دانلود تحقیق با موضوع آلومينيوم، ريشه، کلسيم

دانلود پایان نامه ارشد

از همه تحت تاثير قرار گرفتند(Mariano and Keltjens, 2005 ). همچنين، ژنوتيپ هاي ذرت مقاوم به آلومينيوم نيز غلظت هاي بالاتري از Ca، Mg(Mariano and Keltjens, 2005)و K (Giannakoula et al.,2008 ) را نسبت به ژنوتيپ هاي حساس در خود انباشته ساختند. در گندم، هر دو ژنوتيپ هاي حساس و مقاوم، يک کاهش در ميزان K و Mg را در ريشه ها نشان دادند، در حالي که ميزان Ca، Al و Si افزايش يافتند(Silva et al., 2010 ). با اين حال، ژنوتيپ حساس گندم عدم توازن و انباشته سازي آلومينيوم بيشتري را نسبت به ريشه ها و ساقه هاي گياه مقاوم نشان داد(Silva et al., 2010 ). قرارگيري در معرض آلومينيوم سبب افزايش در انباشته شدن کلسيم در ژنوتيپ حساس چاودار گرديد، درست برخلاف آنچه در ژنوتيپ مقاوم چاودار مشاهده گرديد(Silva et al., 2011) با اين حال، ساير گزارشات نتايج متفاوتي را در زمينه عدم توازن غذايي در ذرت بر اثر آلومينيوم گزارش کردند. Lidon همکاران اشاره کردند که تمامي عناصر در ريشه ها، به جز K، Mn و Zn در ريشه هاي تيمار شده با آلومينيوم افزايش يافتند و اينکه در ساقه ها، Ca و Mg داراي تغيير کمي بودند. مرجع 67 (Poschenrieder et al., 1995 ) گزارش کرده است که تنها نرخ جذب خاص B با مهار رشد ريشه القا شده توسط آلومينيوم همبستگي نشان داده است. قرارگيري در معرض آلومينيوم سبب کاهش در ميزان و جذب K، Mg، Ca و P در گياهان برنج شده است، و همانگونه که در ذرت مشاهده شد، رقم مقاوم نسبت به رقم حساس اثرات منفي کمتري را در ميزان مواد مغذي خود نشان داد(de Mendonca et al., 2003 ). در رقم هاي گوجه فرنگي، قرارگيري در معرض آلومينيوم سبب کاهش ميزان Ca، K، Mg، Mn، Fe و Zn در ريشه ها، ساقه ها و برگ ها گرديد(Simon et al., 1994 ). Zobel و همکاران ( 2007 )، تغييرات در قطر ريشه را با تغييرات در غلظت مواد مغذي مانند N، P و Al مرتبط دانستند. به نظر مي رسد که مقاومت هاي مختلف به آلومينيوم ممکن است به دليل تفاوت آن ها در جذب ،قابليت در حذف غلظت هاي مناسب و استفاده موثر از مواد غذايي مي باشد. تفاوت در جذب، انباشته سازي و انتقال مواد مغذي بين گونه هاي گياهي و درون هر گونه گياهي مشهود مي باشد. به علاوه، از آنجايي که هر نويسنده از غلظت هاي آلومينيوم مختلف، محلول هاي مختلف و زمان هاي متفاوتي استفاده کرده است، بدست آوردن يک مدل عمومي و دقيق از عدم توازن مواد غذايي بر اثر آلومينيوم دشوار مي باشد.

