مقاله رایگان درمورد بیماران مبتلا، عوامل روانشناختی، فیزیولوژی، ظرفیت تحمل

دانلود پایان نامه ارشد

محرک تشدید آسم شدید باشند (آسم طوفان شدید18).
2-9-2.عفونتهای ویروسی
عفونتهای ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی (نظیر رینوویروس،ویروس سن سیشینال تنفسی و کروناویروس)شایعترین محرکهای دورههای تشدید حاد آسم هستند و میتوانند سلولهای اپیتلیال راههای هوایی فوقانی و تحتانی را مورد تهاجم قرار دهند. مکانیسمی که به وسیله آن این ویروسها میتوانند موجب تشدید آسم شوند،خیلی کم شناخته شده است،اما افزایش التهاب مجاری هوایی همراه با افزایش تعداد ائوزینوفیلها و نوتروفیلهل وجود دارد. شواهدی وجود دارد که میزان مبتلا به آسم کاهش یافته است،این موضوع منجر به افزایش آمادگی ابتلا به این عفونتهای ویروسی و پاسخ التهابی شدیدتر میشود.
2-9-3.عوامل دارویی
داروهای متعددی میتوانند محرک آسم باشد. بلاکرهای β آدرنرژیک معمولاً به صورت حاد آسم را بدتر میکنند و استفاده از آنها ممکن است کشنده باشد. مکانیسمهای این امر کاملاً روشن نیست،ولی احتمالاً با افزایش انقباض برونشی کولینرژیک مرتبط است. باید از تمام β بلاکرها اجتناب شود و حتی 2β بلاکرهای انتخابی و یا استفاده موضعی (مثل قطرههای چشمی تیمولول) میتوانند خطرناک باشند. مهار کنندههای آنزیم مبدل آنژیوتانسین از لحاظ تئوری مضر هستند چرا که مانع شکسته شدن کینینها (که منقبض کننده برونش میباشند)،میشوند؛در هر حال،ندرتاً موجب بدتر شدن آسم میشوند و سرفههای شاخص ناشی از آن،نیست. آسپیرین میتواند موجب بدتر شدن آسم در بعضی بیماران شود.
2-9-4.ورزش
ورزش به ویژه در کودکان یک محرک شایع برای آسم است. مکانیسم آن مربوط به هایپرونتیلاسیون است که منجر به افزایش اسمولالیتی در مایعات اطراف مجاری هوایی و افزایش آزاد شدن مدیاتورهای ماست سل میشود؛این موارد انقباض برونش میگردند. آسم القا شده توسط ورزش (ELA)19 به طور معمول بعد از اتمام ورزش آغاز میشود و به طور خود به خود طی 30 دقیقه بهبود مییابد. ELA در آب و هوای سرد و خشک نسبت به آب و هوای گرم و مرطوب بدتر میشود. به این دلیل،ELA در ورزشهایی نظیر دومیدانی در هوای سرد،اسکی و هاکی روی یخ نسبت به شنا شدیدتر میباشد. ممکن است به وسیله استفاده قبلی از 2β- آگونیست و آنتیلوکوترینها بتوان از ELA جلوگیری کرد،ولی بهترین پیشگیری به واسطه درمان منظم با ICS است که باعث کاهش جمعیت ماستسلهای سطحی مورد نیاز برای این پاسخ میشوند.
2-9-5.عوامل فیزیکی
هوای سرد و هایپرونتیلاسیون میتوانند به واسطه مکانیسمهایی مشابه ورزش موجب تحریک آسم شوند. قاهقاه خندیدن هم میتواند یک محرک باشد. بسیاری از بیماران بیان کردهاند که آسم آنها در هوای گرم و تغییرات هوا بدتر میشود. بعضی از بیماران مبتلا به آسم وقتی با عطرها و ادکلنهای قوی مواجه میشوند،بدتر میگردند ولی مکانیسم این پاسخ نامشخص است.
