دانلود تحقیق با موضوع آلومينيوم، ريشه، کربوکسيلات

دانلود پایان نامه ارشد

نوکلئوتيد گوانين (پروتئين هاي G) و يک فسفوليپاز C خاص phosphatidylinositol-4,5-diphosphate (PIP2)، مکان هاي احتمالي عملکرد براي يون هاي آلومينيوم مي باشند. پس از وارد شدن آلومينيوم به درون سلول، تعاملات فلزي سبب کاهش انباشته شدن اينوزيتول فسفات مي شود، مخصوصا اين که inositol-1,4,5-triphosphate (IP3) با ناهنجاري هاي هموستاز کلسيم درون سلولي همراه است(. (Rengel, 1992اين تغييرات در نهايت در تغييرات فيزيولوژيکي و مرفولوژيکي توصيف شده در بالا منعکس مي شوند. آلومينيوم همچنين ممکن است در تنظيم فسفريلاسيون پروتئين و/يا دفسفريلاسيون آن ها نقش داشته باشد( (Matsumoto, 2000
گونه هاي اکسيژن واکنشي (ROS) مانند آنيون هاي سوپراکسيد و پراکسيد هيدروژن که از فتوسنتز و متابوليسم اکسيداتيو نتيجه مي شوند در چندين پاسخ تنشي سهيم مي باشند (Foyer et al.,1994). نشان داده شده است که قرارگيري در معرض آلومينيوم با آسيب پراکسيداتيو ليپيدهاي غشايي به دليل افزايش مرتبط با تنش در توليد راديکال هاي آزاد اکسيژن بسيار سمي در ارتباط است (Cakmak and Horst, 1991). فسفاتيديل سرين حساس ترين سوبسترا براي آلومينيوم در تسهيل پراکسيداسيون ليپيدي مي باشند (Xie and Yokel, 1996 ) رابطه اي نزديک بين پراکسيداسيون ليپيد و مهار ميزان طويل شدن ريشه وجود دارد. افزايش پراکسيداسيون ليپيد توسط راديکال هاي آزاد اکسيژن يکي از عواقب اثرات اوليه آلومينيوم بر روي ساختار غشاء مي باشد(Cakmak and Horst, 1991) اما پراکسيداسيون ليپيدي القا شده توسط آلومينيوم به اندازه کافي سريع رخ نمي دهد که بتواند مکانيسم اوليه سميت آلومينيوم باشد (Yamamoto et al.,2001).

2-6-12- آندوسيتوزو چرخه وزيکول آندوسيتوزي به عنوان هدف اوليه سميت آلومينيم:
هرگونه توضيح سميت آلومينيوم در گياهان بايد اين حقيقت را در نظر داشته باشد که اندام هاي هوايي کمتر از ريشه حساس هستند؛ و اين که در ريشه ها تنها منطقه بسيار کوچکي از آپکس ريشه يعني منطقه ديستال گذار، حساس ترين بخش کل ريشه است(Sivaguru et al.,1998; Sivaguru and Horst,1999; Rangel et al.,2007 ). به عبارت ديگر، هدف اوليه بايد يا مولکولي باشد که تنها در اين منطقه خاص از آپکس ريشه بيان مي شود يا فرايندي که بسيار فعالانه تنها در سلول هاي اين منطقه آپکس ريشه اجرا مي شود. مطالعات اخير نرخ بالاي اندوسيتوز و چرخه وزيکول هاي اندوسيتوزي در سلول هاي اين منطقه آپکس ريشه را آشکار مي سازندBaluska et al.,2005; Baluska et al.,2009) ).