2-6-7- سميت آلومينيوم و کلسيم سيتوپلاسمي:
باور بر اين است که اختلال در هموستاز کلسيم سيتوپلاسمي هدف اوليه سميت آلومينيوم باشد(Rengel and Zhang,2003 ) و شايد توسط اختلال پتانسيل فرآيندهاي بيوشيميايي و فيزيولوژيکي وابسته به کلسيم، در مهار تقسيم سلول و يا طويل شدن ريشه نقش داشته باشد(Sivaguru et al.,1999;Rengel and Zhang, 2003;Silva, 2011 ) .
در نوک ريشه هاي گندم(Jones and Kochian, 1997 )، منبع 44 يافت که آلومينيوم سبب مهار فسفوليپاز C وابسته به يون کلسيم مي شود، که بر روي سوبستراي ليپيدي phosphatidylinositol-4,5-biphosphate اثر مي کند. اين محققان اينگونه فرض کرده اند که مسير سيگنالينگ فسفواينوزيتيد ممکن است هدف اوليه آلومينيوم باشد. بر همين اساس، Zhang و همکاران(2007 ) مهار ژن هاي مربوط به مسير سيگنالينگ فسفواينوزيتيد را بر اثر القاي آلومينيوم يافتند و فرض کردند که مهار اين ژن مي تواند سبب اختلال در اين مسير شود. همچنين، اينگونه گزارش شده است که مؤلفه هاي سيتواسکلت مبتني بر اکتين به صورت مستقيم با فسفوليپاز C در جو دوسر واکنش مي دهد(Huang and Crain, 2009 ).
بيشتر مطالعات نيز يک افزايش در کلسيم سيتوپلاسمي را بر اثر قرارگيري گياه در معرض آلومينيوم گزارش نموده اند(Rengel and Kuo, 2002;Zhang and Rengel,1999;Bhuja et al.,2004 ). با اين حال، Jones و همکاران(1998) يک کاهش در کلسيم سيتوپلاسمي را در کشت سلولي توتون در حضور آلومينيوم گزارش کردند. بعلاوه، Zhang و Rengel(1999 ) يک افزايش در کلسيم سيتوپلاسمي را در دو سويه با مقاومت هاي مختلف در برابر آلومينيوم گزارش کردند و آن را با مهار رشد ريشه در هر دو دودمان مرتبط نمودند. به علاوه، Ma و همکاران( 2002 ) کلسيم سيتوپلاسمي را با پاسخ رشد ريشه مرتبط دانستند. علاوه بر اين، تغيير در هموستاز کلسيم سيتوپلاسمي مي تواند در عرض چند دقيقه (20-30 دقيقه) در نوک تارهاي کشنده در Arabidopsis thaliana رخ دهد(Jones et al., 1998 ).
روشن است که قرارگيري در معرض آلومينيوم بر روي هموستاز کلسيم سيتوپلاسمي تاثير مي گذارد، اما هنوز روشن نشده است که آيا اين دليل اصلي مهار رشد ريشه است و يا يک اثر ثانويه مي باشد. منبع کلسيم براي افزايش فعاليت کلسيم سيتوزولي مي تواند خارج سلولي و/يا درون سلولي باشد اما هنوز به خوبي مشخص نشده است، همچنين اثرات بر روي کلسيم سيتوزولي افزايش يافته نيز روشن نيست(Rengel and Zhang, 2003 ).