2-9-6.غذا
شواهد کمی مبنی بر افزایشعلائم آسم در اثر واکنشهای آلرژیک نسبت به غذا وجود دارد،در حالی که بسیاری از بیماران عقیده دارند که علائمشان در مقابل بعضی از غذاهای خاص بدتر میشود. رژیمهای ممانعتی20معمولاً در کاهش تعداد دورههای آسم ناموفق هستند. بعضی غذاها نظیر صدف و آجیل،ممکن است باعث القای واکنشهای آنافیلاکتیک شامل ویزینگ شوند. بیماران مبتلا به آسم القا شده توسط آسپیرین ممکن است از رژیمهای بدون سالسیلات سود ببرند،ولی حفظ این روش سخت میباشد. افزودنیهای خاص غذایی ممکن است محرک آسم باشند. متابیسولفیت21(که به عنوان یک نگهدارنده غذایی به کار میرود)میتواند از طریق آزاد کردن گاز سولفور دیاکسید در معده،موجب تحریک آسم شود. تارترازین22(یک عامل زرد رنگ کردن غذا)قبلاً به عنوان محرک آسم به شمار میرفت،ولی شواهد اندکی برای این موضوع وجود دارد.
2-9-7.عوامل شغلی
مواد متنوعی در محیط کار یافت شدهاند که میتوانند به عنوان عوامل حساسکننده (همان طور که در بالا بحث شد) و هم چنین محرکهای افزایش علائم آسم عمل نمایند. آسم شغلی به طور مشخص همراه با بروز علائم در هنگام کار و بهبودی در تعطیلات آخر هفته و اوقات فراغت میباشد. اگر مواجهه در 6 ماه اول بروز علائم رفع شود،معمولاً بهبود کامل حاصل میشود. علائم مداومتر منجر به تغییرات زود هنگام و اجتناب از مواجهه مهم است.
2-9-8.عوامل هورمونی
آسم در بعضی از خانمها پیش از قاعدگی تشدید میشود که گاهی میتواند بسیار شدید باشد. مکانیسمهای این امر کاملاً درک نشده است ولی به کاهش میزان پروژسترون مربوط است و در موارد بسیار شدید میتواند به واسطه درمان با دوزهای بالای پروژسترون و فاکتوهای آزادکننده گنادوتروپین بهبود پیدا کند. تیروتوکسیکوز و هایپوتیروئیدی میتوانند موجب بدتر شدن آسم شوند اگر چه مکانیسمها هنوز کاملاً شناخته شده نیست.
2-9-9.ریفلاکس معدی مروی23
ریفلاکس گاستروازوفاژیال در بیماران مبتلا به آسم شایع است. چرا که برونکودیلاتورها موجب افزایش آن میشوند. با وجود اینکه ریفلاکس اسید میتواند انقباض برونشی رفلکسی را تحریک کند،به ندرت سبب علائم آسم میشود و درمان آنتیریفلاکس در کاهش علائم آسم در اکثر بیماران ناموفق است.
2-9-10.استرس
بسیاری از بیماران مبتلا به آسم میگویند که علائم بیماریشان با استرس بدتر میشود. شکی وجود ندارد که فاکتورهای روانی از طریق مسیرهای رفلکس کولینرژیک میتوانند سبب القای انقباض برونش شوند. به طور متناقض،استرس بسیار شدید،مثل عزاداری، معمولاً منجر به بدتر شدن آسم نمیشود و حتی میتواند موجب بهبود آسم شود.
2-10.پاتوفیزیولوژی
محدودیت جریان هوا عمدتاً به علت انقباض برونشهاست،اما ادم مجاری هوایی،احقان عروقی،و انسداد مجاری به وسیله اگزودا هم میتوانند موجب این امر شوند. این موضوع منجر به کاهش حجم بازدمی فشاری در یک ثانیه (FEV1)، نسبت FEV1به ظرفیت حیاتی فشاری (FVC)24 و قله جریان بازدمی (PEF)25 و همین طور افزایش مقاومت مجاری هوایی میشود. بسته شدن زودرس مجاری هوایی محیطی منجر به پر هوایی (احتباس هوا26) وافزایش حجم باقیمانده (به ویژه در تشدیدهای حاد و در آسم شدید پایدار) میشود. در موارد شدیدتر آسم، کاهش تهویه و افزایش جریان خون ریوی منجر به عدم تناسب تهویهو خونرسانی و پرخونی برونشیال میشود. نارسایی تهویه حتی در بیماران مبتلا به آسم خیلی شدید،هم ناشایع است و PCO2شریانی بر اثر افزایش تهویه کاهش مییابد.
