منابع و ماخذ تحقیق تمرینات مقاومتی، تمرین مقاومتی، شبیه سازی، دوچرخه سواری

دانلود پایان نامه ارشد

طول اواخر بارداری افزایش PRL را القا نمی کند (تمرین زنان باردار حدود 10 دقیقه با شدت مطابق با 90٪ حداکثر ضربان قلب فردی خود). داده های آنها نشان می دهد، با وجود این واقعیت که توانایی انجام فعالیت های شدید جسمی در دوران بارداری کاهش نمی یابد، اما غلظت لاکتات مادران به دست آمده نشان می دهد که زنان باردار قادر به حفظ غلظت یون هیدروژن کم پلاسما در طی ورزش بودند. بنابراین، یکی از دلایل ممکن برای این پاسخ تضاد آشکار PRL ممکن است این باشد که ، در هنگام ورزش کوتاه مدت، تنها، اسیدوز باعث تنظیم PRL در انسان شود.
2-2-1-5-3-محرک های محیطی
مشخص شده است که نور، صدا، استرس، در دسترس بودن اکسیژن می تواند روی PIF و PRF در ترشح PRL تاثیر بگذارد(2, 23). بعنوان مثال، مشاهده شده که در آزمونهای فزاینده هنگام قرار گیری در شرایط هیپوکسی حاد یک مانع برای ترشح پرولاکتین وجود دارد(24). در حالی که هنگام فعالیت تحت شرایط نورموکسی افزایش در غلظت پرولاکتین بدون محدودیت بوده است(23). بنابراین یک ارتباط بین فشار اکسیژن و افزایش پرولاکتین در ورزش وجود دارد(شکل 2-4). مدل شبیه سازی نشان می دهد که تفاوت بین نقاط عطف و متوسط با تنظیم pO2 خون افزایش می یابد. این یافته ها نشان می دهد که در دسترس بودن اکسیژن در طول ورزش تعادل PRL-PIF-PRF هیپوتالاموسی-هیپوفیزی را تحت تاثیر قرار می دهد. مکانیسم های ذاتی که چگونه اکسیژن غلظت PRL را افزایش می دهد هنوز مشخص نیست، اگر چه این امکان وجود دارد که آنها با یک تغییر حاد در سوخت و ساز مغزی بر ترشح PRL مرتبط باشند.
علاوه براین مطالعاتی نیز نشان داده اند که افزایش غلظت پرولاکتین رابطه مستقیمی با درجه حرارت دارد. در شرایط یکسان ورزشی ، پاسخ PRL تحت شرایط استرس گرمایی در مقایسه با یک محیط سرد به طور قابل توجهی بالاتر است(25). علاوه بر این، مطالعات دیگر گزارش داده اند که افزایش غلظت PRL در نتیجه تحریک مستقیم با افزایش درجه حرارت بدن است. در طول شنا کردن در آب 29 درجه افزایشی در مقدار PRL یافت نشد، اما، در مقابل، یک افزایش در PRL در طول شنا کردن در آب در دمای 36 درجه گزارش شد ، که به طور قابل توجهی به تغییر در درجه حرارت بدن مرتبط بود(96). در مطالعه ای بیسون و همکاران(97) در بررسی اثر استرس حرارتی روی هایپرلاکتمی ناشی از ورزش نشان دادند که پاسخ PRL به ورزش به تغییرات فاکتورهای TRH یا VIP مربوط نمی شود. مکانیسم دقیق توضیح رابطه بین دما و انتشار PRL در طی ورزش شناخته شده نیست. با این حال ممکن است با محرک های سرتونرژیک مربوط باشد ، به این دلیل که انتقال دهنده عصبی است که در تنظیم حرارت نقش دارد(98).