2-6-8- اثرات آلومينيم بر شکل گيري کالوز:
القاي شکلگيري کالوز (1,3-?-D-glucan) در ريشه هاي قرار گرفته در معرض آلومينيوم در بسياري از گونه هاي گياهي گزارش شده است(Jorns et al.,1991;Poschenrieder et al., 1995 ;Budikova and Duresekova, 2004;Tahara et al., 2005;Jones et al., 2006 ).
شکل گيري کالوز در اثر آلومينيوم در نوک ريه ها به عنوان يک شاخص عالي براي حساسيت به آلومينيوم شناخته شده است(Tahara et al., 2005; Hirano et al., 2004 Bhuja et al.,2004;)، و برخي از مطالعات طويل شدن ريشه را به صورت منفي با شکل گيري کالوز در اثر وجود آلومينيوم مرتبط کرده اند(Nagy et al., 2004; Tahara et al., 2005 ) . اخيرا، گزارش شده است که انباشته شدن کالوز بر اثر آلومينيوم نتنها در نواحي مريستمي ريشه رخ مي دهد، بلکه در نواحي بالغ در هر دو ژنوتيپ هاي گندم و چاودار نيز اتفاق مي افتد(Silva et al., 2010; Silva et al., 2011 ). Jones و همکاران(2006 ) در ريشه هاي ذرت يک هماهنگي فضايي و زماني نزديک را بين انباشته شدن آلومينيوم و توليد کالوز در ريشه ها يافتند. همچنين در گندم، انباشته شدن کالوز در بافت هاي ريشه با افزايش ميزان آلومينيوم افزايش يافت، و برعکس ژنوتيپ مقاوم، ژنوتيپ حساس رسوب کالوز را در لايه هاي سلولي داخلي نشان داد. با اين حال، Tahara و همکاران(2005 ) گزارش کردند که در برخي از گونه هاي Myrtaceae، القاي شکلگيري کالوز با مهار رشد ريشه همراه نبوده است و پيشنهاد کردند که شکل گيري کالوز نسبت به طويل شدن ريشه، يک شاخص حساس تر براي آلومينيوم مي باشد.
از آنجايي که آلومينيوم سبب افزايش موقت در کلسيم سيتوزولي مي شود، افزايش انباشته شدن کالوز تحت تنش آلومينيوم مورد انتظار نمي باشد. کلسيم سيتوزولي يکي از پيش نيازها براي القاي سنتز کالوز مي باشد، اما تنها فاکتور تنظيم کننده افزايش در سنتز و رسوب کالوز نمي باشد(Bhuja et al.,2004 ).
شکل گيري کالوز، در پاسخ به آلومينيوم، در ريشه هاي حساس، و به ميزان کمتري در ريشه هاي مقاوم، گزارش شده است(Horst et al., 1997;Eticha et al., 2005 ). به ميزاني کمتر، رسوب کالوز به عنوان مکانيسمي در جلوگيري از نفوذ آلومينيوم به درون آپوپلاست در نظر گرفته شده است. همچنين گزارش شده است که اين انباشته شدن سبب مهار انتقال سيمپلاستي و ارتباط سلولي توسط مسدود کردن پلاسمودسماتا مي شود، که سبب جلوگيري از ايجاد زخم هاي القا شده توسط آلومينيوم در سيمپلاست مي شود(Sivaguru et al., 2000 ). با اين حال، نشان داده شده است رسوب کالوز در ريشه هاي حساس نيز سبب سخت شدن کنترل نشده ديواره سلولي(Jones et al., 2006 ) مي شود که در نهايت سبب تجزيه پروتوپلاست مي گردد.

2-6-9- آلومينيوم و اسکلت سلولي ريشه:
سيتواسکلت يکي از اهداف سيتوزولي بالقوه براي سميت آلومينيوم مي باشد، زيرا نقشي مرکزي در تقسيم سلول و گسترش يک ريشه در حال رشد بازي مي کند. آلومينيوم چه از طريق تعامل مستقيم با عناصر اسکلت سلولي (مانند ميکروتوبول ها و فيلامنتهاي اکتيني) و يا به صورت غيرمستقيم توسط تغيير آّبشارهاي سيگنالينگ مانند سطوح کلسيم سيتوزولي درگير در پايدار ساختن اسکلت سلولي، مي تواند ديناميک هاي سيتواسکلت را تغيير دهد. سلول هاي گياهي هم براي تقسيم سلول و هم براي بيوسنتز ديواره سلول نيازمند شبکه هاي پويايي مبتني بر اسکلت سلولي مي باشند(Sivaguru et al., 1999 ). به خوبي نشان داده شده است که قرارگيري در معرض آلومينيوم گسترش طولي سلول را مهار کرده و توسط اختلال در سازمان يابي ميکروتوبول ها و ميکروفيلامنتها در سلول هاي ناحيه طويل سازي ريشه، تورم سلولي جانبي را القا مي نمايد(Frantzios et al.,2001;Sivaguru et al.,2003 ). براي مثال، قرارگيري در معرض آلومينيوم سبب اختلال و تغيير در سازمان يابي ميکروتوبول هاي قشري مي شود(Sasaki et al., 1997 ). از هم پاشيدگي ميکروتوبول هاي دوک و از بين رفتن سازمان يابي فراگموپلاست ها بر اثر آلومينيوم مي تواند به صورت مستيم در متافاز تقسيم سلولي را مهار کند(Sivaguru et al.,1999 ). به همين صورت، آلومينيوم يک افزايش قابل توجه در کشيدگي فيلامنتهاي اکتيني در سلول هاي سويا (Glycine max) را سبب شده است. اين امر ممکن است نتيجه شکل گيري [Al3+-ADP] غير قابل هيدروليز شدن و يا کمپلکس هاي [Al3+-ATP] شود که به اکتين/ميوزين متصل مي شوند. آلومينيوم مي تواند 107 برابر بهتر از Mg2+ به نوکلئوزيد تري فسفات بچسبد و ميزان هيدروليز Al3+-ATP يا کمپلکس هاي Al3+-GTP به ميزان قابل توجهي کمتر از هيدروليز کمپلکس فيزيولوژيک Mg2+ مي باشد (105 برابر آهسته تر)، که از اين فرضيه پشتيباني مي نمايد که سميت نتيجه جايگزيني يون آلومينيوم با Mg2+ در کمپلکس هاي نوکلئوزيد دي فسفات يا تري فسفات مي باشد. چنين تغييرات ساختاري سلولي القا شده توسط آلومينيوم احتمالا سبب تغييرات مرفولوژيکي و ناهنجاري هاي ساختاري مشاهده شده در ريشه هاي تحت تنش آلومينيوم مي باشند(Grabski and Schindler,1995 ).

