مقاله رایگان درمورد بیماران مبتلا، کشورهای پیشرفته، سطح آلودگی، کارکنان آزمایشگاه

دانلود پایان نامه ارشد

ر بسیاری از افراد مبتلا،طی بلوغ علائم آسم از بین میرود ولی در بعضی از افراد طی بزرگسالی باز خواهد گشت به خصوص در آنهایی که علائم مداوم و آسم شدید داشتهاند. بزرگسالان مبتلا به آسم(شامل آنهایی که بیماریشان طی دوران بلوغ شروع شده است)،به ندرت ممکن است که به طور دائم بدون علامت شوند. شدت آسم در یک بیمار به طور چشمگیری تغییر نمیکند؛بیماران مبتلا به آسم خفیف به ندرت به سمت فرم شدیدتر پیشروی میکنند،در حالی که بیماران مبتلا به فرم شدید از همان ابتدا بیماریشان شدید بوده است.
مرگ ومیر ناشی از آسم غیر معمول میباشد و در دهه گذشته در بسیاری از کشورهای پیشرفته به طور پایداری کم شده است. افزایش مرگ و میر ناشی از آسم در دهه 1960 در بسیاری از کشورها دیده شد و با مصرف آگونیستهای ₂β-آدرنرژیک کوتاه اثر مرتبط بوده است(به عنوان درمان نجات بخش)؛امروزه شواهدی وجود دارد که بیان میکند استفاده گسترده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی9(ICS) در بیماران مبتلا به آسم پایدار مسئول کاهش مرگ و میر در سالهای اخیر میباشد. فاکتورهای خطر اصلی مرگ و میر ناشی از آسم عبارتند از:بیماری با کنترل نامناسب که همراه با استفاده مکرر از متسع کنندههای برونشی استنشاقی باشد،عدم استفاده از درمان با کورتیکواستروئید و مراجعه قبلی به بیمارستان به خاطر آسم شبه کشنده10.
موافقت با یک تعریف واحد از آسم دشوار است،ولی توافقات خوبی روی توصیف بالینی این سندروم و پاتولوژی بیماری وجود دارد. تا وقتی که مکانیسمهای اتیولوژی بیماری بهتر شناخته نشوند،ارائه یک تعریف دقیق دشوار خواهد بود. (از همان منبع).
2-3.اتیولوژی
آسم یک بیماری هتروژن است که فاکتورهای ژنتیکی و محیطی روی آن اثر متقابل دارند. فاکتورهای خطر متعددی برای این بیماری توضیح داده شدهاند.
2-4.آتوپی
آتوپی یک فاکتور خطر عمده برای آسم است و افرادی که آتوپی ندارند خطر ابتلای بسیار کمی برای آسم دارند. بیماران مبتلا به آسم عموماً از سایر بیماریهای آتوپیک به ویژه رینیت آلرژیک(که ممکن است در بیش از 80% بیماران آسماتیک دیده شود)و درماتیت آتوپیک (اگزما)،رنج میبرند. آتوپی ممکن است در 40-50% جمعیت کشورهای پیشرفته دیده شود و تنها نسبت کمی از افراد ممکن است آسماتیک شوند. این مشاهده بیانگر این موضوع است که عوامل محیطی یا ژنتیکی دیگری نیز ممکن است در استعداد ابتلا به آسم در افراد آتوپیک مؤثر باشند. آلرژنهایی که منجر به بروز حساسیت میشوند غالباً پروتئینهایی هستند که خاصیت پروتئازی دارند و شایعترین آلرژنها برخاسته از مایتهای گرد و غبار خانگی،موی سگ و گربه،سوسک حمام(در داخل شهرها)،گردههای چمن و درخت و جانورهای جونده(در کارکنان آزمایشگاه)میباشد. آتوپی به علت تولید نوع خاصی از آنتیبادی IgE بر اساس ژنتیک میباشد و بسیاری از بیماران مبتلا،تاریخچه خانوادگی از بیماریهای آلرژیک را ذکر میکنند.
