مقاله رایگان درمورد فیزیولوژی، فشار روانی، افسردگی اساسی، مصرف خودسرانه

دانلود پایان نامه ارشد

اندوه
ب)پاسخهای رفتاری: همان مقابله کردن است که تلاشهای فعال برای غلبه کردن،کاهش دادن یا تحمل کردن فشارهای ایجاد شده توسط استرس است. این پاسخها میتوانند انطباقی یا غیرانطباقی باشند. از جمله این پاسخها پرخاشگری میباشد که اشاره به هر گونه رفتاری است که هدف آن آزار رساندن جسمانی یا کلامی به دیگری است. لذت طلبی که اشاره به روی آوردن به رفتارهای مصرفی افراطی از جمله پرخوری،سیگار کشیدن،مصرف خودسرانه داروها،مصرف مواد ومشروبات و غیره میباشد؛ بی تفاوتی که اشاره به بروز رفتارهای کنارهگیرانه و بیاعتنایی به شرایط و موقعیتها است و در نهایت واپس روی که اشاره به بازگشت به شیوههای رفتاری کودکانه و نارس دارد.
ج)پاسخهای شناختی: استرس بر حافظه و تمرکز،تأثیر زیادی میگذارند. زمانی که افراد مشغول دادن امتحان پر استرسی هستند ممکن است پرسشی را دیر بفهمند یا موضوعی را که به خوبی مطالعه کردهاند بخاطر نیاورند. استرس میتواند فعالیتهای ذهنی را اغلب بوسیله منحرف کردن توجه مختل کند.
د)پاسخ فیزیولوژیک: پاسخهای هیجانی در بدن انسانها همیشه،با تغییرات فیزیولوژیک همراه است. دستگاه عصبی خودکار در بدن تمام موجودات وجود دارد که در مقابل وقایع استرسزا علائمی را به سیستم درونریز میفرستند. موجبات فعال شدن سیستم خودکار عصبی را فراهم میکند. نتیجه این فعالیت علائم جسمی است از جمله:تپش قلب،تعریق،لرزش و احساس آشوب در دستگاه گوارش،سیخ شدن موهای بدن،تغییرات فشار خون،انقباض عضلات و…،بسیاری از این تغییرات به خاطر رها شدن هورمونهای غدد درونریز بدن مثل:کاتهکولامینها و استروئیدها میباشد. این پاسخها را که اصطلاحاً پاسخ جنگ و گریز نیز گفته میشود در اغلب جانوران در مواجهه با عوامل ترسآور روی میدهد. اضطراب که نوعی ترس مزمن است نیز پاسخهای نسبتاً مشابهی را در انسان ایجاد میکند. (جان بزرگی و انوری،1382).
2-19.واکنش روانی به استرس
کارکرد اصلی “من” حفظ تعادل بین دو نظام یکپارچه فیزیولوژیکی و نظام روانی موجودات انسانی است،نظامهایی که به نوبه خود،در مجموعه پیچیدهتر شخصیت،به هم آمیختهاند. بنابراین،پایگاه من بطور دائم، زیر فشار خواستههای غریزی نیازهای جسمانی و تهدیدها و خواستههای مفرط ناشی از محیط بیرونی قرار دارد که باعث استرس آن میشوند و بررسی مکانیزمهایی که این پایگاه برای مقابله با تنشهای روانی-عاطفی به کار میبندند،ضروری به نظر میرسد. (استورا-به نقل از دادستان،1387).
2-20.نشانگان عمومی انطباق
هانس سلیه دانشمند کانادایی جزء اولین کسانی بود که متوجه این پاسخهای مشابه در مقابل استرسهای غیر اختصاصی شد. امروزه این پاسخ غیر اختصاصی به انواع موقعیتهای زیانآور را استرس مینامد. سلیه واکنشهای استرس را که موجب نشانگان انطباق عمومی GAD60 میشود توضیح داد.
