دانلود تحقیق با موضوع آلومينيوم، ريشه، سميت

دانلود پایان نامه ارشد

در اين فرايند آلومينيم اكسيد در كرئوليت ذوب شده و با فلوئوريد كلسيم به فلز خالص احياء ميشود.

2-4- فراواني الومينيم:
آلومينيوم (Al) عضوي از خانواده بورون عناصر شيميايي با عدد اتمي 13 است. در پوسته زمين فراوان ترين عنصر فلزي و سومين عنصر پس از اکسيژن و سيليکون است. آزاد شدن آلومينيوم از مواد معدني خاک تحت شرايط اسيدي به اين صورت اتفاق مي افتد: Al(OH)2+, Al(OH)3+ and Al(H2O)3+ که بطور مشترک بر سميت آلومينيوم تاثير مي گذارند (Kinraide,1995 ).

2-5- مکانيسم هاي سميت آلومينيم:
آلومينيوم با طيف وسيعي از فرآيندهاي فيزيکي و سلولي تداخل ايجاد مي کند. سميت آلومينيوم به صورت بالقوه از تعاملات پيچيده آلومينيوم با غشاي آپوپلاستيک، غشاي پلاسمايي و اهداف سيمپلاستيک نتيجه مي شود. بر اساس متون مختلف، نمي توان يک زمان دقيق را براي سميت آلومينيوم مشخص کرد، زيرا برخي از نشانه هاي سميت آلومينيوم و پاسخ به آن در عرض چند ثانيه تا چند دقيقه پس از قرارگيري در معرض آلومينيوم مشاهده ميشوند، و برخي ديگر پس از يک مدت زمان طولاني قابل تشخيص مي باشند (Kochian et al ., 2005 ).
2-6- نشانه هاي سميت آلومينيم :
2-6-1- آلومينيم و اثر بر ريشه:
. يکي از عواقب اصلي سميت آلومينيوم، مهار رشد ريشه است و اين نتيجه در طي قرن گذشته براي گونه هاي بيشماري گزارش شده است(Eisenmenger , 1935 ). در نتيجه، مهار رشد ريشه به صورت گسترده اي براي ارزيابي سميت آلومينيوم به کار رفته است (Jan,1991;Silva et al., 2000 ).
رشد ريشه ترکيبي از تقسيم و طويل شدن سلول است . تنها در طي ده اخير، پژوهشگران به تنظيم چرخه سلول توسط آلومينيوم توجه کرده اند، و برخي از مطالعات بر روي عدم توازن در فاز ميتوز و تعدادي ديگر بر روي ساير فازهاي اينترفاز تمرکز داشته اند(Silva et al., 2000). کاهش فعاليت ميتوزي به عنوان نتيجه قرارگيري نوک هاي ريشه در معرض آلومينيوم در چندين گونه مانند گندم(Frantzios et al., 2001;Li et al.,2008 )، ذرت(Marienfeld et al., 2000;Doncheva et al.,2005 )، جو(Budikova and Durcekova, 2004 ) و نخود (Marienfeld et al., 2000 )گزارش شده است. برخي از محققان بيان کرده اند که مهار طويل شدن سلول اولين مکانيسمي است که سبب مهار رشد ريشه مي شود(Ciamporova, 2002;Zheng and Yang, 2005 ). دليل اين امر اين بوده است که مهار رشد ريشه مي تواند در طي دوره کوتاهي رخ دهد – 30 دقيقه در ذرت حساس به آلومينيوم(Liugany et al., 1995)- و اينکه تقسيم سلول يک فرآيند آهسته مي باشد (چرخه سلول معمولا چندين ساعت طول مي کشد تا تکميل شود). با اين حال، Doncheva و همکاران(Doncheva et al., 2005) مهار تقسيم سلول (کاهش سلول هاي فاز S) را در مريستم ابتدايي پس از 5 دقيقه قرارگيري در معرض Al و مهار تقسيم سلول ريشه در مريستم راس را در عرض 10 تا 30 دقيقه گزارش کردند. بعلاوه، آلومينيوم مي تواند در مدت 30 دقيقه، در هسته هاي سلول ها در ناحيه مريستمي نوک ريشه تجمع يابد( (Silva et al ., 2000. از اين رو، اينکه آيا مهار طويل شدن سلول يا تقسيم سلول يک مکانيسم اصلي در مهار رشد ريشه مي باشد يا نه هنوز مشخص نشده است. اخيرا، Yi و همکاران
(Yi et al ., 2010 ) گزارش کردند که قرارگيري در معرض آلومينيوم سبب پيشرفت غير طبيعي در ميتوز مي شود و سبب القاي شکل گيري ميکرو هسته ها در ريشه هاي Vicia faba مي شود، که با انحرافات کروموزومي القا شده توسط آلومينيوم در ريشه هاي گندم( Bulanova et al., 2001)، و ضخيم شدن کروموزم ها و شکست کروموزوم ها در Oryza sativa همخواني دارد((Mohanty et al., 2004.