2-5. آسم ذاتی
اقلیتی از بیماران مبتلا به آسم(تقریباً 10%) دارای تست پوستی منفی نسبت به آلرژنهای استنشاقی رایج هستند و غلظت IgE در سرمشان نیز نرمال است. این بیماران (مبتلا به آسم غیر آتوپیک یا ذاتی)،معمولاً بیماری را در سن بالاتری بروز میدهند (آسم با شروع در بزرگسالی)،معمولاً پولیپهای نازال دارند و ممکن است به آسپیرین حساس باشند. این بیماران عموماً به آسم شدیدتر و پایدارتری مبتلا میباشند. دانستهها در مورد مکانیسم این بیماری اندک است ولی به نظر میرسد ایمونوپاتولوژی حاصل از بیوپسی برونشیال و خلط با یافتههای حاصل از آسم آتوپیک یکسان است. شواهد جدید مبنی بر تولید موضعی IgE در مجاری هوایی،بیانگر احتمال مکانیسمهایی رایج مرتبط با IgE؛آنتروتوکسینهای استافیلوکوکی،که به عنوان سوپرآنتیژن عمل میکنند،باشد.
2-6.عفونت ها
اگرچه عفونتهای ویروسی به عنوان محرکهایی در تشدید آسم مطرح هستند ولی در مورد ایفای نقش این عفونتها در اتیولوژی بیماری اطمینانی وجود ندارد. ارتباطاتی بین عفونت با ویروس سنسیشیال تنفسی در نوزادی و ابتلا به آسم وجود دارد ولی توضیح دادن پاتوژنز خاص این موضوع دشوار است چرا که این عفونت در کودکان خیلی رایج میباشد. اخیراً،مشخص شده که باکتریهای آتیپیک نظیر مایکوپلاسما و کلامیدوفیلا در مکانیسم آسم شدید دخیل هستند،ولی شواهدی قانع کننده مبنی بر وجود یک ارتباط واقعی وجود ندارد.
2-7.ملاحظات ژنتیکی
ارتباط خانوادگی آسم و درجه هماهنگی بالای ابتلا به آسم در دوقلوهای همسان،بیانگر استعداد ژنتیکی برای آسم میباشد؛در هر حال این که آیا ژنهای استعداد ژنتیکی به آسم مشابه ژنهای استعداد ژنتیکی به آسم مشابه ژنهای استعداد آتوپی میباشند یا خیر،هنوز روشن نشده است. به نظر میرسد که ژنهای متفاوت ویژهای در بروز آسم نقش دارند و شواهد فزایندهای مبنی بر نقش ژنتیک در شدت بیماری وجود دارد. غربالگریهای ژنتیکی براساس آنالیزهای کلاسیک پیوستگی و پلیمورفیسم نوکلئوتیدهای منفرد در ژنهای متفاوت،بیانگر این نکته است که آسم پلیژنیک میباشد و اینکه هر ژن شناخته شده دارای تأثیر کمی میباشد و اغلب در جمعیتهای گوناگون تکرار نشده است. این مشاهدات بیان میکند که اثرات متقابل ژنهای مختلف،مهم است واین ژنها ممکن است در جمعیتهای مختلف متفاوت باشد. استوارترین یافتهها بیانگر ارتباط پلیمورفیسمهای ژنهای روی کروموزوم q5 [شامل سلول T کمککننده 2 (TH2)،اینترلوکین (IL)4،IL-5 و IL-13 که با آتوپی در ارتباطند] میباشد. شواهد زیادی مبنی بر اثرات متقابل پیچیده بین پلی مورفیسمهای ژنتیکی و فاکتورهای محیطی وجود دارد که درک آن نیازمند مطالعات جمعیتی بزرگی است.عملکرد ژنهای جدیدی که با آسم مرتبط دانسته شدهاند(شامل ADAM-33،DPP-10 و GPRA) هم با کلون کردن موقعیتی مشخص شدهاند،تا کنون در پاتوژنز بیماری مبهم مانده است. مطالعات ژنومی با ارتباط گسترده اخیر،ژنهای جدید دیگری نیز شناسایی کردهاند،با این حال،باز هم عملکرد آنها هنوز شناخته شده نمیباشد.