نوعی پاسخ استرس بدن است که از سه مرحله تشکیل شده است. هشدار61،مقاومت62 و فرسودگی63،این سه مرحله پی در پی و متوالی هستند. یعنی منبع استرس مرحله هشدار را برای شروع نشانگان عمومی انطباق به صدا در میآورد و اگر استرس برطرف شود یا نتوان با آن مقابله کرد بدن وارد مرحله مقاومت و در نهایت فرسودگی خواهد شد. (بلوننا64،2007).
1. هشدار:همان مرحله اول در مقابل احساس تهدید است یا همان واکنش جنگ و گریز. در این مرحله یک شوک اولیه کم مقاومت توسط یک شوک و ضربه متقابل دنبال میشود که طی این عمل مکانیسم دفاعی فرد به راه افتاده و فعال میگردد و اگر در چنین وضعیتی فرد آزمایش شود نشانههای زیر در او یافت میشود: افزایش تعداد تنفس،افزایش فشار خون،افزایش ضربان قلب،نشستن عرق سرد بر پیشانی،پریدگی رنگ چهره و تنش و انقباض عضلانی. این موارد حالتهایی است ناشی از تغییرات فیزیولوژیکی و عصبی ناشی از فشار روانی است،مرحله نخست یا هشدار (اعلام خطر) نامیده میشود. در این مرحله مقاومت بدن برای آمادگی مبارزه با عامل فشار روانی به اندکی پایینتر از حد معمول کاهش مییابد. پس از این مرحله،مرحله دوم که مقاومت است آغاز میشود (انوری و سرایداریان،1376).
2. مقاومت: در این مرحله ارگانیزم با عامل فشارزا (عنصر استرسزا) سازگار میشود. طول مدت سازگاری بستگی به این دارد که عامل فشارزا تا چه حد شدید باشد و چقدر ارگانیسم در کنار آمدن با عامل فشارزا سازگار میگردد. سازگاری بزرگ در اینجا به معنی چرخه طولانی مقاومت است،گرچه درباره اینکه بدن تا چه مدت بتواند در این مرحله سازش پیدا کند،محدودیتهایی وجود دارد. سلیه عقیده داشت که میزان استرس و تداوم آن تغییرات هورمونی و عصبی مستمری را ایجاد میکند که ممکن است کنشهای داخلی بدن را در هم بشکند. این امر به نوبه خود ممکن است بیماریها و اختلالات انطباقی بوجود آوردکه این اختلالات شامل زخم معده،ورمهای زخمی روده (تورم رودهی بزرگ)،بیماری فشار خون و بیماری قلبی-عروقی،فعالیت بیش از حد تیروئید و آسم برونشیتی (تنگی نفس) به علت انقباض عضلات جداره نای است. بعلاوه سلیه اعتقاد داشت که این تغییرات ممکن است دستگاه ایمنی بدن را تضعیف کند و احتمال خطر عفونت از عوامل دیگر را بیشتر کند. (کورتیس65،1963 به نقل از سهرابی 1384).
3. فرسودگی: پس از گذراندن مرحله دوم فشار روانی در بسیاری از موارد ممکن است حالت آرامش یا بهبود پدید آید. در این حال،عامل تحریک کننده از میان رفته،اکنون بدن از نظر عصبی و فیزیولوژیکی مشغولی ترمیم میشود،یعنی غدههای مربوط فرصتی برای تجدید نیرو و بازسازی پیدا میکنند و برای رویارویی با فشار روانی بعدی آماده میشوند و وضع فیزیولوژیک و روانی فرد به حالت عادی برمیگردد. چنین حالتهایی اگر طولانی نباشند زیان چندانی به بدن وارد نمیآورد. اما اگر واکنش به درازا بکشد و حالت بهبود یا برگشت به حالت عادی بسرعت از میان برود یا کوتاه شود،در این حالت تغییرات داخلی بدن بسیار شدید است و در نتیجه فرد بی آنکه فرصتی برای ترمیم پیدا کرده باشد به کلی خسته و فرسوده میشود. در مرحله فرسودگی منابع حیاتی به پایان رسیده و حتی ممکن است مرگ وی فرا رسد (انوری و سرایداریان،1376).