از مرور مقالات، مشهود است که آلومينيوم سبب ايجاد عدم توازن در چرخه سلول مي شود، اما سوالات زيادي هنوز باقي مانده اند. براي مثال هنوز روشن نشده است که آلومينيوم چگونه و در جايي تاثير خود را بر روي چرخه سلول مي گذارد، و از اين تغييرات به گونه و منطقه وابسته مي باشند (بيشتر مطالعات بر روي راس ريشه انجام شده اند)، تغييرات مفروض چگونه در طي زمان اعمال مي شوند، ويا پس از حذف شدن آلومينيوم از محيط، اين اثرات قابل برگشت هستند يا خير.
مهار رشد ريشه و افزايش در قطر ريشه در ريشه هاي قرار گرفته در معرض آلومينيوم مشاهده شده است
(Zobel et al ., 2007 )و پيشنهاد مي کند که سيتواسکلت گياه مي تواند يک هدف سلولي براي سميت گياهي آلومينيوم باشد(Blancaflor et al., 1998) . Blancaflor و همکاران(1988) و Horst و همکاران(1999) اثرات القا شده توسط آلومينيوم بر روي ميکروتوبول ها و ميکروفيلامنت هاي اکتيني را بررسي کردند و نشان دادند که ميکرو توبول ها و ميکروفيلامنت ها از نظر پايداري، سازمان يابي، و پليمريزاسيون تغيير مي يابند. همچنين، در Triticum turgidum، تيمار آلومينيوم سبب از بين رفتن سازمان يابي فيلامنت هاي اکتيني و شکل گيري رسوبات اکتيني مي شود((Frantzios et al .,2005. Zhang و همکاران(2007 )نشان دادند که آلومينيوم ژن هاي اکتين و پروفيلين را مهار کرده است. پروفيلين، که يک پروتئين متصل شونده به اکتين مي باشد، سلول ها را قادر مي سازد تا سيتواسکلت خود را تغيير دهند(Krishnan and Moens, 2009). در Arabidopsis thaliana، کاهش در بيان پروفيلين سبب مي شوند که طويل شدن دچار نقص شود((Ramachandran et al ., 2000. به علاوه، Sivaguru و همکاران(1999( و نيز Ciamporova(2002) نشان دادند که سازمان يابي سيتواسکلت در ناحيه انتقالي دور از نوک ريشه بسيار حساس است، و شواهدي را ارائه کرده است مبني بر اين که اين ناحيه يک هدف بالقوه براي سميت آلومينيوم مي باشد.
حساس ترين ناحيه ريشه به سميت آلومينيوم مورد توجه بسياري قرار گرفته است. پيشتر، فرض مي شد که کلاهک ريشه نقشي اساسي در مکانيسم سميت/محافظت در برابر آلومينيوم بازي مي کند. با اين حال، Ryan و همکاران(1993 ) نشان دادند که حذف کلاهک ريشه هيچ اثري بر روي مهار رشد ريشه در ذرت بر اثر آلومينيوم ندارد. بعلاوه، همين نويسندگان پيشنهاد کرده اند که مريستم مکان اصلي براي سميت آلومينيوم مي باشد. بعدا، Sivaguru و Horst(1998 ) با بکار بردن آلومينيوم در 1 قطعات 1 ميلي متري ريشه، گزارش کردند که انباشته شدن آلومينيوم در ناحيه انتقالي دور (DTZ:1-2 mm) سبب مهار سريع طويل شدن ريشه شده است و پيشنهاد کردند که اين ناحيه هدف اصلي آلومينيوم در رقم هاي ذرت حساس به آلومينيوم مي باشد.
سميت آلومينيوم با تغييرات شديد در مرفولوژي ريشه در ارتباط است. به طور خلاصه، آلومينيوم، راس ريشه خميده، متورم، ترک خورده، قهوه اي رنگ، زبر، و سخت را نتيجه مي دهد(Vardar,2006 ). انشعابات ظريف و تارهاي کشنده کاهش مي يابند. گسترش نابرابر و شعاعي سلول هاي کورتکس سبب ضخيم شدن ريشه مي شوند و تنش مکانيکي بر اپيدرم وارد مي آورند(Ciamprova,2002 ). اين آسيب شديد ريشه سبب ايجاد يک سيستم ريشه اي کاهش يافته و آسيب ديده مي شود که جذب آب و مواد معدني را محدود مي سازد(Barcelo and Poschenrieder ,2002 ).