شکل 2-4: در دسترس بودن اکسیژن و پرولاکتین . الگوی رابطه بین غلظت پرولاکتین پلاسما (PRL) به عنوان تابعی از فشار نسبی اکسیژن خون (pO2a) در حالت استراحت. (به شکل بالا، A) مجموعه ای از منحنی های بدست آمده از شبیه سازی های کامپیوتری را نشان می دهد که تغییرات در PRL پلاسما در یک زمان تابعی از pO2a است. (شکل پایین، B) ارائه، توضیحات کیفی از منحنی های نشان داده شده در (A). منحنی ها در (B) نقاط عطف (خط نقطه چین) و میانگین (خط توپر) نشان می دهد. میانگین مقادیر هر منحنی آن تقسیم بر 105 می باشد. نقطه عطف هر منحنی حداکثر غلظت PRL پلاسما را بر پایه ارزش pO2a خون 83 میلی متر جیوه در حالت نورموکسی و یا حداقل غلظت PRL پلاسما (برای pO2a خون قاعده 83 میلی متر جیوه) در طول طیف وسیعی از زمان. مدل شبیه سازی نشان می دهد که تفاوت بین نقاط عطف و متوسط ​​همراه با تنظیم pO2a خون افزایش می بابند(24).
2-2-1-5-4-محیط داخلی: لاکتات اسیدوز
انباشت + H تولید شده توسط افزایش در غلظت لاکتات به عنوان یک مکانیزم تحریکی برای هاایپرلاکتمی در طول ورزشی مطرح شده است(7). پیشنهاد شده است که مکانیسم اساسی ممکن است توسط میانجی گری 5-HT انجام شود، زیرا این انتقال دهنده عصبی نقش بسیار مهمی در حساسیت پذیری شیمیایی مرکزی بازی می کند(84). شواهدی وجود دارد که نشان می دهد سلولهای عصبی سروتونرژیک حسگرهای دی اکسید کربن مرکزی،جهت حفظ تعادل PH هستند(99) و پاسخ اولیه سروتونرژیک به اسیدوز هیپرکاپنه شامل فعال شدن عملکرد تنفسی با هدف بازگرداندن PH به حالت عادی است. مطالعات نشان می دهد که اسیدوز باعث بالا بردن غلظت PRL در انسان در حالت استراحت می شود (افراد مورد مطالعه 6 لیتر هوا مخلوطی از گازهای متشکل از 7 درصد دی اکسید کربن و 93 درصد اکسیژن را از یک کیسه تنفس از طریق ماسک برای 4 دقیقه استنشاق کردند) این نتایج از این فرضیه حمایت می کند که فعال سازی سیستم 5-HT باعث فعالیت محور هیپوتالاموس- هیپوفیز و تعادل ترشح حاد PRL PRL-PIF-PRF می شود(100). در حمایت از علت شناسی اسیدوز، بافرینگ اسیدوز متابولیک در طی دوچرخه سواری تا واماندگی(شکل 2-5) و در نتیجه کاهش کمتر PH به منظور کاهش افزایش سطح PRL پلاسما در انسان نیز گزارش شده است(84). مطالعات اولیه نشان داده اند که اختلالات در آب و تنظیم الکترولیت ترشح PRL هیپوفیز را تغییر می دهد(101, 102). بنابراین، سایر عوامل محرک ترشح پرولاکتین، مانند AVP، که به عنوان هورمون ضد ادراری نیز شناخته می شود، نمی تواند بعنوان PRFs در طی ورزش حذف شود. AVP یک تنظیم کننده فیزیولوژیک ترشح PRL از طریق سیستم پورتال کوتاه مدت و بلند لوب قدامی هیپوفیز است(2, 103). مطالعات متعددی به این نتیجه رسیدند که افزایش AVP نسبت به تغییر در اسمولالیته پلاسما و کاهش حجم خون در طی ورزش شدید اتفاق می افتد(104, 105). با این وجود ، این احتمال وجود دارد که AVP نقشی در هایپرپرولاتنمیا ناشی از ورزش دارد. مکانیسم های فیزیولوژیکی دقیقی هنوز مشخص نشده است. با این حال نقش PRL در تنطیم آب و الکترولیت بدن حین ورزش در حد متوسطی گزارش شده است(106).