2-21. پاسخ نوروترانسمیتری (عصب-رسانهای) به استرس
استرسزاها دستگاه نورآدرنرژیک (بارزتر از همه،در لوکوس سرولئوس) را فعال میکنند و سبب رها سازی کاتهکولامینها از دستگاه عصبی خود مختار میشوند. عوامل استرسزا همچنین دستگاههای سروتونرژیک مغز را هم فعال میکنند که علامت آن،افزایش گردش سروتونین است. بر اساس شواهد اخیر،با این که گلوکوکورتیکوئیدها معمولاً عملکرد کلی سروتونین را تقویت میکنند،ولی تفاوتهایی در انواع فرعی گیرندههای سروتونینی که توسط گلوکوکورتیکوئیدها تنظیم میشوند وجود دارد. این مسئله میتواند عملکرد سروتونرژیک را در افسردگی و بیماریهای مرتبط با آن نشان دهد. به عنوان مثال، گلوکوکورتیکوئیدها میتوانند فعالیتهای سروتونین را که با میانجیگری5-HT2انجام میشوند افزایش دهند و از این طریق در تقویت اثرات این نوع از گیرندهها نقش داشته باشند؛از طرفی گیرندههای مذکور در پاتوفیزیولوژی افسردگی اساسی نقش دارد. استرس انتقال عصبی دوپامینرژیک را نیز در مسیرهای مزوپرهفرونتال افزایش میدهد.
واضح است که عصب-رسانههای اسیدآمینهای و پپتیدرژیک نیز به شکل بسیار دقیق و ظریفی در واکنش به استرس نقش دارند. مطالعات نشان دادهاند که عامل آزادکننده کورتیکوتروپین (CRF) (به عنوان یک عصب-رسانه،و نه فقط به عنوان یک تنظیم کننده هورمونی عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال)،گلوتامات (از طریق گیرندههای N-متیل-D-آسپارتات [NMDA])،و گاما-آمنیوبوتیریک اسید (گابا)،همگی نقشهای مهمی در پاسخ به استرس و یا تعدیل و تغییر سایر دستگاههای پاسخ دهنده به استرس،نظیر مسیرهای نورآدرنرژیک و دوپامینرژیک مغز،بازی میکنند. (کاپلان و سادوک،2007).
2-22.پاسخ اندوکرین به استرس
در پاسخ به استرس،CRF از هیپوتالاموس ترشح شده و به داخل دستگاه گردش خون باب هیپوتالاموس-هیپوفیز وارد میشود. CRF بر هیپوفیز قدامی اثر کرده و آزادسازی هورمون آدرنوکورتیکوتروپ (ACTH) را تحریک میکند. ACTH پس از آزاد شدن،با تحریک قشر فوق کلیه سبب سنتز و رهاسازی گلوکوکورتیکوئیدها میشود. گلوکوکورتیکوئیدها نیز به نوبه خود اثرات بسیاری در بدن به جا میگذارند،ولی اثرات کوتاهمدت آنها را میتوان به این ترتیب خلاصه کرد: پیشبرد مصرف انرژی،افزایش فعالیت قلبی-عروقی (که به پاسخ “ستیز یا گریز ” کمک میکند)، و مهار عملکردهایی نظیر رشد، تولیدمثل،و ایمنی.
محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال به وسیله پسخوراند منفی ناشی از محصولات انتهایی همین محور (یعنی ACTHو کورتیزول) قویاً کنترل میشود،و این کنترل در سطوح مختلفی اعمال میگردد-نظیر هیپوفیز قدامی،هیپوتالاموس، و نواحی قوق هیپوتالاموسی مغز،مانند هیپوکامپ، علاوه بر CRF،محرکهای ترشحی متعددی (یعنی موادی که آزادسازی ACTH را تحریک میکنند) وجود دارند که میتوانند بدون نیاز به ترشح CRF،مستقیماً وارد عمل شده و آبشار گلوکوکورتیکوئیدی را شروع نمایند. نمونههایی از این محرکهای ترشحی عبارتند از کاتهکولامینها،وازوپرسین،واکسیتوسین،جالب این جا است که استرسزاهای متفاوت (مثلاً استرس سرما یا افت فشار خون) الگوهای متفاوتی از آزادسازی محرکهای ترشحی را تحریک میکنند،و این امر شاهد دیگری بر این مدعا است که تصور وجود یک پاسخ واحد و یکسان به همه عوامل استرسزا، سادهانگاری محض است.
