تبديل غذايي بهتري را در طول دوره آزمايش داشتند؛ و خصوصيات فيزيکي گوشت جوجهها بهتر بود. به‌علاوه رزماري نيم درصد پروتئين کل، آلبومين و گلوبولين پلاسما را افزايش داد در حالي‌که مقدار گلوکز، چربي کل و کلسترول را کاهش داد. گياه رزماري تاثيري بر عملکرد فعاليت آنزيم‌هاي کبدي و کليه نداشته است. آنتيبادي توليد شده عليه تزريق گلبول‌هاي قرمز خون گوسفند200 بهبود يافت و درصد اندامهاي ليمفوئيدي در مقايسه با گروه شاهد افزايش يافت.
2-9 اثر ويتامين E بر سيستم ايمني و عملکرد جوجه‌هاي گوشتي
مطالعه‌اي توسط ليشچينسکي201 و کلاسينگ202 (2001) جهت بررسي رابطه بين سطوح مختلف ويتامين E و پاسخ ايمني در جوجه‌هاي گوشتي انجام شد. ايمني به‌وسيله توليد آنتيبادي عليه ويروس برونشيت عفوني203 ، گلبول‌هاي قرمز خون گوسفند، آنتيژن بروسلا ابورتوس 204، پاسخ ميتوژنيک به فيتوهمآگلوتنين A205 ، افزايش حساسيت بازوفيلي جلدي206 نسبت به فيتوهمآگلوتنين A مورد سنجش قرار گرفت. محدوده‌اي از سطوح مختلف ويتامين E (0،10، 5/17، 25، 5/37، 50، 100 و 200 واحد بين المللي در کيلوگرم) به جيره پايه که حاوي 2/10 واحد در کيلوگرم ويتامين E بود اضافه گرديد. ليشچينسکي و کلاسينگ افزايش در توليد آنتيبادي عليه ويروس برونشيت عفوني را در سطوح بين 0-25 واحد مشاهده کرد؛ اما افزايش سطح ويتامين بيشتر از اين مقدار، با افزايش توليد آنتيبادي همراه نبود. سطح آنتيبادي نسبت به SRBC در جوجه‌هايي که پنجاه واحد در کيلوگرم ويتامين E را دريافت کردند نسبت به جوجه‌هايي که صفر تا دويست واحد ويتامين دريافت کردند بيشتر بود. پاسخ توليد آنتيبادي عليه آنتيژن بوروسلا ابورتوس و CBH تحت تاثير ويتامين E قرار نگرفت و پاسخ ميتوژنيک فيتوهمآگلوتنين A در سطح 25 واحد ويتامين E ، کاهش يافت.
در تحقيقي که توسط ارسلان و همکاران (2001) انجام شد، اثر سطوح مختلف ويتامين E بر فراسنجه‌هاي خوني جوجه‌هاي گوشتي مورد مطالعه قرار گرفت. به‌همين منظور شصت جوجه گوشتي به‌طور تصادفي در چهار گروه پانزده‌تايي ( شاهد و سه گروه آزمايشي D1، D2 و D3) تقسيم شدند و سه گروه آزمايشي با سه سطح ppm100، 200 و 300 ويتامين تغذيه شدند. سطح ويتامين E پلاسما و ديگر فاکتورهاي خوني در هفته پنجاه و هفتادم مطالعه مورد اندازه‌گيري قرار گرفتند. نتايج تحقيق نشان داد که سطح ويتامين E گروه D2 و D3 در هفته پنجاهم، و سطح ويتامين E پلاسماي سه تيمار آزمايشي در هفته هفتادم مطالعه، به‌طور معني‌داري در مقايسه با گروه شاهد افزايش يافتند. در بين فاکتورهاي خوني مورد مطالعه، فقط سطح آلکالين فسفاتاز تمامي گروه‌ها در مقايسه با گروه شاهد به‌طور معني‌داري کاهش يافت.