شکل 2-5: غلظت پرولاکتین در طی استراحت، دوچرخه سواری ثابت با شدت کم (گرم کردن)، آزمون سطح شیب دار دوچرخه سواری افزایشی و در طول دوره ریکاوری جهت بافرینگ (مثلثها) و گروه کنترل (مربع ها)(84).
2-2-1-6-مفاهیم کاربردی
هر چند PRL طی فعالیت های جسمی وامانده ساز و طولانی مدت افزایش می یابد ،این نشان دهنده یک ویژگیست که اغلب قابل تکرار است، اما مفهوم آن باز باقی می ماند. احتمالا، PRL در جبران اسیدوز بعد از ورزش های شدید به عنوان یک فاکتور دخیل در حفظ ثبات محیط داخلی از طریق تنظیم تعادل اسمزی نقش دارد(1). به عنوان یک استدلال منطقی، می توان فرض کرد تحریک PRL ناشی از ورزش برای افزایش نوروژنز مهم است. این فرضیه بر پایه عملکرد PRL در مغز بزرگسالان است، از جمله تکثیر سلولی(1). در سیستم عصبی مرکزی، نشان داده شده است که پرولاکتین دارای اثرات مستقیم بر تکثیر آستروسیت ها(3) یا سلول های عصبی(4) دارد. در مغز، دو منطقه اصلی نوروژنیک وجود دارد: هیپوکامپ و منطقه ساب ونتریکولار (41SVZ) واقع در بطن های جانبی(107). در مطالعه ای شینگو و همکاران(4) نشان دادند که PRL تکثیر سلول های بنیادی عصبی، و همچنین مهاجرت و تمایز آنها را به سلولهای عصبی در SVZ افزایش می دهد. جالب توجه است که، گیرنده های PRL در گوشه خلفی جانبی از SVZ (4) و شبکه کوروئید از بطن های جانبی در سطوح بالا بیان می شوند، که عامل برداشت بیشتر PRL از گردش خون به مغز افزایش یافته است(2). اهمیت فیزیولوژیکی افزایش PRL ناشی از ورزش برای موجود زنده نامشخص است. شینگو و همکاران(4) نشان دادند که پرولاکتین نروژنز را در ناحیه فوق بطنی در زمان بارداری افزایش می دهد، همچنین در موش هایی که ژن پرولاکتین آنها خاموش شده بود نروژنز در این ناحیه دچار اختلال شده بود که حاکی از نقش پرولاکتین در نروژنز در مغز است(4). با توجه به این یافته ها، پیشنهاد می شود که افزایش ترشح پرولاکتین در شرایط دیگر (فعالیت ورزشی) همچنین ممکن است با افزایش نروژنز همراه باشد. پرولاکتین ناشی از ورزش همچنین ممکن است بعنوان یک استراتژی درمانی برای تحریک نروژنز ذاتی در نظر گرفته شود، بعنوان مثال افزایش نروژنز واکنشی ناحیه فوق بطنی در یک مدل از جوندگان که بوسیله ایسکمی سلول های عصبی را از دست داده بودند نشان داده شد(26).