به علاوه، اين سلول ها آلومينيوم را از طريق اندوسيتوز وارد کرده(Illes et al., 2006 ) و آلومينيوم اندوزومي بر اندوزوم ها، چرخه وزيکول هاي اندوسيتوزي( Shen et al., 2008;Amenos et al.,2009 ; Illes et al., 2006) و تمام فرايندهاي مرتبط با اين پديده از جمله اسکلت سلولي اکتيني (Amenos et al., 2009 ( Sivaguru et al.,1999;، توليد اکسيد نيترات (NO) (Illes et al., 2006 )و انتقال قطبي اکسين تاثير مي گذارد(Shen et al., 2008 ;Doncheva et al., 2005). تعامل نزديک بين حساسيت هاي بالا به آلومينيوم ، چرخه وزيکول هاي اندوسيتوزي، توليد NO و علامترساني و نيز اسکلت سلولي فراوان و پوياي اکتيني نه تنها نشان ويژگي هاي سلول هاي ريشه منطقه گذار(Illes et al., 2006; Amenos et al., 2009 ;(Sivaguru et al.,1999 بلکه آپکس سلول هاي درحال رشد نوک ريشه مثل لوله هاي گرده و تارهاي کشنده نيز هستند(Ovecka et al., 2005; Samaj et al.,2005 ). سميت بيشتر آلومينيوم همچنين به اندازه بيشتر پکتين هاي بازيافتي نيز مربوط است از جمله پکتين هاي JIM5 مثبت د-استريفيه شده و پکتين هاي RGII متصل به فلز بور (Schemohl and Horst,2000;Baluska et al.,2002) . ا ز آن جا که اين پکتين هاي ديواره سلولي همراه با پروتئين هاي PIN ناقل اکسين و خود اکسين وارد مي شوند،
(Mancuso et al.,2007;Samaj et al.,2004 ) تعجب آور نيست که سميت آلومينيوم شديدا روي انتقال اکسين قطبي در سلول هاي منطقه گذار تاثير بگذارد(Shen et al.,2008;Doncheva et al.,2005 ). سرانجام، همچنين در جانوران/انسان ها، آلومينيوم نوروتوکسيک است و نورونهاي حساس به آلومينيوم نيز در چرخه بازيافت وزيکول هاي اندوسيتوزي و اندوسيتيک فعال هستند. بنابراين يک شکلي پديده هاي سميت آلومينيوم در زيست شناسي غير منتظره نيست زيرا ويژگي هاي مشترک سميت آلومينيوم براي سلول هاي انساني و جانوري هر دو ظاهر مي شوند(( Schemohl and Horst,2000 .

2-7-مکانيسم هاي مقاومت به آلومينيم:
به دليل اهميت کشاورزي، پرورش گياهان مقاوم به آلومينيوم يکي از زمينه هاي فعال و موفق پژوهش هاي کشاورزي بوده است؛ با اين حال، اصول ملکولي، ژنتيکي و فيزيولوژيکي آن ها هنوز به خوبي شناخته نشده اند. عليرغم علاقه فراوان به اين موضوع، ژن هاي مقاومت به آلومينيوم هنوز از هيچ گياهي کلون نشده اند (Kochian et al., 2005 ; Inostroza-Blancheteau et al.,2012 ) .
در شرايط تنش غير زيستي متعدد اخيرا دريافتيم که کاهش نفوذپذيري ديواره سلول بر اثر تنش اسمزي ميتوانند مقاومت نسبت به آلومينيوم را افزايش دهد، با ممانعت از تجمع آلومينيوم در آپوپلاست نوک ريشههاي لوبياي معمولي(Yang et al.,2010). همچنين، با آناليز يک ترنسکريپتوم، ما بعضي از ژنهاي کد کنندهي پروتئينهاي درگير در اصلاح و بهسازي ديواره سلولي (xyloglucanendotransglucosylase/ hydrolase, XTH) و ساختار ديواره سلولي (HRGPs) را شناسايي کرديم که پيشنهاد شده نقش مهمي در کاهش نفوذپذيري ديواره سلول با واسطه PEG بازي مي کند(Yang et al., 2011). اعتقاد بر اين است که چندين آنزيم / پروتئين ديواره سلولي در اصلاح و بهبود ساختار ديواره سلول و کنترل انبساط ديواره سلول بازي مي کنند که عبارتند از اکسپنسين، XTH، و گلوکاناز ها (Wu and Cosgrove, 2000; Bray, 2004; Sharp et al., 2004; Moore et al., 2008).