لين207 و چانگ208 (2006) اثر ويتامين E بر عملکرد و پاسخ ايمني مرغ‌هاي مادر را مورد بررسي قرار دادند. در اين آزمايش شصت مرغ مادر ماده با سن هفده هفتگي در گروه اول قرار گرفتند و با سطوح 0، 40، 80، 120 و 160 ميلي‌گرم در کيلوگرم از ويتامين E (به‌شکل آلفاتوکوفرول استات) در جيره، به‌مدت نوزده هفته تغذيه شدند. شصت خروس با سن 23 هفتگي در گروه دوم قرار گرفتند و با سطوح 0، 20، 40، 80 و 160 ميلي‌گرم در کيلو گرم از ويتامين E در جيره، به‌مدت هشت هفته تغذيه شدند. نتايج آزمايشات نشان داد که ويتامين E، افزايش وزن بدن نيمچه‌هاي تخمگذار در اوج دوره تخم‌گذاري را بهبود بخشيد، اما در عملکرد رشد خروس‌ها تاثير معني‌داري نداشت. براي خروس‌ها سطح بيست ميلي‌گرم در کيلو گرم از ويتامين E در مقايسه با ساير سطوح، موجب افزايش معني‌دار (P?0.05) پاسخ ايمني عليه SRBC شد. هم‌چنين افزودن بيست ميلي گرم در کيلو گرم ويتامين E به جيره، موجب افزايش تيتر آنتيبادي عليه ويروس گامبورو209 شد. لين و چانگ بيان داشتند که ويتامين E در پاسخ ايمني نيمچه‌هاي تخمگذار اثر معني‌داري نداشت.
زوآري210 و همکاران (2010) مطالعه‌اي را به‌منظور اثرويتامين E جيره بر پايداري چربي و رنگ گوشت ران جوجهها انجام دادند. در اين مطالعه 1600 جوجه جنس ماده به چهار گروه چهارصد تايي تقسيم شدند و جيره گروه شاهد با 25 ميلي‌گرم در کيلوگرم ويتامين E به‌شکل آلفاتوکوفرول استات، و سه گروه ديگر علاوه بر دريافت مقدار فوق، جيره آنها با صد، دويست و سيصد ميلي‌گرم در کيلوگرم ويتامين E تا زمان قبل از کشتار (به‌مدت بيست روز) مکمّل شد. توليد محصولات حاصل از اکسيداسيون (K270 و K232) به‌عنوان نشانگري براي سنجش فساد ناشي از اکسيداسيون در نظر گرفته شد. زوآري و همکاران (2010) اذعان داشتند که مقدار K270 و K232 در گوشت جوجه‌هايي که دويست يا سيصد ميلي‌گرم ويتامين E دريافت کرده بودند ، در پنج روز نگهداري در ويترين مغازه (01/0P?) و 9 روز در دماي يخچال (01/0P?) کمتر از شاهد بوده است. هم‌چنين نتايج آزمايش نشان داد که دويست ميلي‌گرم ويتامين E در هرکيلوگرم جيره جوجهها تشکيل محصولات ناشي از اکسيداسيون در گوشت تازه ران را کم کرد؛ اما اين مقدار تاثيرمعني‌داري در تغيير رنگ گوشت نداشت.
2-10 صفات مورد مطالعه در اين طرح
طرح حاضر اثر سطوح مختلف ويتامين E و پودر رزماري را بر عملکرد، فراسنجه‌هاي خوني، سيستم ايمني، وکميّت وکيفيّت لاشه مورد بررسي قرار داد.