2-23.پاسخ ایمنی به استرس
مهار عملکرد ایمنی به وسیله گلوکوکورتیکوئیدها،بخشی از واکنش به استرس را تشکیل میدهد. این شکل از مهار ایمنی نمایانگر عملکرد جبرانی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال است که برای تخفیف سایر اثرات فیزیولوژیک استرس اعمال میشود. در مقابل،استرس میتواند فعالیت ایمنی را از طریق مسیرهای متعددی تحریک کند. CRF میتواند به تنهایی و از طریق گیرندههای CRF در لکوس سرولئوس،ترشح نوراپینفرین را تحریک کند؛این امر سبب فعال شدن دستگاه عصبی سمپاتیک،به هر دو صورت مرکزی و محیطی میگردد و ترشح نوراپینفرین را از مدولای فوق کلیه افزایش میدهد. به علاوه میان سلولهای عصبی نوراپینفرینی و سلولهای ایمنی هدف،اتصالات مستقیم و سیناپسهایی وجود دارد. بنابراین در صورت مواجهه با استرسزاها،فعالیت دستگاه ایمنی نیز به شدت افزایش مییابد-از جمله ترشح عوامل ایمنی هومورال (سیتوکینها)،نظیر اینترلوکین 1 (IL-1) و IL-6.این سیتوکینها به نوبه خود قادرند ترشح CRF را افزایش دهند،و این امر به صورت نظری به افزایش اثرات گلوکوکورتیکوئیدی و در نتیجه محدود شدن خودبهخود فعالیت دستگاه ایمنی کمک میکند. (کاپلان و سادوک،2007)
2-24.فراز و نشیبهای زندگی
رویدادها یا وضعیتهای مختلفی که در زندگی پیش میآیند، خواه ناخوشایند (ویا به تعبیر سلیه،دیسترس) و خواه خوشایند،اغلب به صورت اتفاقی و تصادفی رخ میدهند و چالشهایی به وجود میآورند که فرد میبایست با کفایت از عهده پاسخگویی به آنها برآید. تامس هولمز66 و ریچارد راهه67 یک مقیاس انطباق مجدد اجتماعی تنظیم کردهاند که حاوی 43 رویداد زندگی است که با مقادیر متفاوت آشفتگی و استرس در زندگی شخص معمولی همراهند (برای مثال مرگ همسر 100 واحد تغییر زندگی،طلاق 73 واحد،جدایی از همسر 65 واحد و مرگ عضو نزدیک خانواده 63 واحد). این جدول با پرسش از صدها نفر از زمینههای اجتماعی گوناگون برای تعیین میزان نسبی انطباق لازم ناشی از حوادث زندگی تنظیم گردید. تجمع بیش از 200 واحد تغییر زندگی در یک سال امکان بروز اختلالات روانتنی در همان سال را بالا میبرد. جالب اینجاست افرادی که با استرسهای عمومی،خوشبینانه برخورد میکنند(نه بدبینانه)کمتر در معرض ابتلا به اختلالات روانتنی هستند و اگر هم مبتلا شوند آسانتر بهبود مییابند. (کاپلان و سادوک،2007).
2-25.استرس اختصاصی و غیر اختصاصی
برخی از محققین معتقدند علاوه بر استرسهای عمومی نظیر طلاق یا مرگ همسر،برخی شخصیتها و تعارضهای خاص با بیماریهای روانتنی خاصی ارتباط دارند. یک شخصیت خاص یا یک تعارض ناخودآگاه خاص موجب پیدایش اختلال روانتنی بخصوصی میگردد. در ابتدا محققین انواع خاصی از شخصیت را در

پایان نامه
Previous Entries مقاله رایگان درمورد فشار روانی، فیزیولوژی، بیماران مبتلا، سلامت روانی Next Entries مقاله رایگان درمورد کانون کنترل درونی، کانون کنترل سلامت، کیفیت زندگی، کانون کنترل بیرونی