مي دانيم که گياهاني که در حضور غلظت هاي سمي آلومينيوم رشد مي کنند بايد قادر باشند تا تماس مستقيم ساختارهاي حياتي و فرآيندهاي متابوليکي خود با يون هاي آلومينيوم را محدود سازند. مکانيسم هاي فيزيولوژيکي مقاومت به آلومينيوم يا مي توانند از طريق اخراج آلومينيوم از راس ريشه و يا از طريق مقاومت درون سلولي به آلومينيوم منتقل شده به سيمپلاسم گياه اثر نمايد(Kidd et al., 2001; Kochian et al.,2005 )

2-7-1- مکانيسم هاي خارجي:
2-7-1-1- دفع آلومينيوم:
آلومينيوم معمولا کمپلکس هاي قوي با ليگاندهاي دهنده اکسيژن ايجاد مي کند. شواهد تجربي بيشتر نشان داده اند که ايجاد کمپلکس با ترشحات کلاته کننده ريشه و يا اتصال به موسيلاژ نقشي اصلي در جلوگيري از انباشته شدن آلومينيوم در آپوپلاست و سيمپلاست بازي مي کنند(Barcelo &Poschenrieder,2002 ). در گياهان، آلومينيوم با فسفات و کربوکسيلات هاي ترشح شده از راس ريشه ايجاد کمپلکس مي کند، اما با مواد فنولي، پکتات ها، موکوپلي ساکاريدها يا سيدروفورها1 نيز کمپلکس هاي قوي تشکيل مي دهد(Winkler et al.,1986 ).
2-7-1-2-دفع آلومينيوم از طريق ترشح کربوکسيلات ريشه:
کلاته شدن آلومينيوم توسط ترشحات کربوکسيلات سبب کاهش فعاليت يون هاي آزاد آلومينيوم و در نتيجه اتصال آن ها به ديواره سلول يا غشاي پلاسمايي ريشه مي شود. انواع کربوکسيلات ترشح شده توسط ريشه ها بسته به گونه گياه مقاوم به آلومينيوم متفاوت مي باشد، اما ترشح سيترات و مالات بيشتر گزارش شده است.
مکانيسم هاي ترشح مالات توسط گندم بيشتر از همه مورد مطالعه قرار گرفته اند (Kochian,1995 &Hoekenga et al.,2003 )در حالي که به نظر مي رسد که سيترات، متداول ترين آنيون اسيد آلي ترشح شده توسط ذرت و لوبيا سبز مي باشد(Barcelo &Poschenrieder,2002 ). در هر سه گونه، ترشح در رقم هاي مقاوم به آلومينيوم نسبت به رقم هاي حساس به آلومينيوم تا 10 برابر بيشتر بوده است. ترشح اگزالات در پاسخ به آلومينيوم نيز در ذرت گزارش شده است، اما هيچ تفاوتي بين واريته هاي مقاوم و حساس مشاهده نشد(Kidd et al., 2001 ). در بين آنيون هاي اسيد آلي، قوي ترين کلاته کننده آلومينيوم، سيترات مي باشد که مي تواند از طريق فتوسنتز به مقادير بسيار بالايي توليد شود(Larsen et al.,1998. پس از کلاته شدن، به نظر مي رسد انتقال آلومينيوم- سيترات از طريق پلاسمالما بسيار آهسته صورت مي گيرد(Kochian ,1995 ). در مطالعات طولاني مدت، يک رقم مقاوم به آلومينيوم از لوبيا، نسبت به رقم حساس به آلومينيوم تا بيش از 8 برابر سيترات بيشتري را از ريشه هاي خود ترشح نمود(Miyasaka et al.,1991 ). اين ا مر توسط اين مشاهدات در گندم پشتيباني مي شوند مبني بر اينکه ژنوتيپ هاي مقاوم به آلومينيوم، مالات بيشتري ترشح کرده و مقدار بسيار کمتري آلومينيوم را در چند ميليمتر اول راس ريشه خود انباشته مي سازند(Delhaize et al.,1993a ). در رابطه با اين مطالعات، سطوح بالايي از رهاسازي کربوکسيلات بر اثر آلومينيوم با مقاومت در برابر آلومينيوم در تعداد زيادي از گونه هاي گياهي گزارش شده است. برخي از جنبه هاي اصلي اين مکانيسم مقاومت عبارتند از:
يک همبستگي بين مقاومت به آلومينيوم و رهاسازي کربوکسيلات بر اثر آلومينيوم در بسياري از گونه هاي گياهي(Kochian et al.,2005 ).