2-8.فاکتورهای محیطی
به نظر میرسد که فاکتورهای محیطی موجود در اوایل زندگی تعیین میکنند که کدام یک از افراد آتوپیک،آسماتیک خواهند شد. شیوع رو به افزایش آسم (به ویژه در کشورهای در حال توسعه)طی چند دهه گذشته،اهمیت مکانیسمهای محیطی و تداخل اثرشان با استعداد ژنتیکی را نشان میدهد.
2-8-1.فرضیه بهداشت11
مشاهده این موضوع که حساسیت آلرژیک و آسم در کودکان دارای خواهر و برادرهای بزرگتر کمتر شایع بوده است،در ابتدا پیشنهاد کننده این بود که میزان پایینتر عفونت ممکن است یک فاکتور خطر برای ابتلا به آسم در جوامع پیشرفته باشد. فرضیه بهداشت بیانگر این است که فقدان عفونت در کودکی منجر به حفظ سلولهایهای TH1میشود،در حالی که تماس با عفونتها و آندوتوکسین منجر به شیفت پاسخ ایمنی به سمت غلبه TH2حفاظتی شود. بچههایی که در مزارعی بزرگ شدهاند که با مقادیر زیادی از اندوتوکسینها مواجهه داشتهاند کمتر از بچههای رشد کرده در مزارعی که تهیه لبنیات دارند،حساسیتهای آلرژیک نشان میدهند. عفونت انگلی رودهای نیز میتواند با کاهش خطر آسم مرتبط باشد. در حالی که حمایتهای اپیدمیولوژیک قابل توجهی برای فرضیه بهداشت وجود دارد،این فرضیه نمیتواند دلایل قابل قبولی برای افزایش همزمان بیماریهای مرتبط باTH1،نظیر دیابت ملیتوس ارائه دهد.
2-8-2 رژیم غذایی
نقش فاکتورهای رژیم غذایی بحثبرانگیز است. مطالعات مشاهدهای نشان دادهاند که رژیمهای با آنتیاکسیدانپایین (نظیر ویتامین A و ویتامین C،منیزیم،سلینیم و چربی غیر اشباع چندگانه امگا-3 یا روغن ماهی) یا رژیم های با سطح سدیم و چربی غیر اشباع چندگانه امگا-6 بالا با خطر افزایش یافتهای برای آسم همراه میباشند. همچنین کمبود ویتامین D نیز میتواند منجر به بروز آسم شود. در هر حال،مطالعات مداخلهای با رژیمهای تکمیلی از نقش قابل ملاحظه فاکتورهای رژیمی حمایت نکردهاند. چاقی نیز یک فاکتور خطر مستقل در ایجاد آسم است (به ویژه در خانمها)،ولی مکانیسمهای آن هنوز ناشناخته است.
2-8-3.آلودگی هوا
آلوده کنندههای هوا مثل دیاکسید سولفور،اُزُن و اجزای سوخت دیزلی میتوانند محرک علائم آسم باشند،ولی نقش آلودهکنندههای متفاوت هوا در اتیولوژی بیماری هنوز قطعی نیست. بیشتر شواهد بر ضد اهمیت زیاد نقش آلودهکنندههای هوایی میباشند زیرا آسم در شهرهای با سطح آلودگی ترافیکی بالا نسبت به مناطق حومه شهر که سطح آلودگی کمتری دارند،شایعتر نیست. شیوع آسم در آلمان شرفی با وجود میزان آلودگی خیلی بیشتر نسبت به آلمان غربی خیلی کمتر بوده است،ولی از زمان اتحاد مجدد این نواحی،این تفاوت کمتر شده است. آلودگی هوای داخل منزل ممکن است با وجود مواجهه با اکسیدهای نیتروژن حاصل از اجاق آشپزی و تماس غیرفعال با دود سیگار،مهمتر باشد. شواهدی وجود دارند که سیگار کشیدن مادر میتواند یک عامل خطر برای آسم باشد ولی جدا کردن این همراهی از خطر افزایش یافته عفونتهای تنفسی دشوار میباشد.