2-6-2-آلومينيوم و اثر بر ساقه :
اگرچه نشانه هاي سميت آلومينيوم نيز در ساقه ها ظاهر مي شود، اما اين ها معمولا در نتيجه آسيب ريشه اي شناخته مي شوند. متداول ترين پاسخ ها در ساقه ها به سميت آلومينيوم عبارتند از تغييرات سلولي در برگ ها، کاهش باز شدن روزنه ها، کاهش فعاليت فتوسنتزي، کلروز و نکروز برگ(Vitorello et al.,2005 ). قرارگيري طولاني مدت در معرض آلومينيوم و مهار رشد ريشه معمولا سبب کمبود در فسفر، پتاسيم، کلسيم و منيزيوم مي شود(Haug and Vitorello, 1996 ). نتيجه نهايي آن، کاهش بيومس گياه است. به استثنا گياهاني که آلومينيوم را به صورت طبيعي در خود انباشته مي شوند، آلومينيوم کمي به درون ساقه ها منتقل مي شود(Watanabe and Osaki ,2002).

2-6-3-تاثير آلومينيوم در تنش اکسيداتيو:
تنش اکسيداتيو القا شده توسط آلومينيوم و تغييرات در ويژگي هاي ديواره سلولي به عنوان دو فاکتور اصلي پيشنهاد شده اند که سبب سميت آلومينيوم مي شوند(Yamamoto et al., 2001; Zheng and Yang,2005 ). تنش اکسيداتيو زماني رخ ميدهد که هر شرايطي بتواند هموستاز ردوکس سلولي را برهم زند. گونه هاي واکنشي اکسيژن (ROS) داراي ظرفيت اکسيد کردن مؤلفه هاي سلولي مي باشند مانند ليپيدها، پروتئين ها، آنزيم ها و اسيدهاي نوکلئيک، و مي توانند سبب مرگ سلول شوند. مي دانيم که فلزات به عنوان کاتاليزور در توليد ROS عمل کرده و سبب القاي آسيب اکسيداتيو در گياهان مي شوند. آلومينيوم خود يک فلز انتقالي نيست و نمي تواند واکنش هاي ردوکس را کاتاليز نمايد؛ با اين حال، قرارگيري در معرض آلومينيوم سبب ايجاد تنش اکسيداتيو مي شود((Yamamoto et al., 2001; Liu et al., 2006.
از آنجايي که يون هاي آلومينيوم پيوندهاي الکترواستاتيک را با ليگاندهاي دهنده اکسيژن برقرار مي کند (مانند کربوکسيلات يا گروه هاي فسفات)، پکتين ديواره سلولي و سطح خارجي غشاي پلاسمايي به نظر اهداف اصلي براي آلومينيوم مي باشند( Yamamoto et al., 2001). آلومينيومي که به غشاهاي زيستي متصل شده است مي تواند سبب سخت شدن اين غشاها شوند(Jones and Kochian, 1997 )، که به نظر مي رسد مي تواند واکنش هاي زنجيره اي راديکال توسط يون هاي آهن را تسهيل کرده و پراکسيداسيون ليپيدها را بيشتر نمايد(Yamamoto et al., 2003).