کمپلکس هاي آلومينيوم- کربوکسيلات در ريشه ها منتقل نشده و يا از غشاها عبور نمي کنند(Akeson &Munns,1990 ).
فعال سازي رهاسازي کربوکسيلات به صورت اختصاصي توسط يون آلومينيوم خارجي فعال مي شود(Ryan et al.,1995 a ).
ميزان رهاسازي کربوکسيلات بر اثر آلومينيوم وابسته است به دوز فعاليت آلومينيوم در ريزوسفر(Delhaize et al.,1993b&Pineros et al.,2002 ).
در برخي از موارد، بيان بيش از حد ژن هاي کد کننده آنزيم هاي درگير در سنتز اسيد آلي، مانند سيترات سنتاز و مالات دهيدروژناز مي تواند سبب افزايش مقاومت به آلومينيوم گردد(Tesfaye et al., 2001 ).
يک کانال آنيوني در پروتوپلاست هاي نوک ريشه ذرت و گندم از طريق تجربيات الکتروفيزيولوژيکي شناسايي شده است که توسط آلومينيوم فعال مي شود و ويژگي هاي ضروري را نشان مي دهد که گمان مي رود اين کانال يک ناقل در رهاسازي کربوکسيلات فعال شده توسط آلومينيوم مي باشد(Pinero et al.,2002&Zhang et al.,2001 ).
کمپلکس 1:1 آلومينيوم – سيترات براي گياه سمي نيست(Kochian,1995 ). کمپلکس آلومينيوم- اگزالات با نسبت 1:1 نيز اثر سمي کمي در گندم حساس به آلومينيوم دارد و اين کمپلکس از انباشته شدن آلومينيوم در نوک ريشه جلوگيري مي کند(Ma et al.,2001 ). در مقابل، ريشه هاي تيمار شده با آلومينيوم- مالات که تحت رنگ آميزي براي آلومينيوم رنگي شدند (يعني آلومينيوم در آن ها جذب شده بود) و طويل شدن ريشه در آن ها مهار شده بود، اما آلومينيوم- مالات نسبت به AlCl3 سميت کمتري داشت. اين درجه بندي موثر بودن آنيون هاي اسيد آلي در جلوگيري از سميت و جذب آلومينيوم با ثابت هاي پايداري آن ها در توافق مي باشد(Barcelo &Poschenrieder,2002).
تناقض جالب اين مکانيسم اين است که آيا اين امر در سطح بيان ژن نيز قابل القا مي باشد يا نه. يک مکانيسم مقاومت که توسط آلومينيوم القا مي شود، در برخي از گونه هاي گياهي مانند چاودار، تريتيکاله و Cassia tora مشاهده شده است. در اين گونه ها ،ميزان ترشح در 12-24 ساعت اول از قرارگيري در معرض آلومينيوم افزايش مي يابد. اين امر به اين معني است که ترشح کربوکسيلات بر اثر آلومينيوم به آهستگي افزايش مي يابد(Li et al.,2000 ). با اين حال، ترشح مالات از ريشه بسيار سري توسط آلومينيوم در گندم القا مي شوند و سرعت جريان مالات با گذشت زمان افزايش نمي يابد. از اين رو، در گونه هايي مانند گندم، ظاهرا آلومينيوم يک ناقل کربوکسيلات را فعال مي سازد و به نظر فعال سازي ژن نقشي ندارد. در گونه هايي که در آن ها سرعت ترشح کربوکسيلات به نظر با گذشت زمان افزايش مي يابد، اين امکان وجود دارد که القاي ژن

پایان نامه
Previous Entries دانلود تحقیق با موضوع آلومينيوم، ريشه، کلسيم Next Entries دانلود تحقیق با موضوع آلومينيوم، ريشه، آلي