2-10-1 سيستم ايمني
واژه ايمني از کلمه لاتين Immunis مشتق شده است. از نظر تاريخي ايمني به معناي حفاظت در برابر بيماري و بهخصوص در برابر بيماريهاي عفوني است. سلولها و مولکولهاي دخيل در ايمني، سيستم ايمني را تشکيل ميدهد. پاسخ کامل و هماهنگ آنها در برابر عوامل بيگانه، پاسخ ايمني ناميده ميشود. عملکرد فيزيولوژيک سيستم ايمني، دفاع در برابر عوامل ميکروبي عفونتزا است. با اين وجود حتي عوامل بيگانه غير عفوني ميتوانند سبب برانگيختن پاسخهاي ايمني شوند. به‌علاوه مکانيسمهايي که به‌طور طبيعي افراد را در برابر عفونت محافظت مي‌کنند و عوامل خارجي را حذف مينمايند، در شرايط خاص موجب آسيب بافتي و ايجاد بيماري ميشوند؛ به‌همين خاطر تعريف دقيقتر پاسخ ايمني، واکنش در برابر عوامل بيگانه نظير ميکروب، ماکرومولکولهايي نظير پروتئينها و پلي‌ساکاريدها، ذرات شيميايي کوچک، داروها، گرده گياهي و مو يا پرز حيوانات، بدون در نظر گرفتن پيامد فيزيولوژيک يا پاتولوژيک آن است. ايمونولوژي، علم مطالعه پاسخهاي ايمني و در مفهوم گستردهتر آن يعني رويدادهاي سلولي و ملکولي است که پس از مواجهه يک جاندار با ميکروبها و ساير ماکروملکولهاي بيگانه به وقوع ميپيوندد (ابوالعباس211 و همکاران، 2000). مکانيسم سيستم ايمني در مهرهداران به دو گروه تقسيم ميشود که شامل ايمني ذاتي و ايمني اکتسابي است.
2-10-1-1 ايمني ذاتي
اين نوع ايمني شامل عواملي است که موجود زنده با آن زاده شده و مبتني بر مکانيسمهاي وراثتي است که همواره بدون آمادگي قبلي جهت مبارزه با مهاجم خارجي و انجام وظايف محافظتي حضور داشت و باعث ايجاد مقاومت در طيور ميشود. اين‌نوع ايمني هميشه به‌شکل ثابت عمل ميکند و پاسخهاي ناشي از آن به تکرار عفونت ارتباطي ندارد ( کلين212 و هوريجز213، 1997). ايمني ذاتي مشتمل بر عوامل زير است.
2-10-1-1-1 ژنتيک
در پرندگان، گيرندههاي مربوط به بعضي از عوامل بيماريزا وجود نداشته، لذا اين عوامل نميتوانند آنها را آلوده کنند. به‌عنوان مثال بعضي از پرندگان به‌طور ژنتيکي نسبت به ويروس لوکوز لنفوييد مقاوم هستند.کليه پاسخهاي ايمني تحت سيطره ژنتيک هستند. تفاوتهاي ارثي که در داخل گونههاي حيواني وجود دارند سبب پاسخ يا عدم پاسخ حيوان مشخص به آنتيژنهاي اختصاصي ميشود ( نيلي پور214، 1995).
2-10-1-1-2 جمعيت ميکروبي
پوست و رودهها به‌طور طبيعي حاوي جمعيت ميکروبي ثابت و قابل توجهي هستند. اين جمعيت ميکروبي مانع از غلبه اجرام فرصتطلب براي ايجاد بيماري ميشوند. استفاده نامعقول از آنتيبيوتيکها يا بهداشت ضعيف ميتواند تعادل جمعيت ميکروبي را به هم بزند ( نيلي پور، 1995).
2-10-1-1-3 مژههاي سيستم تنفسي
بعضي از قسمتهاي سيستم تنفسي توسط مژههايي پوشيده شده که مانع ورود عوامل بيماريزا ميشوند. در‌صورتي‌که هواي سالن پرورش از کيفيّت خوبي برخوردار نباشد (وجود گرد و غبار يا گاز آمونياک بيش از حد)، مژهها به‌تدريج کارايي خود را از دست ميدهند. تغذيه، محيط (استرس، گرما و سرما)، سن (معمولا جوانترها و مسنترها حساسترند)، متابوليسم بدن و عوامل مکمل از عواملي هستند که مکانيسمهاي ايمني ذاتي را تحت تاثير قرار ميدهند ( نيلي پور، 1995).