2-8-4.آلرژن ها
آلرژنهای استنشاقی محرکهای شایعی برای علائم آسم هستند و در حساسیت آلرژیک نیز دخیل میباشند. مواجهه با مایتهای گرد و غبار در دوران کودکی یک فاکتور خطر برای حساسیت آلرژیک و آسم محسوب میشود ولی اجتناب شدید از آلرژنها نیز به عنوان عاملی برای کاهش بروز آسم شناخته نشده است. افزایش میزان مایت گرد و غبار در خانههای با گرمایش مرکزی،تهویه نامناسب و فرشهای تثبیت شده،از علل افزایش شیوع آسم در کشورهای پیشرفته میباشد. حیوانات اهلی خانگی به ویژه گربهها با حساسیت آلرژیک ارتباط دارند اما مواجهه زود هنگام با گربهها در خانه میتواند به علت القای تولرانس،نقش محافظتی داشته باشد.
2-8-5.مواجهه شغلی
آسم شغلی12نسبتاً شایع است و ممکن است تا 10% بالغین جوان را تحت تأثیر قرار دهد. بیش از 200 عامل حساس کننده شناخته شده است. مواد شیمیایی مثل تولوئن دیایزوسیانات13و انیدریدتریملیتیک14 میتوانند منجر به حساسسازی مستقل از آتوپی شوند. ممکن است افراد با آلرژنهایی(نظیر آلرژنهای مربوط به حیوانات کوچک در کارکنان آزمایشگاه و آمیلاز قارچی در آرد گندم در نانوایان) در محیط کار مواجهه داشته باشند. آسم شغلی ممکن است با بهبود علائم طی آخر هفتهها و تعطیلات مورد ظن بالینی قرار گیرد.
2-8-6.سایر عوامل
عوامل متعدد دیگری در اتیولوژی آسم نقش دارند،این فاکتورها عبارتند از: سن پایین مادر،طول مدت تغذیه با شیر مادر،تولد زودرس و وزن کم هنگام تولد و عدم فعالیت،ولی به نظر نمیرسد که این عوامل در افزایش اخیر شیوع جهانی آسم نقشی داشته باشند. همچنین ارتباطی بین آسم و مصرف استامینوفن(پاراسیتامول15) در کودکی وجود دارد که هنوز قابل توجیه نیست.
2-9.محرکهای آسم
محرکهای متعددی موجب تنگشدن مجاری هوایی،ویزینگ و تنگی نفس در بیماران مبتلا به آسم میشوند در حالی که دیدگاه قبلی بر اساس اجتناب از این محرکها بوده است؛امروزه شواهدی وجود دارند که بیانگر کنترل ضعیف میباشد و نیاز برای افزایش درمانهای کنترلی(پیشگیری کننده) را نشان میدهند.
2-9-1.آلرژن ها
آلرژنهای استنشاقی،ماستسلها را به واسطه اتصال مستقیم IgE که منجر به آزاد شدن ناگهانی مدیاتورهای تنگکننده برونشی میشود،فعال میکنند،این امر منجر به پاسخ زود هنگام میشود که توسط برونکودیلاتورها معکوس میشود. اغلب متعاقب چالش توسط آلرژن تجربی،یک پاسخ تأخیری وجود دارد (هنگامی که ادم مجاری هوایی و پاسخ التهابی حاد همراه با افزایش ائوزینوفیلها و نوتروفیلها وجود دارد که چندان به واسطه برونکودیلاتورها قابل برگشت نمیباشد). شایعترین آلرژنی که منجر به تحریک آسم میشود گونههای درماتوفاگوئید16 میباشد و مواجهه محیطی منجر به علائم مزمن با شدت پایین میشود که همیشگی هستند. سایر آلرژن-های پایا از گربهها و سایر حیوانات خانگی و همین طور سوسکهای حمام ناشی میشوند. سایر آلرژنها (شامل گرده علف،راگوید17،گرده درختان و اسپورهای قارچی)فصلی هستند. گردهها غالباً منجر به رینیت آلرژیک میشوند و کمتر مسبب آسم هستند،اما در طوفانهای شدید دانههای گرده از هم گسیخته میشوند و اجزایی که از آنها آزاد میشوند میتوانند

پایان نامه
Previous Entries مقاله رایگان درمورد خودکارآمدی، انحراف معیار، کانون کنترل سلامت، همبستگی پیرسون Next Entries مقاله رایگان درمورد فشار روانی، فیزیولوژی، بیماران مبتلا، سلامت روانی