پراکسيداسيون ليپيدها بر اثر القاي آلومينيوم براي برخي از گونه ها گزارش شده است مانند جو(Guo et al.,2004)، سورگوم(Peixoto et al., 1999 )، triticale (Liu et al., 2008 )، برنج(Kuo and Kao,2003 )، ماش(Panda et al., 2003 ) و گندم(Hossain et al., 2005 ). Yamamoto و همکاران (2001) يافتند که براي جوانه هاي Pisum sativum تيمار شده با آلومينيوم در يک محلول نمونه کلسيمي، انباشته شدن آلومينيوم، پراکسيداسيون ليپيد، و توليد کالوز داراي توزيع مشابهي بر روي سطح نوک ريشه بوده و با مهار رشد ريشه همراه بوده است. با اين حال، از بين رفتن يکپارچگي غشائي تنها در محيط ترک هاي ايجاد شده بر روي سطح نوک ريشه مشاهده گرديد. به علاوه، Yamamoto و همکاران(2003) نتيجه گرفتند که افزايش پراکسيداسيون ليپيد توسط آلومينيوم يک نشانه اوليه از انباشته شدن آلومينيوم بوده و به نظر تا حدي سبب توليد کالوز مي شود، ولي مهار رشد ريشه را سبب نمي شوند. با اين حال بعدا در ذرت، تيمار آلومينيوم نتوانست سبب القاي پراکسيداسيون ليپيد شود، که نشان مي دهد ليپيدها هدف سلولي اوليه اي براي تنش اکسيداتيو در ذرت نمي باشند(Boscolo et al., 2003 ). بنابراين به نظر مي رسد که هدف سلولي تنش اکسيداتيو به گونه گياهي بستگي دارد.
سلول هاي گياه به يک سيستم دفاعي مجهز مي باشند که از آنتي اکسيدان هاي آنزيمي مانند کاتالاز (CAT)، آسکوربات پراکسيداز (APX)، گاياکول پراکسيداز(GPOX)، سوپراکسيد ديسموتاز (SOD)، مونودهيدروآسکوربات ردوکتاز (MDHAR)، دهيدروآسکوربات ردوکتاز (DHAR)، گلوتاتيون-s- ترانسفراز (GST)، و گلوتاتيون ردوکتاز (GR)، و آنتي اکسيدان هاي غيرآنزيمي مانند آسکوربات (AsA)، گلوتاتيون (GSH)، ?- توکوفرول، و کاروتنوئيدها تشکيل شده است و به سميت زدايي ROS کمک مي کنند. برخي از مطالعات توليد ROS و تغييرات در سيستم آنتي اکسيدان را به عنوان نتيجه قرارگيري در معرض آلومينيوم گزارش نموده اند. در جوانه هاي نخود، توليد ROS در نوک ريشه پس از دو ساعت قرارگيري در معرض آلومينيوم گزارش شده است که اين ميزان با گذشت زمان افزايش نشان داده است. در ريشه هاي ذرت، تيمار آلومينيوم نيز سبب افزايش در ميزان توليد ROS در تمامي سلول هاي اپيدرمي شده است، آن هم تنها پس از 10 دقيقه قرارگيري در معرض آلومينيوم و با افزايش زمان، اين مقدار نيز افزايش يافته است(Jones et al., 2006 ). فعاليت APX و SOD در ريشه هاي هر دو رقم هاي triticale مقاوم و حساس به آلومينيوم افزايش يافت (با شدت بيشتر در نوع حساس)، اما تغييرات اول در رقم حساس (6 ساعت) و سپس در رقم

پایان نامه
Previous Entries دانلود تحقیق با موضوع لوبيا، بيماري، توليد Next Entries دانلود تحقیق با موضوع آلومينيوم، سلولي، افزايش