2-10-1-2 ايمني اکتسابي
ايمني اکتسابي از ايمني ذاتي اختصاصيتر است و سد حفاظتي ايجاد شده توسط ايمني ذاتي را کامل ميکند. از جمله تفاوتهاي اين نوع ايمني با ايمني ذاتي اين است که برخلاف ايمني ذاتي، اين نوع ايمني پس از ورود آنتيژن به بدن و با گذشت زمان فعال ميشود و با تماس مکرر با يک عامل عفوني قدرت پاسخ ايمني افزايش مي‌يابد ( کلين و هوريجز، 1997). ايمني اکتسابي از نظر تکاملي به نسبت ديرتر ايجاد شده و تنها در مهرهداران وجود دارد. با وجود اينکه هر فرد در هنگام تولد قادر به پاسخ ايمني در مقابل عوامل خارجي است، ولي اين نوع ايمني هنگامي در مقابل عوامل خارجي جلوهگر ميشود که شخص از قبل با عامل مزبور تماس داشته باشد (ابوالعباس و همکاران، 2000). عواملي که در اين نوع ايمني ظاهر ميشوند شامل آنتيباديها، لنفوسيتها و ساير مواد و سلولهاي توليد شده توسط سيستم ايمني هستند. ايمني اکتسابي شامل ايمني هومورال215 و ايمني سلولي216 است.
2-10-1-2-1 ايمني هومورال
آنتيبادي يا ايمونوگلوبولين و سلولهاي توليدکننده آنها اجزاي تشکيل دهنده اين نوع ايمني هستند. آنتيباديها، پروتئينهايي هستند که به‌وسيله سلولهاي B سيستم ايمني توليد ميشوند. آنتيبادي جزء گلوبولينهاي سرم بوده و به‌صورت اختصاصي به آنتيژنها متصل ميشوند ( سيلورستين217، 2003). اين سلولها در کبد جنين، کيسه زرده و مغز استخوان توليد شده و سپس به بورس فابريسيوس انتقال مييابند. پس از تفکيک و تمايز در بورس، راهي خون، طحال، مغز استخوان و تيموس ميشوند. تخريب بورس فابريسيوس در سنين پايينتر در اثر ويروس گامبورو و يا مارِک باعث ميشود تا پرنده نتواند در برابر بيماريها مقاومت نموده و يا به واکسيناسيون پاسخ موثر بدهد.
براي تعيين ميزان آنتيبادي ميتوان از آزمايش‌هاي سرولوژي از قبيل آزمايش همآگلوتيناسيون218، ممانعت از بروز آگلوتيناسيون219 و الايزا220 استفاده کرد ( نيلي پور، 1995؛ کوبي، 2000).
2-10-1-2-2 ايمني سلولي
ايمني سلولي شامل واکنشها و اعمال تمام سلولهايي ( به‌جز سلولهاي توليدکننده آنتيبادي) است که ويژگي واکنش با آنتيژن را دارند. سلولهاي اين سيستم يعني لنفوسيتهاي T داراي منشاء مشترک با لنفوسيتهاي B هستند، اما تفکيک و تمايز آنها در تيموس صورت ميگيرد. سيستم ايمني سلولي زماني مورد توجه قرار گرفت که مشاهده شد پرندگاني که بورس آنها آسيب ديده هنوز قادر به مقاومت در برابر بيماريها هستند ( نيلي پور، 1995؛ کوبي، 2000).
ايمني سلولي شامل لنفوسيتهاي T است که اين سلولها توسط سيتوکينهاي ترشح شده از سلولهاي Tکمکي221 و ديگر سلولهاي ايمني به تحريک آنتيژن پاسخ ميدهند. لنفوسيتهاي T در مقايسه با لنفوسيتهاي B از تنوع بيشتري برخوردار بوده و برخلاف سلولهاي B به راحتي ميتوانند در داخل خون گردش کرده و نقش بزرگي در ايمني با واسطه سلول ايفا کنند. دفع پيوند تنها يکي از موارد پاسخ ايمني سلولي را تشکيل ميدهد. سيستم ايمني سلولي براي شناسايي و نابود کردن هر گونه سلول غيرطبيعي در درون بدن طراحي شده است. بنابراين بدن ميتواند سلولهاي تغيير يافته به‌وسيله مواد شيميايي و سلولهاي سرطاني را نيز از بين ببرد (ابوالعباس و همکاران، 2000).
2-10-1-3 ويژگي‌هاي سيستم ايمني پرندگان
از نظر تشريحي، اندامهاي مربوط به سيستم ايمني در پرندگان بين دوزيستان و خزندگان قرار گرفته است؛ گرچه شباهتهايي با پستانداران نيز دارد. در سراسر بدن چندين ترکيب در مجموعه بافتهاي لنفاوي مشاهده ميشود و