2-10-1.افزایش پاسخ دهی مجاری هوایی
AHR اختلال فیزیولوژیک بارز آسم میباشد و بیانگر پاسخ بیش از حد منقبض کنندگی برونشی نسبت به محرکهای استنشاقی متعدد (که بر مجاری هوایی طبیعی هیچ اثری ندارند) میباشد. افزایش AHR به تناوب علائم آسم مربوط است؛و به این علت یک هدف مهم درمان،کاهش AHR است. افزایش پاسخدهی انقباض برونشی در استفاده از تنگکنندههای برونشی مستقیم نظیر هیستامین و متاکولین (که باعث انقباض عضلات صاف مجاری هوایی میشوند) دیده میشود،ولی این موضوع به طور بارز در بسیاری از محرکهای غیرمستقیم که منجر به آزاد شدن منقبض کنندههای عروقی از ماستسلها میشود و یا اعصاب حسی را فعال میکند،نیز دیده میشود. به نظر میرسد که اکثر محرکهای علائم آسم شامل آلرژنها،ورزش،هایپرونتیلاسیون،مه دود(از طریق فعال کردن ماستسلها)،گردو غبار آزارنده،و سولفور دی اکساید (از طریق رفلکس کولینرژیک)،به طور مستقیم عمل مینماید.
2-11.ویژگی های بالینی و تشخیصی
علائم بارز آسم شامل ویزینگ،تنگی نفس و سرفه میباشند که خود به خود و یا با دارو تغییر میکنند. علائم ممکن است شبها بدتر شوند و بیماران معمولاً در ساعتهای اولیه صبح بیدار میگردند. بیماران ممکن است سختی در پر کردن ریههایشان از هوا را بیان نمایند. در بعضی بیماران افزایش تولید موکوس وجود دارد،این موکوس به طور معمول چسبنده است و بیرون دادن آن به صورت خلط دشوار است. ممکن است افزایش تنفس و استفاده از عضلات کمکی تهویه دیده شود. علائم اولیه بیماری ممکن است قبل از حمله وجود داشته باشد،این علائم شامل خارش زیر چانه،احساس ناراحتی در بین دو کتف و یا ترس غیر قابل توجیه (احساس حادثه بد قریبالوقوع) میباشد.
علائم شاخص فیزیکی معمولاً دمی و تا حد زیادتری بازدمی و رونکای در سراسر قفسه سینه میباشند و پرهوایی ممکن استوجود داشته باشد. بعضی بیماران،به ویژه بچهها،ممکن است با سرفههای بدون خلط مراجعه کنند (واریانت سرفهای آسم). وقتی آسم تحت کنترل باشد،ممکن است هیچ نوع یافته فیزیکی غیر طبیعی مشاهده نشود.
2-11-1.تشخیص
تشخیص آسم معمولاً از روی علائم متعدد و متناوب انسداد مجاری هوایی آشکار است،اما معمولاً توسط اندازهگیری عینی عملکرد ریوی تأیید میشود.
این تستها عبارتند از:
تستهای عملکرد ریوی،پاسخدهی مجاری هوایی،تستهای خونی،تصویر برداری،تستهای پوستی،نیتریک اکسید بازدمی
2-11-2.آسم شدید حاد
بیماران از دورههای شدید آسم وحشت دارند و این دورهها ممکن است تهدیدکننده حیات باشند. یکی از اهداف اصلی درمان کنترلی جلوگیری از دورههای تشدید میباشد و ICS و داروهای استنشاقی ترکیبی برای این هدف بسیار مؤثر هستند.