2-2-2- تمرین انسداد عروقی(کاآتسو)42
2-2-2-1-مقدمه
مفهوم تمرینات مقاومتی شدید برای افزایش هایپرتروفی عضلانی به یونان باستان بر می گردد. میلو43 ، کشتی گیر مشهور یونانی، هر روز یک گوساله را تا زمانیکه به رشد کامل رسید بلند می کرد، چیزی که امروزه به اصل اضافه بار تدریجی شناخته شده است. در مقایسه با تمرینات کم شدت، تمرین مقاومتی با شدت متوسط و بالا یک محرک قوی جهت افزایش سنتز پروتئین عضلانی و فعالیت سلول ماهواره ای و کاهش پروتئولیز می باشد. تمرین مقاومتی با شدت بالا می تواند موجب هایپرتروفی عضلانی اندام و تنه و افزایش قدرت شود، همچنین مقاومت به انسولین را بهبود بخشیده و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را کاهش دهد. با این وجود، انجام تمرینات شدید برای آنهایی که در دوره ی بازیافت از آسیب دیدگی هستند، یا افراد دارای بیماریهای مزمن و برخی سالمندانی که توانایی تحمل فشار مکانیکی روی مفاصل را به هنگام تمرین مقاومتی سنگین ندارند، عملی نمی باشد. لذا در حال حاضر، در قرن 21 انواع مختلف تمرینات ورزشی مثل انسداد عروقی در طول تمرینات مقاومتی کم شدت آزموده و بررسی می شوند(108) .تمرینات انسداد عروقی یا همان کاآتسو تمرینات نسبتا جدیدی هستند که در شرایط محدود کردن جریان خون به عضلات اجرا می گردد. این نوع تمرین برای اولین بار توسط ژاپنی ها طراحی و در دسترس عموم قرار گرفت. در ابتدا این تمرین در ترکیب با تمرینات مقاومتی و با هدف افزایش هایپرتروفی و قدرت عضلانی اجرا گردید. در همین راستا چندین تحقیق به بررسی تأثیر تمرینات مقاومتی همراه با انسداد عروق بر هایپرتروفی عضلات اسکلتی، افزایش قدرت و همچنین پاسخ های عصبی، غدد درون ریز و قلبی عروقی پرداختند(109). به هر حال تمرین کاآتسو مختص تمرینات مقاومتی نبوده و مطالعات متعددی در زمینه ی تأثیر تمرینات هوازی همراه با انسداد عروقی بر ظرفیت های هوازی، قدرت و حجم عضلات اسکلتی صورت گرفته است(110). نشان داده شده که تمرین کم شدتی مثل راه رفتن وقتی با انسداد همراه باشد می تواند سطح مقطع عضله ران و قدرت مفصل زانو را در آزمودنی های جوان و مسن به طور معنا داری بهبود ببخشد(109). بر خلاف تمرینات قدرتی با شدت بالا، تمرین راه رفتن علاوه بر افزایش اندازه عضله، کامپلیانس شریان و ورید کاروتید را نیز افزایش می دهد(109) .ویژگی تمرین کاآتسو در اینست که با صرف زمان کمتر و شدت های پایین تمرینی می توان عملکرد ورزشکاران را ارتقا داد(109). برای ایجاد انسداد یک کش یا باند محدود کننده روی قسمت پروگزیمال عضو تمرینی قرار می گیرد که جریان خون به عضله فعال را کاهش می دهد. مسدود شدن بازگشت وریدی باعث ایجاد حوضچه خونی وریدی در اطراف عضله درگیر می شود(108) و از این طریق باعث ایجاد هایپوکسی می شود که در شرایط هایپوکسی میزان متابولیت ها به ویژه اسیدلاکتیک به طور موضعی در عضو افزایش می‌یابد و براثرشرایط ایسکمی ایجادشده، پاسخ‌های هورمونی و سازگاری‌های عضلانی را سبب می‌شود. از طرفی دیگر در مطالعه‌ای آنتون لوگر و همکاران نشان دادند که میزان لاکتات در گردش خون بر ترشح پرولاکتین تاثیر ویژه‌ای دارد و پرولاکتین افزایش می یابد(10).
در حال حاضر هیچ روش استانداردی جهت بکارگیری انسداد عروقی در طول تمرین وجود ندارد. تفاوت های موجود در نوع کش های محدود کننده(اندازه و جنس)، فشار کش محدود کننده و مدت زمانی که این فشار اعمال می شود همگی ممکن است بر میزان انسداد در طول تمرین تأثیر بگذارند. دستکاری میزان انسداد در طول تمرین مقاومتی بر فعالسازی عضله و میزان خستگی تأثیر گذاشته است، بنابراین متغیرهایی که بر میزان انسداد تأثیر می گذارند باید به دقت بررسی شوند(109).
2-2-2-2-ابزار انسداد عروقی

پایان نامه
Previous Entries منابع و ماخذ تحقیق فیزیولوژی، فعالیت ورزشی، بیماران مبتلا، حمل و نقل Next Entries منابع و ماخذ تحقیق فعالیت ورزشی، تستوسترون، پلاسمایی، حداکثر اکسیژن مصرفی