2-6-10- تاثير آلومينيم بر DNA هسته:
قرارگيري طولاني مدت در معرض آلومينيوم مي تواند سبب واکنش دهي آلومينيوم با ساختارهاي درون هسته شده، و در نتيجه بر روي ترکيب DNA اثر گذاشته، توسط افزايش سختي مارپيچ و ساختار کروماتين بر روي تکثير DNA اثر بگذارد(Silva et al., 2000). آلومينيوم مي تواند حدوداً 107 بار قوي تر از Mg2+ به نوکلئوزيد تري فسفات ها متصل شود(. (Grabski and Schindler, 1995از اين رو، آلومينيوم ترجيح مي دهد به DNA متصل شود و نه هيستون و پروتئين هاي غير هيستوني. اتصال به DNA توسط حضور مقدار هيستون برابر با DNA تا 70% منبع شده است (Matsumoto et al., 1976 ) آلومينيوم بر روي مکانيسم هاي کنترل کننده سازمان يابي اسکلت سلولي ميکروتوبولي و نيز پليمريزاسيون توبولين اثر مي گذارد که سبب القاي تاخير در جداسازي ميکروتوبول ها در طي ميتوز شده و در نتيجه باندهاي ميکروتوبولي پيش پروفازي در سلول هاي اواخر پروفاز مشاهده شده و در کوتاه شدن دسته هاي ميکروتوبولي کينتکور در سلول هاي آنافاز اختلال ايجاد مي شود. همچنين آلومينيوم سبب ناهنجاري در حرکات کروموزومي توسط دوک ميتوزي مي شود (Frantzios et al., 2000). تغييرات هسته در هستک ها نيز مشاهده شده است (Bennet et al., 1985). اين نوع افزايش در اندازه و فرکانس واکوئل ها در واکنش هاي آلومينيوم با هسته مي تواند سبب اختلال در فرآيندهاي اسکلت سلولي و تقسيم سلولي گردند .

2-6-11- اثرات آلومينيم بر روي مسيرهاي انتقال سيگنال:
پيشنهاد شده است که تعاملات آلومينيوم با مسيرهاي انتقال سيگنال، مخصوصا اختلال هموستاز کلسيم و pH درون سلولي، نقش هاي حياتي در سميت آلومينيوم بازي مي کند (Ma et al., 2002). آلومينيوم همچنين مي تواند با آنزيم فسفوليپاز C در مسير فسفواينوزيتيد واکنش داده و آن را مهار کند که اين آنزيم در سيگنالينگ کلسيم نقش دارد (Jones and Kochian, 1997). پروتئين هاي متصل شونده به

پایان نامه
Previous Entries دانلود تحقیق با موضوع آلومينيوم، سلولي، افزايش Next Entries دانلود تحقیق با موضوع آلومينيوم، ريشه، کربوکسيلات