2-11-3.ویژگی های بالینی
بیماران مبتلا به آسم با احساس افزایش فشردگی قفسه سینه،ویز و تنگی نفس که غالباً توسط داروهای استنشاقی تسکینی معمول بیمار بهبود نمییابد،آشنا هستند. در دورههای تشدید آسم امکان دارد بیماران به قدری دچار کوتاهی نفس شوند که نتوانند حمله را به پایان ببرند و ممکن است سیانوزه شوند. معاینه معمولاً بیانگر افزایش تهویه،پرهوایی و تاکیکاردی میباشند. نبض پارادوکس هم ممکن است وجود داشته باشد،ولی این موضوع به ندرت یک یافته بالینی مهم محسوب میشود. کاهش چشمگیری در حجمهای اسپیرومتری و PEF وجود دارد. گازهای خون شریانی معمولاً بیانگر هایپوکسمی هستند و PCO2عموماً به علت هایپرونتیلاسیون کاهش یافته است. PCO2نرمال یا در حال افزایش معمولاً نشانگر نارسایی قریبالوقوع تنفسی میباشد و به پایش و درمان فوری نیاز دارد. رونگنگرام قفسه سینه معمولاً حاوی اطلاعات خاصی نیست،ولی ممکن است پنومونی یا پنوموتوراکس را نشان دهد.
2-11-4.آسم مقاوم
اگرچه اکثر بیماران مبتلا به آسم به آسانی توسط دارو و درمانی مناسب کنترل میشوند،کنترل بیماری در نسبت کوچکی از بیماران (حدود 5% بیماران مبتلا به آسم) با وجود حداکثر دوز درمان استنشاقی،دشوار است. بعضی از بیماران به درمان با کورتیکواستروئیدهای خوراکی نیاز خواهند داشت. در درمان این بیماران یافتن و تصحیح هر مکانیسمی که موجب تشدید آسم میشود،مهم است. دو الگوی اصلی از آسم مقاوم وجود دارند:بعضی بیماران با وجود درمان مناسب علائم مداوم و عملکرد ریوی ضعیف دارند،در حالی که بقیه ممکن است عملکرد ریوی نرمال یا نزدیک به نرمال اما دورههای تشدید آسم شدید و متناوب (گاهی تهدید کننده حیات) داشته باشند.
2-11-5.مکانیسم ها
شایعترین دلیل کنترل ضعیف آسم عدم تحمل دارو به ویژه ICS میباشد. ظرفیت پذیرش ICS ممکن است پایین باشد چرا که امکان دارد بیماران نتیجه بالینی فوری را احساس نکنند و یا از اثرات جانبی ICSها نگران باشند. تعیین ظرفیت تحمل ICSها دشوار میباشد،چرا که روش اندازهگیری مفیدی برای تعیین سطح پلاسمایی این داروها وجود ندارد. ظرفیت تحمل ICSها را میتوان در صورت تجویز ترکیبی آنها با LABA که برطرف کننده علائم است بالا برد.
2-12.عوامل روانشناختی در آسم شدید
ارتباط بین عوامل روانشناختی و اختلالات آرژیک چند قرن است که در تلاشهای کلینیکی مورد مشاهده قرار گرفته است. (مارکو27 و همکاران،2011). بیشترین فرضیه فرمولبندی شدهای که به ارتباط بین آسم و عوامل روانشناختی توجه نموده است توسط فرنچ و الکساندر در سال 1930 مطرح شده است. که آسم را به عنوان یکی از هفت اختلال روانتنی کلاسیک توصیف کرده است که بوسیله برخی تعارضات روانشناختی بخصوص ایجاد میشود.که منجر به تغییری نمایشی در فرمولبندی و درمان بیماری آسم در 50 سال اخیر گشته است.
در حال حاضر تأثیر علائم روانپزشکی و عوامل روانشناختی در اختلالات پزشکی بخشی مطالعاتی است که بسیار مورد علاقه قرار گرفته است. آسم یکی از شرایط پزشکی رایج همراه با افزایش در

پایان نامه
Previous Entries مقاله رایگان درمورد بیماران مبتلا، کشورهای پیشرفته، سطح آلودگی، کارکنان آزمایشگاه Next Entries مقاله رایگان درمورد فیزیولوژی، مقابله با استرس، ساختارهای شناختی، فرآیند ارزیابی