. بطور ویژه در یک مطالعه مقطعی اسمالریدج وهمکاران(18)، نشان دادند که پاسخ پرولاکتین پلاسما بعداز مداخله TRH در مردان تمرین کرده استقامتی پیاده‌روی (تعداد : 22 نفر، حداکثر اکسیژن مصرفی: 45 میلیلیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و دوندگان ماراتون)تعداد : 18 نفر، حداکثر اکسیژن مصرفی: 3/60 میلیلیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در مقایسه با مردان بی تمرین گروه کنترل (تعداد : 20 نفر، حداکثر اکسیژن مصرفی: 5/38 میلیلیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) بیشتر بود، این نتایج نشان داد که ترشح پرولاکتین به سطح تمرین حساس است. در مقابل این نتایج مطالعه بوسیله استرادر وهمکاران(9) نشان داد که پاسخ حاد دوچرخه سواری به مدت 30 دقیقه با شدت متوسط بین آزمودنی های بی تمرین و مسن تمرین کرده تفاوتی وجود ندارد. همچنین، نه غلظت پلاسمایی هورمون و نه پاسخ به تحریک TRH تفاوتی بین گروه ها نداشت لذا پیشنهاد می شود که تنظیم پرولاکتین توسط تمرین استقامتی تغییر نمی کند. ازطرف دیگر، جک من و همکاران(19) پرولاکتین را بعنوان یک هورمون نشانگر عملکرد 5-HT بعد از تجویز خوراکی دوز حاد آگونیست 5-HT بررسی کردند که یک اوج غلظت پرولاکتین پایین تر و نیز انتشار کلی پایین تر در ورزشکاران استقامتی نسبت به آزمودنی های بی تمرین نشان دادند. پیشنهاد شده که این پاسخ نرواندوکراین پایین تر به خاطر یک تنظیم کاهشی در عملکرد گیرنده های مرکزی 5-HT باشد.
2-2-1-4-2-تمرینات قدرتی
مطالعات نشان داده است که تمرین حاد(20) و مزمن(21) قدرتی تاثیر معناداری بر سطوح پایه PRL ندارد. برای مثال هیکسون و همکاران(22) گزارش کردند که سطوح پایه PRL پلاسما در مردان و زنان بعد از 9 هفته تمرین قدرتی تغییری نداشته است. همچنین سطوح پایه ی PRL پلاسما در مردان و زنان پس از 9 هفته تمرینات قدرتی سنگین بدون تغییر گزارش شده است.
2-2-1-5-عوامل موثر بر پاسخ PRL به ورزش
2-2-1-5-1-الگوهای شبانه روزی
بیشترین مقدار پرولاکتین در چرخه شبانه روزی در اول صبح است. سطوح گردشی پرولاکتین در ظهر کمترین مقدار را دارد. سطوح پرولاکتین افزایش کوتاه مدتی در شروع خواب و مقادیر اوج آن در طول خواب عمیق در آخر شب است. در مردان سالم تقریبا 14 پالس ترشح پرولاکتین با فواصل 95 دقیقه در روز وجود دارد(91). بنابراین، برای تعیین PRL، باید این نکته در نظر گرفته شود که غلظت اندازه گیری شده به زمان نمونه گیری خون نیز بستگی دارد(91). بنابراین، داوطلبان شرکت کننده در مطالعات مربوط به ورزش باید در زمانی مشابه از روز، برای دقت بیشتر و تکرارپذیری نتایج آزمایش دهند. علاوه بر این تاثیرات محیطی، محیط داخلی و حالت تولید مثل می تواند الگوی شبانه روزی PRL را تغییر دهند(2) و در نتیجه می توانند پاسخ های هورمونی ناشی از ورزش را تغییر دهند.
2-2-1-5-2-جنسیت
سطوح پایه پرولاکتین در زنان بیشتر از مردان است. سطوح PRL اساسا در طول چرخه قاعدگی بدون تغییر یا تنها با افزایش اندکی در طول فاز لوتئال همراه است(92). با این حال، پاسخ PRL به ورزش در اواسط مرحله لوتئالی40 بیشتر از مرحله فولیکولی در قاعدگی است. شواهد فراوان موجود نشان می دهد که غلظت پایه PRL و انتشار PRL در طی ورزش در دونده با آمنوره پس از ورزش زیربیشینه و حداکثر با وجود سطح لاکتات بالا کاهش می یابد(93, 94). به تازگی گزارش شده است پاسخ PRL به ورزش در دوران بارداری به طور یکسان، دنبال میشود. روجاس وگا و همکاران(95) گزارش داد که، در مقایسه با زنان غیر باردار، ورزش در

پایان نامه
Previous Entries منابع و ماخذ تحقیق فیزیولوژی، فعالیت ورزشی، بیماران مبتلا، حمل و نقل Next Entries منابع و ماخذ تحقیق فعالیت ورزشی، تستوسترون، پلاسمایی، حداکثر اکسیژن مصرفی